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20.11: Nocicepción
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Nociception
 
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20.11: Nociception

20.11: Nocicepción

Nociception—the ability to feel pain—is essential for an organism’s survival and overall well-being. Noxious stimuli such as piercing pain from a sharp object, heat from an open flame, or contact with corrosive chemicals are first detected by sensory receptors, called nociceptors, located on nerve endings. Nociceptors express ion channels that convert noxious stimuli into electrical signals. When these signals reach the brain via sensory neurons, they are perceived as pain. Thus, pain helps the organism avoid noxious stimuli.

The immune system plays an essential role in pain pathology. Upon encountering noxious stimuli, immune cells such as mast cells and macrophages present at the site of injury release inflammatory chemicals such as cytokines, chemokines, histamines, and prostaglandins. These chemicals attract other immune cells such as monocytes and T cells to the injury site. They also stimulate nociceptors, resulting in hyperalgesia—a more intense response to a previously painful stimulus, or allodynia—a painful response to a normally innocuous stimulus such as light touch. Such pain sensitization helps protect the injured site during healing.

In some cases, pain outlives its role as an acute warning system if sensitization fails to resolve over time. Chronic pain—persistent or recurrent pain lasting longer than three months—often accompanies inflammatory conditions such as rheumatoid arthritis. Non-steroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs) such as aspirin and ibuprofen reduce pain by inhibiting the synthesis of the inflammatory molecules prostaglandins. However, NSAIDs and opioids currently used to combat pain suffer from severe side effects and the potential for addiction. Therefore, understanding the mechanisms underlying pain pathology can help develop more effective drugs to suppress pain perception with less severe negative side effects.

La nocicepción —la capacidad de sentir dolor— es esencial para la supervivencia y el bienestar general de un organismo. Los estímulos nocivos, como el dolor penetrante de un objeto afilado, el calor de una llama abierta o el contacto con sustancias químicas corrosivas, se detectan primero mediante receptores sensoriales, llamados nociceptores, ubicados en las terminaciones nerviosas. Los nociceptores expresan canales iónicos que convierten estímulos nocivos en señales eléctricas. Cuando estas señales llegan al cerebro a través de neuronas sensoriales, se perciben como dolor. Por lo tanto, el dolor ayuda al organismo a evitar estímulos nocivos.

El sistema inmunitario desempeña un papel esencial en la patología del dolor. Al encontrar estímulos nocivos, las células inmunitarias como las células del mástil y los macrófagos presentes en el lugar de la lesión liberan sustancias químicas inflamatorias como citoquinas, quimioquinas, histaminas y prostaglandinas. Estos productos químicos atraen otras células inmunitarias como monocitos y células T al sitio de la lesión. También estimulan los nociceptores, lo que resulta en hiperalgesia ,una respuesta más intensa a un estímulo previamente doloroso, o alodinia— una respuesta dolorosa a un estímulo normalmente inocuo como el tacto ligero. Dicha sensibilización del dolor ayuda a proteger el sitio lesionado durante la curación.

En algunos casos, el dolor sobrevive a su papel como un sistema de advertencia aguda si la sensibilización no se resuelve con el tiempo. El dolor crónico,dolor persistente o recurrente que dura más de tres meses, a menudo acompaña a afecciones inflamatorias como la artritis reumatoide. Los antiinflamatorios no esteroideos (AINE) como la aspirina y el ibuprofeno reducen el dolor al inhibir la síntesis de las prostaglandinas de las moléculas inflamatorias. Sin embargo, los AINE y los opioides utilizados actualmente para combatir el dolor sufren de efectos secundarios graves y el potencial de adicción. Por lo tanto, comprender los mecanismos subyacentes a la patología del dolor puede ayudar a desarrollar fármacos más eficaces para suprimir la percepción del dolor con efectos secundarios negativos menos graves.


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