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20.8: 跨桥循环
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Cross-bridge Cycle
 
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20.8: 跨桥循环

当肌肉收缩时,细丝和粗丝之间的重叠增加,减少了肌节的长度 - 肌肉的收缩单位 - 使用ATP形式的能量。在分子水平上,这是一个循环的多步骤过程,涉及ATP的结合和水解,以及肌球蛋白的肌动蛋白运动。

当附着在肌球蛋白头部的ATP水解成ADP时,肌球蛋白进入与肌动蛋白结合的高能状态,形成一个跨桥。当ADP释放时,肌球蛋白的头部进入低能状态,肌动蛋白向肌节中心移动。一种新的ATP分子的结合使肌球蛋白和肌动蛋白分离。当这种ATP被水解时,肌球蛋白的头部将与肌动蛋白结合,这一次肌动蛋白的一部分更接近肌节的末端。调节蛋白肌钙蛋白和肌钙蛋白,以及钙,共同控制肌球蛋白-肌动蛋白的相互作用。当肌钙蛋白与钙结合时,肌钙蛋白被移离肌动蛋白上的肌球蛋白结合位点,从而使肌球蛋白和肌动蛋白相互作用并发生肌肉收缩。

钙作为肌肉收缩的调节因子,在肌肉纤维中的浓度受到非常密切的控制。肌肉纤维与运动神经元密切接触。运动神经元的动作电位引起肌肉纤维附近神经递质乙酰胆碱的释放。这会在肌肉细胞中产生一种动作电位(去极化),这种电位沿着质膜并通过称为横管或T管的质膜内陷而传递。

T-小管深入肌肉,与称为肌浆网或SR的专门内质网细胞器相邻。当电压门控离子通道(根据局部电荷打开和关闭的离子通道)因去极化而打开时,SR内的钙被释放,允许钙离子进入细胞质,肌肉收缩。

当运动神经元发出的信号停止时,肌肉的松弛开始于钙被泵回到SR中,从而降低了钙的细胞质水平,补充了SR中的钙储备,为下一次收缩做准备。

肌肉变性

健康的肌肉可以收缩,但患病的肌肉往往会失去这种能力。像重症肌无力这样的疾病会阻止肌肉运动神经元的刺激,从而导致肌肉萎缩和肌肉质量下降。肌萎缩性侧索硬化症(ALS或Lou Gehrig病)导致运动神经元退化,同样导致肌肉退化和萎缩。


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Cross-bridge Cycle Muscle Contraction Thin Filaments Thick Filaments Sarcomere Length ATP Hydrolysis Myosin Head Actin Binding Cross Bridge Formation ADP Release ATP Dissociation Regulatory Proteins Tropomyosin Troponin Calcium Concentration Sarcoplasmic Reticulum

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