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20.8: Ciclo de los puentes cruzados
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Cross-bridge Cycle
 
TRANSCRIPCIÓN

20.8: Cross-bridge Cycle

20.8: Ciclo de los puentes cruzados

As muscle contracts, the overlap between the thin and thick filaments increases, decreasing the length of the sarcomere—the contractile unit of the muscle—using energy in the form of ATP. At the molecular level, this is a cyclic, multistep process that involves binding and hydrolysis of ATP, and movement of actin by myosin.

When ATP, that is attached to the myosin head, is hydrolyzed to ADP, myosin moves into a high energy state bound to actin, creating a cross-bridge. When ADP is released, the myosin head moves to a low energy state, moving actin toward the center of the sarcomere. Binding of a new ATP molecule dissociates myosin from actin. When this ATP is hydrolyzed, the myosin head will bind to actin, this time on a portion of actin closer to the end of the sarcomere. Regulatory proteins troponin and tropomyosin, along with calcium, work together to control the myosin-actin interaction. When troponin binds to calcium, tropomyosin is moved away from the myosin-binding site on actin, allowing myosin and actin to interact and muscle contraction to occur.

Calcium

As a regulator of muscle contraction, calcium concentration is very closely controlled in muscle fibers. Muscle fibers are in close contact with motor neurons. Action potentials in motor neurons cause the release of the neurotransmitter acetylcholine in the vicinity of muscle fibers. This generates an action potential (depolarization) in the muscle cell, that is carried along the plasma membrane and through invaginations of the plasma membrane called transverse, or T-tubules.

T-tubules run deep into the muscle and are adjacent to specialized endoplasmic reticulum organelles called sarcoplasmic reticulum, or SR. Calcium sequestered inside the SR is released when voltage-gated ion channels (ion channels that open and close based on local charges) open in response to depolarization, allowing calcium ions to enter the cytoplasm, and muscles to contract.

When signaling from motor neurons stops, relaxation of the muscle begins as calcium is pumped back into the SR, decreasing the cytoplasmic levels of calcium and replenishing the SR calcium stores in preparation for the next contraction.

Muscle Degeneration

Healthy muscle can contract but diseased muscle often loses this ability. Diseases like myasthenia gravis prevent motor neuron stimulation of muscle which results in muscle atrophy and a decrease in muscle mass. Amyotrophic lateral sclerosis (ALS or Lou Gehrig’s disease) causes motor neurons to degenerate, which similarly leads to muscle degeneration and atrophy.

A medida que el músculo se contrae, la superposición entre los filamentos delgados y gruesos aumenta, disminuyendo la longitud de la sarcomere, la unidad contráctil del músculo, utilizando energía en forma de ATP. A nivel molecular, este es un proceso cíclico, multipaso que implica la unión e hidrólisis de ATP, y el movimiento de actina por miosina.

Cuando el ATP, que está unido a la cabeza de la miosina, se hidroliza a ADP, la miosina se mueve a un estado de alta energía obligado a actuar, creando un puente cruzado. Cuando se libera ADP, la cabeza de miosina se mueve a un estado de baja energía, moviéndose actuando hacia el centro de la sarcomere. La unión de una nueva molécula de ATP disocia la miosina de la actina. Cuando este ATP es hidrolizado, la cabeza de miosina se unirá a actina, esta vez en una porción de actin más cerca del final de la sarcomere. Las proteínas reguladoras troponina y tropomiosina, junto con el calcio, trabajan juntos para controlar la interacción miosina-actina. Cuando la troponina se une al calcio, la tropomiosina se aleja del sitio de unión a la miosina en la actina, lo que permite que la miosina y la actina interactúen y se produzca la contracción muscular.

Calcio

Como regulador de la contracción muscular, la concentración de calcio está muy estrechamente controlada en las fibras musculares. Las fibras musculares están en estrecho contacto con las neuronas motoras. Potencial de acción en las neuronas motoras causan la liberación del neurotransmisor acetilcolina en las proximidades de las fibras musculares. Esto genera un potencial de acción (despolarización) en la célula muscular, que se lleva a lo largo de la membrana plasmática y a través de las invaginaciones de la membrana plasmática llamada transversal, o T-tubules.

Los t-túbulos se encuentran profundamente en el músculo y son adyacentes a los orgánulos de retículo retículo endoplasmático especializados llamados retículos sarcoplasmáticos retículos, o SR. El calcio secuestrado dentro del SR se libera cuando los canales iónicos cerrados por voltaje (canales de iones que se abren y cierran en función de las cargas locales) se abren en respuesta a la despolarización, permitiendo que los iones de calcio entren en el citoplasma, y los músculos se contraigan.

Cuando la señalización de las neuronas motoras se detiene, la relajación del músculo comienza a medida que el calcio se bombea de nuevo en el SR, disminuyendo los niveles citoplasmáticos de calcio y reponiendo las reservas de calcio SR en preparación para la siguiente contracción.

Degeneración muscular

Músculo sano puede contraerse, pero el músculo enfermo a menudo pierde esta capacidad. Enfermedades como la miastenia grave previenen la estimulación motora de la neurona muscular que resulta en atrofia muscular y una disminución en la masa muscular. La esclerosis lateral amiotrófica (ELA o enfermedad de Lou Gehrig) hace que las neuronas motoras degeneren, lo que también conduce a la degeneración muscular y a la atrofia.


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