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20.7: Muskelkontraktion
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Muscle Contraction
 
PROTOKOLLE

20.7: Muscle Contraction

20.7: Muskelkontraktion

 

In skeletal muscles, acetylcholine is released by nerve terminals at the motor end plate—the point of synaptic communication between motor neurons and muscle fibers. Binding of acetylcholine to its receptors on the sarcolemma allows entry of sodium ions into the cell and triggers an action potential in the muscle cell. Thus, electrical signals from the brain are transmitted to the muscle. Subsequently, the enzyme acetylcholinesterase breaks down acetylcholine to prevent excessive muscle stimulation.

 

Individuals with the disorder myasthenia gravis, develop antibodies against the acetylcholine receptor. This prevents transmission of electrical signals between the motor neuron and muscle fiber and impairs skeletal muscle contraction. Myasthenia gravis is treated using drugs that inhibit acetylcholinesterase (allowing more opportunities for the neurotransmitter to stimulate the remaining receptors) or suppress the immune system (preventing the formation of antibodies).

Smooth Muscle Contraction

Unlike skeletal muscles, smooth muscles present in the walls of internal organs are innervated by the autonomic nervous system and undergo involuntary contractions. Contraction is mediated by the interaction between two filament proteins—actin and myosin. The interaction of actin and myosin is closely linked to intracellular calcium concentration. In response to neurotransmitter or hormone signals or stretching of the muscle, extracellular calcium enters the cell through calcium channels on the sarcolemma or is released intracellularly from the sarcoplasmic reticulum. Inside the cell, calcium binds to the regulatory protein calmodulin. The calcium-calmodulin complex then activates the enzyme myosin light chain kinase, which phosphorylates myosin and allows it to interact with actin, causing the muscle to contract.

In Skelettmuskeln wird Acetylcholin durch Nervenendigungen an der motorischen Endplatte freigesetzt. Das ist der Punkt der synaptischen Kommunikation zwischen Motoneuronen und Muskelfasern. Die Bindung von Acetylcholin an seine Rezeptoren auf dem Sarkolemm ermöglicht den Eintritt von Natriumionen in die Zelle und löst ein Aktionspotential in der Muskelzelle aus. Dadurch werden elektrische Signale aus dem Gehirn an den Muskel übertragen. Anschließend baut das Enzym Acetylcholinesterase Acetylcholin ab, damit es nicht zu einer übermäßigen Muskelstimulation kommt.

Personen mit der Erkrankung Myasthenia gravis entwickeln Antikörper gegen den Acetylcholinrezeptoren. Dies verhindert die Übertragung elektrischer Signale zwischen Motoneuron und Muskelfaser und beeinträchtigt die Skelettmuskelkontraktion. Die Myasthenia gravis wird mit Medikamenten behandelt, welche die Acetylcholinesterase hemmen. Dadurch hat der Neurotransmitter mehr Möglichkeiten, die verbleibenden Rezeptoren zu stimulieren. Außerdem kann das Immunsystem unterdrückt werden, wodurch die Bildung von Antikörpern verhindert wird.

Glatte Muskelkontraktion

Im Gegensatz zu den Skelettmuskeln werden die glatten Muskeln in den Wänden der inneren Organe durch das autonome Nervensystem innerviert und unterliegen unwillkürlichen Kontraktionen. Die Kontraktion wird durch die Interaktion zwischen den Filamentproteinen Aktin und Myosin vermittelt. Die Interaktion von Aktin und Myosin ist eng mit der intrazellulären Kalziumkonzentration verknüpft. Als Reaktion auf Neurotransmitter- bzw. Hormonsignale oder die Dehnung des Muskels gelangt extrazelluläres Kalzium durch Kalziumkanäle am Sarkolemm in die Zelle oder wird intrazellulär aus dem sarkoplasmatischen Retikulum freigesetzt. Im Inneren der Zelle bindet sich Calcium an das Regulationsprotein Calmodulin. Der Kalzium-Calmodulin-Komplex aktiviert dann das Enzym Myosin-Light-Chain-Kinase, das Myosin phosphoryliert und in Wechselwirkung mit Aktin treten lässt, wodurch der Muskel kontrahiert wird.


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