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20.7: Contração Muscular

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Muscle Contraction

20.7: Muscle Contraction

20.7: Contração Muscular


In skeletal muscles, acetylcholine is released by nerve terminals at the motor end plate—the point of synaptic communication between motor neurons and muscle fibers. Binding of acetylcholine to its receptors on the sarcolemma allows entry of sodium ions into the cell and triggers an action potential in the muscle cell. Thus, electrical signals from the brain are transmitted to the muscle. Subsequently, the enzyme acetylcholinesterase breaks down acetylcholine to prevent excessive muscle stimulation.


Individuals with the disorder myasthenia gravis, develop antibodies against the acetylcholine receptor. This prevents transmission of electrical signals between the motor neuron and muscle fiber and impairs skeletal muscle contraction. Myasthenia gravis is treated using drugs that inhibit acetylcholinesterase (allowing more opportunities for the neurotransmitter to stimulate the remaining receptors) or suppress the immune system (preventing the formation of antibodies).

Smooth Muscle Contraction

Unlike skeletal muscles, smooth muscles present in the walls of internal organs are innervated by the autonomic nervous system and undergo involuntary contractions. Contraction is mediated by the interaction between two filament proteins—actin and myosin. The interaction of actin and myosin is closely linked to intracellular calcium concentration. In response to neurotransmitter or hormone signals or stretching of the muscle, extracellular calcium enters the cell through calcium channels on the sarcolemma or is released intracellularly from the sarcoplasmic reticulum. Inside the cell, calcium binds to the regulatory protein calmodulin. The calcium-calmodulin complex then activates the enzyme myosin light chain kinase, which phosphorylates myosin and allows it to interact with actin, causing the muscle to contract.


Nos músculos esqueléticos, a acetilcolina é liberada por terminais nervosos na placa final do motor — o ponto de comunicação sináptica entre neurônios motores e fibras musculares. A ligação da acetilcolina aos seus receptores no sarcolemma permite a entrada de íons de sódio na célula e desencadeia um potencial de ação na célula muscular. Assim, sinais elétricos do cérebro são transmitidos para o músculo. Posteriormente, a enzima acetilcolinesterase quebra acetilcolina para evitar estimulação muscular excessiva.


Indivíduos com a desordem myasthenia gravis, desenvolvem anticorpos contra o receptor de acetilcolina. Isso impede a transmissão de sinais elétricos entre o neurônio motor e a fibra muscular e prejudica a contração muscular esquelética. Myasthenia gravis é tratada usando drogas que inibem acetilcolinesterase (permitindo mais oportunidades para o neurotransmissor estimular os receptores restantes) ou suprimir o sistema imunológico (impedindo a formação de anticorpos).

Contração muscular suave

Ao contrário dos músculos esqueléticos, os músculos lisos presentes nas paredes dos órgãos internos são inervados pelo sistema nervoso autônomo e sofrem contrações involuntárias. A contração é mediada pela interação entre duas proteínas filamentos — actina e miosina. A interação entre actina e miosina está intimamente ligada à concentração intracelular de cálcio. Em resposta a sinais neurotransmissores ou hormonais ou alongamento do músculo, o cálcio extracelular entra na célula através de canais de cálcio no sarcolemma ou é liberado intracelularmente do ânticulo sarcoplasmático. Dentro da célula, o cálcio se liga à proteína reguladora calmodulin. O complexo de cálcio-calmodulin então ativa a enzima miosina cadeia de luz quinase, que fosforila mís( miosina) e permite que ela interaja com a actina, fazendo com que o músculo contraa.

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