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20.7: Contraction musculaire
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Muscle Contraction
 
TRANSCRIPTION

20.7: Muscle Contraction

20.7: Contraction musculaire

 

In skeletal muscles, acetylcholine is released by nerve terminals at the motor end plate—the point of synaptic communication between motor neurons and muscle fibers. Binding of acetylcholine to its receptors on the sarcolemma allows entry of sodium ions into the cell and triggers an action potential in the muscle cell. Thus, electrical signals from the brain are transmitted to the muscle. Subsequently, the enzyme acetylcholinesterase breaks down acetylcholine to prevent excessive muscle stimulation.

 

Individuals with the disorder myasthenia gravis, develop antibodies against the acetylcholine receptor. This prevents transmission of electrical signals between the motor neuron and muscle fiber and impairs skeletal muscle contraction. Myasthenia gravis is treated using drugs that inhibit acetylcholinesterase (allowing more opportunities for the neurotransmitter to stimulate the remaining receptors) or suppress the immune system (preventing the formation of antibodies).

Smooth Muscle Contraction

Unlike skeletal muscles, smooth muscles present in the walls of internal organs are innervated by the autonomic nervous system and undergo involuntary contractions. Contraction is mediated by the interaction between two filament proteins—actin and myosin. The interaction of actin and myosin is closely linked to intracellular calcium concentration. In response to neurotransmitter or hormone signals or stretching of the muscle, extracellular calcium enters the cell through calcium channels on the sarcolemma or is released intracellularly from the sarcoplasmic reticulum. Inside the cell, calcium binds to the regulatory protein calmodulin. The calcium-calmodulin complex then activates the enzyme myosin light chain kinase, which phosphorylates myosin and allows it to interact with actin, causing the muscle to contract.

 

Dans les muscles squelettiques, l’acétylcholine est libérée par les terminaux nerveux à la plaque d’extrémité du moteur, le point de communication synaptique entre les neurones moteurs et les fibres musculaires. La liaison de l’acétylcholine à ses récepteurs sur le sarcolemma permet l’entrée d’ions de sodium dans la cellule et déclenche un potentiel d’action dans la cellule musculaire. Ainsi, les signaux électriques du cerveau sont transmis au muscle. Par la suite, l’enzyme acétylcholinestérase décompose l’acétylcholine pour prévenir une stimulation musculaire excessive.

 

Les individus avec le trouble myasthénie gravis, développer des anticorps contre le récepteur de l’acétylcholine. Cela empêche la transmission de signaux électriques entre le neurone moteur et la fibre musculaire et altère la contraction du muscle squelettique. Myasthenia gravis est traitée à l’aide de médicaments qui inhibent l’acétylcholinestérase (permettant plus de possibilités pour le neurotransmetteur de stimuler les récepteurs restants) ou supprimer le système immunitaire (prévenir la formation d’anticorps).

Contraction musculaire lisse

Contrairement aux muscles squelettiques, les muscles lisses présents dans les parois des organes internes sont innervés par le système nerveux autonome et subissent des contractions involontaires. La contraction est médiée par l’interaction entre deux protéines de filament : l’actine et la myosine. L’interaction de l’actine et de la myosine est étroitement liée à la concentration intracellulaire de calcium. En réponse à des signaux de neurotransmetteur ou d’hormone ou à l’étirement du muscle, le calcium extracellulaire pénètre dans la cellule par les canaux calciques sur le sarcolemma ou est libéré intracellulairement du réticulum sarcoplasmique. À l’intérieur de la cellule, le calcium se lie à la protéine calloduline régulante. Le complexe calcium-calmodulin active alors l’enzyme myosine chaîne de lumière kinase, qui phosphorylate la myosine et lui permet d’interagir avec l’actine, provoquant le muscle à se contracter.


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