20.7: Muskelkontraktion
In Skelettmuskeln wird Acetylcholin durch Nervenendigungen an der motorischen Endplatte freigesetzt. Das ist der Punkt der synaptischen Kommunikation zwischen Motoneuronen und Muskelfasern. Die Bindung von Acetylcholin an seine Rezeptoren auf dem Sarkolemm ermöglicht den Eintritt von Natriumionen in die Zelle und löst ein Aktionspotential in der Muskelzelle aus. Dadurch werden elektrische Signale aus dem Gehirn an den Muskel übertragen. Anschließend baut das Enzym Acetylcholinesterase Acetylcholin ab, damit es nicht zu einer übermäßigen Muskelstimulation kommt.
Personen mit der Erkrankung Myasthenia gravis entwickeln Antikörper gegen den Acetylcholinrezeptoren. Dies verhindert die Übertragung elektrischer Signale zwischen Motoneuron und Muskelfaser und beeinträchtigt die Skelettmuskelkontraktion. Die Myasthenia gravis wird mit Medikamenten behandelt, welche die Acetylcholinesterase hemmen. Dadurch hat der Neurotransmitter mehr Möglichkeiten, die verbleibenden Rezeptoren zu stimulieren. Außerdem kann das Immunsystem unterdrückt werden, wodurch die Bildung von Antikörpern verhindert wird.
Glatte Muskelkontraktion
Im Gegensatz zu den Skelettmuskeln werden die glatten Muskeln in den Wänden der inneren Organe durch das autonome Nervensystem innerviert und unterliegen unwillkürlichen Kontraktionen. Die Kontraktion wird durch die Interaktion zwischen den Filamentproteinen Aktin und Myosin vermittelt. Die Interaktion von Aktin und Myosin ist eng mit der intrazellulären Kalziumkonzentration verknüpft. Als Reaktion auf Neurotransmitter- bzw. Hormonsignale oder die Dehnung des Muskels gelangt extrazelluläres Kalzium durch Kalziumkanäle am Sarkolemm in die Zelle oder wird intrazellulär aus dem sarkoplasmatischen Retikulum freigesetzt. Im Inneren der Zelle bindet sich Calcium an das Regulationsprotein Calmodulin. Der Kalzium-Calmodulin-Komplex aktiviert dann das Enzym Myosin-Light-Chain-Kinase, das Myosin phosphoryliert und in Wechselwirkung mit Aktin treten lässt, wodurch der Muskel kontrahiert wird.
