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20.8: Ciclo das Pontes Cruzadas
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Cross-bridge Cycle
 
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20.8: Cross-bridge Cycle

20.8: Ciclo das Pontes Cruzadas

As muscle contracts, the overlap between the thin and thick filaments increases, decreasing the length of the sarcomere—the contractile unit of the muscle—using energy in the form of ATP. At the molecular level, this is a cyclic, multistep process that involves binding and hydrolysis of ATP, and movement of actin by myosin.

When ATP, that is attached to the myosin head, is hydrolyzed to ADP, myosin moves into a high energy state bound to actin, creating a cross-bridge. When ADP is released, the myosin head moves to a low energy state, moving actin toward the center of the sarcomere. Binding of a new ATP molecule dissociates myosin from actin. When this ATP is hydrolyzed, the myosin head will bind to actin, this time on a portion of actin closer to the end of the sarcomere. Regulatory proteins troponin and tropomyosin, along with calcium, work together to control the myosin-actin interaction. When troponin binds to calcium, tropomyosin is moved away from the myosin-binding site on actin, allowing myosin and actin to interact and muscle contraction to occur.

Calcium

As a regulator of muscle contraction, calcium concentration is very closely controlled in muscle fibers. Muscle fibers are in close contact with motor neurons. Action potentials in motor neurons cause the release of the neurotransmitter acetylcholine in the vicinity of muscle fibers. This generates an action potential (depolarization) in the muscle cell, that is carried along the plasma membrane and through invaginations of the plasma membrane called transverse, or T-tubules.

T-tubules run deep into the muscle and are adjacent to specialized endoplasmic reticulum organelles called sarcoplasmic reticulum, or SR. Calcium sequestered inside the SR is released when voltage-gated ion channels (ion channels that open and close based on local charges) open in response to depolarization, allowing calcium ions to enter the cytoplasm, and muscles to contract.

When signaling from motor neurons stops, relaxation of the muscle begins as calcium is pumped back into the SR, decreasing the cytoplasmic levels of calcium and replenishing the SR calcium stores in preparation for the next contraction.

Muscle Degeneration

Healthy muscle can contract but diseased muscle often loses this ability. Diseases like myasthenia gravis prevent motor neuron stimulation of muscle which results in muscle atrophy and a decrease in muscle mass. Amyotrophic lateral sclerosis (ALS or Lou Gehrig’s disease) causes motor neurons to degenerate, which similarly leads to muscle degeneration and atrophy.

À medida que os músculos contraem, a sobreposição entre os filamentos finos e grossos aumenta, diminuindo o comprimento do sarcómero—a unidade contrátil do músculo—usando energia na forma de ATP. A nível molecular, este é um processo cíclico, com vários passos, que envolve a ligação e hidrólise de ATP, e o movimento de actina pela miosina.

Quando o ATP, que está preso à cabeça da miosina, é hidrolisado para ADP, a miosina passa para um estado de alta energia ligada à actina, criando uma ponte cruzada. Quando o ADP é libertado, a cabeça de miosina passa para um estado de baixa energia, movendo-se em direção ao centro do sarcómero. A ligação de uma nova molécula de ATP dissocia a miosina da actina. Quando este ATP estiver hidrolisado, a cabeça de miosina irá ligar-se à actina, desta vez em uma região de actina mais perto do fim do sarcómero. As proteínas regulatórias troponina e tropomiosina, juntamente com cálcio, trabalham juntas para controlar a interação mosina-actina. Quando a troponina se liga ao cálcio, a tropomiosina é afastada do local de ligação de miosina na actina, permitindo que a mosina e a actina interajam e a contração muscular ocorra.

Cálcio

Como regulador da contração muscular, a concentração de cálcio é muito controlada em fibras musculares. As fibras musculares estão em contacto próximo com os neurónios motores. Potenciais de ação em neurónios motores causam a libertação do neurotransmissor acetilcolina nas proximidades das fibras musculares. Isso gera um potencial de ação (despolarização) na célula muscular, que é transportado ao longo da membrana plasmática e através de invaginações da membrana plasmática chamada transversal, ou túbulos-T.

Os túbulos-T encontram-se profundamente no músculo e estão adjacentes a organelos especializados de retículo endoplasmático chamados retículo sarcoplasmático, ou SR. O cálcio sequestrado dentro do SR é libertado quando canais iónicos dependentes de voltagem (canais iónicos que abrem e fecham com base em cargas locais) abrem em resposta à despolarização, permitindo que iões de cálcio entrem no citoplasma, e que os músculos contraiam.

Quando a sinalização a partir de neurónios motores pára, o relaxamento do músculo começa conforme o cálcio é bombeado de volta para o SR, diminuindo os níveis citoplasmáticos de cálcio e repondo o stock de cálcio no SR em preparação para a contração seguinte.

Degeneração Muscular

Músculos saudáveis podem contrair, mas músculos doentes muitas vezes perdem essa capacidade. Doenças como a miastenia grave impedem a estimulação de neurónios motores no músculo, o que resulta em atrofia muscular e diminuição da massa muscular. A esclerose lateral amiotrófica (ELA ou doença de Lou Gehrig) faz com que os neurónios motores se degenerem, o que também leva à degeneração e atrofia musculares.


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