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20.8: 교차 결합 주기
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교차 결합 주기
 
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20.8: 교차 결합 주기

근육 계약으로, 얇고 두꺼운 필라멘트 사이의 중복 증가, sarcomere의 길이 감소 - 근육의 수축 단위 - ATP의 형태로 에너지를 사용하여. 분자 수준에서, 이것은 ATP의 결합 및 가수 분해, 그리고 근신에 의한 액틴의 움직임을 포함하는 순환, 다단계 과정입니다.

미오신 헤드에 부착된 ATP가 ADP에 가수분해되면, 미오신은 액틴에 묶여 있는 고에너지 상태로 이동하여 크로스 브리지를 만듭니다. ADP가 방출되면 미오신 헤드는 낮은 에너지 상태로 이동하여 사컴레의 중심을 향해 액틴을 이동시합니다. 새로운 ATP 분자의 결합은 액틴으로부터 근신을 해리시합니다. 이 ATP가 가수 분해되면, 미신 헤드는 액틴에 결합됩니다, 사코머의 끝에 가까운 액틴의 부분에이 시간. 조절 단백질 트로포닌과 트로포묘신은 칼슘과 함께 함께 미오신 액틴 상호 작용을 조절합니다. 트로포닌이 칼슘에 결합하면, 트로포묘신은 액틴의 미오신 결합 부위에서 멀리 이동하여 미오신과 액틴이 상호 작용하고 근육 수축이 발생할 수 있게 합니다.

칼슘

근육 수축의 레귤레이터로, 칼슘 농도는 매우 밀접 하 게 근육 섬유에서 제어. 근육 섬유는 모터 뉴런과 밀접한 관련이 있습니다. 운동 뉴런의 작용 잠재력은 근육 섬유 부근에서 신경 전달 물질 아 세틸 콜린의 방출을 일으킬. 이것은 근육 세포에 있는 작용 잠재력 (탈극화)를 생성합니다, 이는 플라즈마 막을 따라 및 횡선에게 불린 혈장 막의 질화를 통해, 또는 T-tubules를 전달합니다.

T-tubules는 근육 깊숙이 실행하고 sarcoplasmic reticulum에게 불린 특화된 폐막 망상 세포기관에 인접해 있습니다, 또는 SR 내부의 SR. 칼슘 격리는 전압 게이트 이온 채널 (현지 요금에 근거하여 열리고 닫는 이온 채널)가 탈극화에 응하여 열리면, 칼슘 이온이 사이플라아근육에 진입할 수 있도록, 세포원 과 근육을 입력할 수 있도록 합니다.

운동 뉴런의 신호가 멈출 때, 칼슘이 SR으로 다시 펌핑되면서 근육의 이완이 시작되어 칼슘의 세포질 수준을 감소시키고 다음 수축을 준비하기 위해 SR 칼슘 저장을 보충합니다.

근육 퇴화

건강한 근육은 계약 할 수 있지만 병에 걸린 근육은 종종이 능력을 잃는다. 근상증 과 같은 질병은 근육 위축과 근육 질량의 감소를 초래하는 근육의 운동 신경 자극을 방지합니다. 근위축성 측삭 경화증 (ALS 또는 루 게릭병)은 운동 뉴런이 퇴화하게 하며, 이는 마찬가지로 근육 변성과 위축으로 이어집니다.


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