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20.8: Cycle du pont transversal
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Cycle du pont transversal
 
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* La traduction du texte est générée par ordinateur

20.8: Cycle du pont transversal

À mesure que le muscle se contracte, le chevauchement entre les filaments minces et épais augmente, diminuant la longueur du sarcomere — l’unité contractile du muscle — utilisant de l’énergie sous forme d’ATP. Au niveau moléculaire, il s’agit d’un processus cyclique en plusieurs étapes qui implique la liaison et l’hydrolyse de l’ATP, et le mouvement de l’actine par la myosine.

Lorsque l’ATP, qui est attaché à la tête de myosine, est hydrolysé à ADP, la myosine se déplace dans un état de haute énergie lié à actin, la création d’un pont transversal. Lorsque ADP est libéré, la tête de myosine se déplace vers un état de faible énergie, se déplaçant actin vers le centre du sarcomere. La liaison d’une nouvelle molécule d’ATP dissocie la myosine de l’actine. Lorsque cet ATP est hydrolysé, la tête de myosine se liera à l’actine, cette fois sur une partie de l’actin plus près de la fin du sarcomere. Les protéines réguleuses troponine et tropomyosine, ainsi que le calcium, travaillent ensemble pour contrôler l’interaction myosine-actine. Lorsque la troponine se lie au calcium, la tropomyosine est déplacée loin du site de myosine-liaison sur actin, permettant à la myosine et à l’actine d’interagir et de contracter la contraction musculaire.

Calcium

En tant que régulateur de la contraction musculaire, la concentration de calcium est très étroitement contrôlée dans les fibres musculaires. Les fibres musculaires sont en contact étroit avec les neurones moteurs. Les potentiels d’action dans les neurones moteurs provoquent la libération de l’acétylcholine neurotransmetteur à proximité des fibres musculaires. Cela génère un potentiel d’action (dépolarisation) dans la cellule musculaire, qui est transporté le long de la membrane plasmatique et à travers les invaginations de la membrane plasmatique appelée transverse, ou T-tubules.

Les tubules T s’enfoncent profondément dans le muscle et sont adjacents aux organites endoplasmiques spécialisés appelés réticulum sarcoplasmiques, ou SR. Le calcium séquestré à l’intérieur du SR est libéré lorsque les canaux ioniques à tension (canaux ioniques qui s’ouvrent et se ferment sur la base des charges locales) s’ouvrent en réponse à la dépolarisation, ce qui permet aux ions calciques d’entrer dans le cytoplasme et aux muscles de se contracter.

Lorsque la signalisation des neurones moteurs s’arrête, la relaxation du muscle commence lorsque le calcium est pompé dans le SR, diminuant les niveaux cytoplasmiques de calcium et réapprovisionnant les réserves de calcium SR en préparation pour la prochaine contraction.

Dégénérescence musculaire

Un muscle sain peut se contracter, mais le muscle malade perd souvent cette capacité. Des maladies comme la myasthénie gravis empêchent la stimulation des neurones moteurs du muscle, ce qui entraîne une atrophie musculaire et une diminution de la masse musculaire. La sclérose latérale amyotrophique (SLA ou maladie de Lou Gehrig) provoque la dégénération des neurones moteurs, ce qui entraîne de même une dégénérescence musculaire et une atrophie.


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