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20.7: Contração Muscular

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Muscle Contraction

20.7: Muscle Contraction

20.7: Contração Muscular


In skeletal muscles, acetylcholine is released by nerve terminals at the motor end plate—the point of synaptic communication between motor neurons and muscle fibers. Binding of acetylcholine to its receptors on the sarcolemma allows entry of sodium ions into the cell and triggers an action potential in the muscle cell. Thus, electrical signals from the brain are transmitted to the muscle. Subsequently, the enzyme acetylcholinesterase breaks down acetylcholine to prevent excessive muscle stimulation.


Individuals with the disorder myasthenia gravis, develop antibodies against the acetylcholine receptor. This prevents transmission of electrical signals between the motor neuron and muscle fiber and impairs skeletal muscle contraction. Myasthenia gravis is treated using drugs that inhibit acetylcholinesterase (allowing more opportunities for the neurotransmitter to stimulate the remaining receptors) or suppress the immune system (preventing the formation of antibodies).

Smooth Muscle Contraction

Unlike skeletal muscles, smooth muscles present in the walls of internal organs are innervated by the autonomic nervous system and undergo involuntary contractions. Contraction is mediated by the interaction between two filament proteins—actin and myosin. The interaction of actin and myosin is closely linked to intracellular calcium concentration. In response to neurotransmitter or hormone signals or stretching of the muscle, extracellular calcium enters the cell through calcium channels on the sarcolemma or is released intracellularly from the sarcoplasmic reticulum. Inside the cell, calcium binds to the regulatory protein calmodulin. The calcium-calmodulin complex then activates the enzyme myosin light chain kinase, which phosphorylates myosin and allows it to interact with actin, causing the muscle to contract.


Nos músculos esqueléticos, a acetilcolina é libertada por terminais nervosos na placa motora terminal—o ponto de comunicação sináptica entre neurónios motores e fibras musculares. A ligação da acetilcolina aos seus receptores no sarcolema permite a entrada de iões de sódio na célula e desencadeia um potencial de ação na célula muscular. Assim, sinais elétricos do cérebro são transmitidos para o músculo. Posteriormente, a enzima acetilcolinesterase degrada a acetilcolina para evitar estimulação muscular excessiva.


Indivíduos com o distúrbio miastenia grave, desenvolvem anticorpos contra o receptor de acetilcolina. Isso impede a transmissão de sinais elétricos entre o neurónio motor e a fibra muscular e prejudica a contração muscular esquelética. A miastenia grave é tratada usando fármacos que inibem a acetilcolinesterase (permitindo mais oportunidades para o neurotransmissor estimular os receptores restantes) ou suprimiem o sistema imunitário (impedindo a formação de anticorpos).

Contração Muscular Suave

Ao contrário dos músculos esqueléticos, os músculos lisos presentes nas paredes dos órgãos internos são inervados pelo sistema nervoso autónomo e sofrem contrações involuntárias. A contração é mediada pela interação entre duas proteínas de filamentos—actina e miosina. A interação entre actina e miosina está intimamente ligada à concentração intracelular de cálcio. Em resposta a sinais de neurotransmissores ou hormonais ou ao alongamento do músculo, o cálcio extracelular entra na célula através de canais de cálcio no sarcolema ou é libertado intracelularmente do retículo sarcoplasmático. Dentro da célula, o cálcio liga-se à proteína reguladora calmodulina. O complexo de cálcio-calmodulina ativa então a enzima miosina quinase de cadeia leve, que fosforila a miosina e permite que ela interaja com a actina, fazendo com que o músculo contraia.

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