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20.8: El ciclo de los puentes cruzados
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Cross-bridge Cycle
 
TRANSCRIPCIÓN

20.8: El ciclo de los puentes cruzados

A medida que el músculo se contrae, la superposición entre los filamentos delgados y gruesos aumenta, disminuyendo la longitud de la sarcómero, la unidad contráctil del músculo, utilizando energía en forma de ATP. A nivel molecular, este es un proceso cíclico y de varios pasos que implica la unión e hidrólisis de ATP, y el movimiento de la actina por la miosina.

Cuando el ATP, que está unido a la cabeza de la miosina, se hidroliza a ADP, la miosina pasa a un estado de alta energía unida a la actina, creando un puente cruzado. Cuando se libera el ADP, la cabeza de miosina pasa a un estado de baja energía, desplazando la actina hacia el centro de la sarcómero. La unión de una nueva molécula de ATP disocia la miosina de la actina. Cuando este ATP es hidrolizado, la cabeza de la miosina se unirá a la actina, esta vez en una porción de actina más cercana al final del sarcómero. Las proteínas reguladoras troponina y tropomiosina, junto con el calcio, trabajan juntas para controlar la interacción miosina-actina. Cuando la troponina se une al calcio, la tropomiosina se aleja del sitio de unión a la miosina de la actina, permitiendo que la miosina y la actina interactúen y se produzca la contracción muscular.

El calcio

Como regulador de la contracción muscular, la concentración de calcio está muy estrechamente controlada en las fibras musculares. Las fibras musculares están en estrecho contacto con las neuronas motoras. El potencial de acción en las neuronas motoras causa la liberación del neurotransmisor acetilcolina en las proximidades de las fibras musculares. Esto genera un potencial de acción (despolarización) en la célula muscular, que se transporta a lo largo de la membrana plasmática y a través de invaginaciones de la membrana plasmática llamadas túbulos transversales o túbulos T.

Los túbulos T se adentran en el músculo y son adyacentes a los orgánulos especializados del retículo endoplasmático, llamado retículo sarcoplásmico, o RS. El calcio retenido dentro del RS se libera cuando los canales iónicos cerrados por voltaje (canales de iones que se abren y cierran en función de las cargas locales) se abren en respuesta a la despolarización, permitiendo que los iones de calcio entren en el citoplasma, y que los músculos se contraigan.

Cuando la señalización de las neuronas motoras se detiene, la relajación del músculo comienza a medida que el calcio se bombea de nuevo al RS, disminuyendo los niveles citoplasmáticos de calcio y reponiendo las reservas de calcio RS en preparación para la siguiente contracción.

La degeneración muscular

El músculo sano puede contraerse, pero el músculo enfermo suele perder esta capacidad. Las enfermedades como la miastenia grave impiden la estimulación de las neuronas motoras del músculo, lo que provoca una atrofia muscular y una disminución en la masa muscular. La esclerosis lateral amiotrófica (ELA o enfermedad de Lou Gehrig) hace que las neuronas motoras degeneren, lo que también conduce a la degeneración y a la atrofia muscular .


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