CH
DE
20.8: Цикл миозиновых (поперечных) мостиков
По мере сокращения мышцы перекрытие между тонкими и толстыми нитями увеличивается, уменьшая длину саркомера - сократительной единицы мышцы, использующей энергию в виде АТФ. На молекулярном уровне это циклический, многоступенчатый процесс, который включает связывание и гидролиз АТФ и перемещение актина миозином.
Когда АТФ, прикрепленный к головке миозина, гидролизуется до АДФ, миозин переходит в высокоэнергетическое состояние, связанный с актином, создавая поперечный мостик. Когда АДФ высвобождается, головка миозина переходит в состояние низкой энергии, перемещая актин к центру саркомера. Связывание новой молекулы АТФ отделяет миозин от актина. Когда этот АТФ гидролизуется, миозиновая головка связывается с актином, на этот раз с частью актина ближе к концу саркомера. Регулирующие белки тропонин и тропомиозин, наряду с кальцием, работают вместе, чтобы контролировать взаимодействие миозин-актин. Когда тропонин связывается с кальцием, тропомиозин отодвигается от сайта связывания миозина на актине, позволяя миозину и актину взаимодействовать и происходить сокращение мышц.
Кальций
Как регулятор сокращения мышц, концентрация кальция в мышечных волокнах очень строго контролируется. Мышечные волокна находятся в тесном контакте с мотонейронами. Потенциалы действия в двигательных нейронах вызывают высвобождение нейромедиатора ацетилхолина в непосредственной близости от мышечных волокон. Это создает потенциал действия (деполяризацию) в мышечной клетке, который переносится вдоль плазматической мембраны и через инвагинации плазматической мембраны, называемые поперечными, или Т-канальцами.
Т-канальцы проходят глубоко в мышцу и соседствуют со специализированными органеллами эндоплазматической сети, называемыми саркоплазматической сетью, или SR. Кальций, секвестрированный внутри SR, высвобождается, когда управляемые напряжением ионные каналы (ионные каналы, которые открываются и закрываются в зависимости от локальных зарядов) открываются в ответ на деполяризацию, позволяя ионам кальция проникать в цитоплазму и сокращать мышцы.
Когда сигнал от мотонейронов прекращается, начинается расслабление мышцы, поскольку кальций перекачивается обратно в SR, снижая цитоплазматические уровни кальция и пополняя запасы кальция SR в рамках подготовки к следующему сокращению.
Дегенерация мышц
Здоровая мышца может сокращаться, но больная мышца часто теряет эту способность. Такие заболевания, как миастения, препятствуют стимуляции двигательных нейронов мышц, что приводит к атрофии мышц и уменьшению мышечной массы. Боковой амиотрофический склероз (БАС или болезнь Лу Герига) вызывает дегенерацию мотонейронов, что аналогичным образом приводит к дегенерации и атрофии мышц.
