20.7: Muscle Contraction
20.7: Spiercontractie
In skeletal muscles, acetylcholine is released by nerve terminals at the motor end plate—the point of synaptic communication between motor neurons and muscle fibers. Binding of acetylcholine to its receptors on the sarcolemma allows entry of sodium ions into the cell and triggers an action potential in the muscle cell. Thus, electrical signals from the brain are transmitted to the muscle. Subsequently, the enzyme acetylcholinesterase breaks down acetylcholine to prevent excessive muscle stimulation.
Individuals with the disorder myasthenia gravis, develop antibodies against the acetylcholine receptor. This prevents transmission of electrical signals between the motor neuron and muscle fiber and impairs skeletal muscle contraction. Myasthenia gravis is treated using drugs that inhibit acetylcholinesterase (allowing more opportunities for the neurotransmitter to stimulate the remaining receptors) or suppress the immune system (preventing the formation of antibodies).
Smooth Muscle Contraction
Unlike skeletal muscles, smooth muscles present in the walls of internal organs are innervated by the autonomic nervous system and undergo involuntary contractions. Contraction is mediated by the interaction between two filament proteins—actin and myosin. The interaction of actin and myosin is closely linked to intracellular calcium concentration. In response to neurotransmitter or hormone signals or stretching of the muscle, extracellular calcium enters the cell through calcium channels on the sarcolemma or is released intracellularly from the sarcoplasmic reticulum. Inside the cell, calcium binds to the regulatory protein calmodulin. The calcium-calmodulin complex then activates the enzyme myosin light chain kinase, which phosphorylates myosin and allows it to interact with actin, causing the muscle to contract.
In skeletspieren wordt acetylcholine afgegeven door zenuwuiteinden op de motorische eindplaat - het punt van synaptische communicatie tussen motorneuronen en spiervezels. Door de binding van acetylcholine aan zijn receptoren op het sarcolemma kunnen natriumionen de cel binnendringen en wordt een actiepotentiaal in de spiercel geactiveerd. Zo worden elektrische signalen van de hersenen naar de spier gestuurd. Vervolgens breekt het enzym acetylcholinesterase acetylcholine af om overmatige spierstimulatie te voorkomen.
Personen met de aandoening myasthenia gravis ontwikkelen antilichamen tegen de acetylcholinereceptor. Dit voorkomt de overdracht van elektrische signalen tussen het motorneuron en de spiervezels en schaadt de samentrekking van de skeletspieren. Myasthenia gravis wordt behandeld met geneesmiddelen die acetylcholinesterase remmen (waardoor de neurotransmitter meer kansen krijgt om de resterende receptoren te stimuleren) of het immuunsysteem onderdrukken (waardoor devorming van antilichamen).
Gladde spiercontractie
In tegenstelling tot skeletspieren worden gladde spieren die aanwezig zijn in de wanden van interne organen geïnnerveerd door het autonome zenuwstelsel en ondergaan ze onvrijwillige contracties. Contractie wordt tot stand gebracht door de interactie tussen twee filamenteiwitten - actine en myosine. De interactie van actine en myosine is nauw verbonden met de intracellulaire calciumconcentratie. Als reactie op neurotransmitter- of hormoonsignalen of het strekken van de spier, komt extracellulair calcium de cel binnen via calciumkanalen op het sarcolemma of wordt het intracellulair afgegeven uit het sarcoplasmatisch reticulum. In de cel bindt calcium zich aan het regulerende eiwit calmoduline. Het calcium-calmodulinecomplex activeert vervolgens het enzym myosine lichte keten kinase, dat myosine fosforyleert en het laat interageren met actine, waardoor de spier samentrekt.
