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20.8: Querbrücken-Zyklus
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PROTOKOLLE

20.8: Querbrücken-Zyklus

Wenn sich ein Muskel kontrahiert, vergrößert sich die Überlappung zwischen den dünnen und dicken Fäden. Dadurch wird die Länge des Sarkomers, die kontraktile Einheit des Muskels, unter Verwendung von Energie in Form von ATP verringert . Auf molekularer Ebene ist dies ein zyklischer, mehrstufiger Prozess. Er umfasst die Bindung und Hydrolyse von ATP und die Bewegung von Aktin durch Myosin.

Wenn am Myosinkopf haftende ATP zu ADP hydrolysiert wird, geht das Myosin in einen hochenergetischen Zustand über, der an Aktin gebunden ist. Dadurch entsteht eine Querbrücke. Wenn ADP freigesetzt wird, bewegt sich der Myosinkopf in einen niedrigen Energiezustand und bewegt das Aktin zum Zentrum des Sarkomers. Durch die Bindung eines neuen ATP-Moleküls wird das Myosin vom Aktin dissoziiert. Wenn dieses ATP hydrolysiert wird, bindet der Myosinkopf an Aktin. Diesmal bindet es an einen Teil des Aktins, der sich näher am Ende des Sarkomers befindet. Die regulatorischen Proteine Troponin und Tropomyosin arbeiten zusammen mit Kalzium, um die Myosin-Aktin-Interaktion zu kontrollieren. Wenn sich Troponin an Kalzium bindet, wird Tropomyosin von der Myosin-Bindungsstelle auf dem Aktin entfernt. So können Myosin und Aktin interagieren . Nun kann eine Muskelkontraktion stattfinden.

Kalzium

Als Regulator der Muskelkontraktion wird die Kalziumkonzentration in den Muskelfasern sehr genau kontrolliert. Die Muskelfasern sind eng mit den Motoneuronen verbunden. Aktionspotentiale in den Motoneuronen bewirken die Freisetzung des Neurotransmitters Acetylcholin in der Nähe der Muskelfasern. Dadurch wird in der Muskelzelle ein Aktionspotential (Depolarisation) erzeugt, das entlang der Plasmamembran und durch Einstülpungen der Plasmamembran transportiert wird. Diese Einstülpungen bezeichnet man als Transversal- oder T-Tubuli.

T-Tubuli verlaufen tief in den Muskel. Sie grenzen an spezialisierte endoplasmatische Retikulumorganellen, die als sarkoplasmatisches Retikulum oder SR bezeichnet werden. Das im Inneren des SR sequestrierte Kalzium wird freigesetzt, wenn sich als Reaktion auf die Depolarisation spannungsgesteuerte Ionenkanäle (Ionenkanäle, die sich aufgrund lokaler Ladungen öffnen und schließen) öffnen. Dadurch dringen Kalziumionen in das Cytoplasma eindringen und die Muskeln kontrahieren.

Wenn die Signale der Motoneuronen aufhören, beginnt die Entspannung des Muskels, indem Kalzium zurück in die SR gepumpt wird. Dadurch wird der Kalziumspiegel im Cytoplasma gesenkt und die Kalziumspeicher der SR werden in Vorbereitung auf die nächste Kontraktion wieder aufgefüllt.

Muskel-Degeneration

Gesunde Muskeln können sich zusammenziehen, kranke Muskeln verlieren diese Fähigkeit jedoch oft. Krankheiten wie Myasthenia gravis verhindern eine motorische Neuronenstimulation des Muskels, was zu Muskelschwund und einer Abnahme der Muskelmasse führt. Amyotrophe Lateralsklerose (ALS oder Lou-Gehrigs-Krankheit) führt zu einer Degeneration der Motoneuronen, was ebenfalls zu Muskeldegeneration und-atrophie führt.


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