20.8: Цикл миозиновых (поперечных) мостиков
По мере сокращения мышечной массы увеличивается перекрытие тонких и толстых нитей, уменьшая длину саркомера – контрактильной единицы мышцы – используя энергию в виде АТФ. На молекулярном уровне, это циклический, многоступенчатый процесс, который включает в себя связывание и гидролиз АТФ, и движение актина миозином.
Когда АТФ, который прикреплен к голове миозин, гидролизуется к ADP, миозин переходит в высокоэнергетику состояние обязан действовать, создавая крест-мост. Когда ADP выпущен, голова миозин перемещается в состояние низкой энергии, двигаясь актин к центру саркомера. Связывание новой молекулы АТФ отмежевает миозин от актина. Когда этот АТФ гидролизуется, голова миозин будет связывать действовать, на этот раз на части актина ближе к концу саркомера. Регуляторные белки тропонин и тропомиозин, наряду с кальцием, работают вместе, чтобы контролировать взаимодействие миозина-актина. Когда тропонин связывается с кальцием, тропомиозин перемещается от миозина связывания сайта на актин, что позволяет миозин и актин взаимодействовать и сокращение мышц происходит.
Кальция
Как регулятор сокращения мышц, концентрация кальция очень тщательно контролируется в мышечных волокнах. Мышечные волокна находятся в тесном контакте с моторными нейронами. Потенциалы действия в моторных нейронах вызывают высвобождение нейромедиатора ацетилхолина в непосредственной близости от мышечных волокон. Это создает потенциал действия (деполяризация) в мышечной клетке, которая осуществляется вдоль плазменной мембраны и через invaginations плазменной мембраны называется поперечной, или Т-трубы.
Т-трубы проникают глубоко в мышцы и примыкают к специализированным эндоплазмическим органеллам стикулумов, называемым саркоплазмическим цитикулумом, или SR. Кальций, секвестрирован внутри SR, высвобождается, когда ионные каналы с напряжением (ионные каналы, которые открываются и закрываются на основе локальных зарядов) открываются в ответ на деполяризацию, позволяя ионам кальция поступать в цитоплазму.
Когда сигнализация от моторных нейронов останавливается, расслабление мышц начинается, как кальций закачивается обратно в SR, снижение цитоплазмического уровня кальция и пополнения sr запасов кальция в рамках подготовки к следующему сокращению.
Мышечная дегенерация
Здоровые мышцы могут контракт, но больные мышцы часто теряет эту способность. Такие заболевания, как миастения, препятствуют стимуляции двигательных нейронов мышц, что приводит к атрофии мышц и снижению мышечной массы. Боковой амиотрофический склероз (ALS или болезнь Лу Герига) приводит к вырождению моторных нейронов, что также приводит к мышечной дегенерации и атрофии.
