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20.7: Contracción muscular
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Muscle Contraction
 
TRANSCRIPCIÓN

20.7: Muscle Contraction

20.7: Contracción muscular

 

In skeletal muscles, acetylcholine is released by nerve terminals at the motor end plate—the point of synaptic communication between motor neurons and muscle fibers. Binding of acetylcholine to its receptors on the sarcolemma allows entry of sodium ions into the cell and triggers an action potential in the muscle cell. Thus, electrical signals from the brain are transmitted to the muscle. Subsequently, the enzyme acetylcholinesterase breaks down acetylcholine to prevent excessive muscle stimulation.

 

Individuals with the disorder myasthenia gravis, develop antibodies against the acetylcholine receptor. This prevents transmission of electrical signals between the motor neuron and muscle fiber and impairs skeletal muscle contraction. Myasthenia gravis is treated using drugs that inhibit acetylcholinesterase (allowing more opportunities for the neurotransmitter to stimulate the remaining receptors) or suppress the immune system (preventing the formation of antibodies).

Smooth Muscle Contraction

Unlike skeletal muscles, smooth muscles present in the walls of internal organs are innervated by the autonomic nervous system and undergo involuntary contractions. Contraction is mediated by the interaction between two filament proteins—actin and myosin. The interaction of actin and myosin is closely linked to intracellular calcium concentration. In response to neurotransmitter or hormone signals or stretching of the muscle, extracellular calcium enters the cell through calcium channels on the sarcolemma or is released intracellularly from the sarcoplasmic reticulum. Inside the cell, calcium binds to the regulatory protein calmodulin. The calcium-calmodulin complex then activates the enzyme myosin light chain kinase, which phosphorylates myosin and allows it to interact with actin, causing the muscle to contract.

 

En los músculos esqueléticos, la acetilcolina se libera por terminales nerviosos en la placa final del motor, el punto de comunicación sináptica entre las neuronas motoras y las fibras musculares. La unión de la acetilcolina a sus receptores en el sarcolemma permite la entrada de iones de sodio en la célula y desencadena un potencial de acción en la célula muscular. Por lo tanto, las señales eléctricas del cerebro se transmiten al músculo. Posteriormente, la enzima acetilcolinesterasa descompone la acetilcolina para prevenir la estimulación muscular excesiva.

 

Individuos con el trastorno miastenia grave, desarrollar anticuerpos contra el receptor de acetilcolina. Esto evita la transmisión de señales eléctricas entre la neurona motora y la fibra muscular y afecta la contracción del músculo esquelético. La miastenia grave se trata utilizando medicamentos que inhiben la acetilcolinesterasa (permitiendo más oportunidades para que el neurotransmisor estimule los receptores restantes) o suprima el sistema inmunitario (previniendo la formación de anticuerpos).

Contracción muscular suave

A diferencia de los músculos esqueléticos, los músculos lisos presentes en las paredes de los órganos internos son invadidos por el sistema nervioso autónomo y sufren contracciones involuntarias. La contracción está mediada por la interacción entre dos proteínas de filamento: la actina y la miosina. La interacción de la actina y la miosina está estrechamente relacionada con la concentración intracelular de calcio. En respuesta a las señales de neurotransmisores u hormonas o el estiramiento del músculo, el calcio extracelular entra en la célula a través de canales de calcio en el sarcolemma o se libera intracelularmente desde el retículo sarcoplasmático. Dentro de la célula, el calcio se une a la calmodulina de proteína reguladora. El complejo calcio-calmodulina entonces activa la enzima myosina cadena ligera quinasa, que fosforila la miosina y le permite interactuar con la actina, haciendo que el músculo se contraiga.


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