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20.11: Nozizeption
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Nociception
 
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20.11: Nociception

20.11: Nozizeption

Nociception—the ability to feel pain—is essential for an organism’s survival and overall well-being. Noxious stimuli such as piercing pain from a sharp object, heat from an open flame, or contact with corrosive chemicals are first detected by sensory receptors, called nociceptors, located on nerve endings. Nociceptors express ion channels that convert noxious stimuli into electrical signals. When these signals reach the brain via sensory neurons, they are perceived as pain. Thus, pain helps the organism avoid noxious stimuli.

The immune system plays an essential role in pain pathology. Upon encountering noxious stimuli, immune cells such as mast cells and macrophages present at the site of injury release inflammatory chemicals such as cytokines, chemokines, histamines, and prostaglandins. These chemicals attract other immune cells such as monocytes and T cells to the injury site. They also stimulate nociceptors, resulting in hyperalgesia—a more intense response to a previously painful stimulus, or allodynia—a painful response to a normally innocuous stimulus such as light touch. Such pain sensitization helps protect the injured site during healing.

In some cases, pain outlives its role as an acute warning system if sensitization fails to resolve over time. Chronic pain—persistent or recurrent pain lasting longer than three months—often accompanies inflammatory conditions such as rheumatoid arthritis. Non-steroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs) such as aspirin and ibuprofen reduce pain by inhibiting the synthesis of the inflammatory molecules prostaglandins. However, NSAIDs and opioids currently used to combat pain suffer from severe side effects and the potential for addiction. Therefore, understanding the mechanisms underlying pain pathology can help develop more effective drugs to suppress pain perception with less severe negative side effects.

Nozizeption ist die Fähigkeit, Schmerz zu fühlen. Sie ist für das Überleben und das allgemeine Wohlbefinden eines Organismus unerlässlich. Schädliche Reize wie stechender Schmerz von einem scharfen Gegenstand, Hitze von einer offenen Flamme oder Kontakt mit ätzenden Chemikalien werden zuerst von Sinnesrezeptoren, den sogenannten Nozizeptoren, die sich an den Nervenenden befinden, erfasst. Die Nozizeptoren exprimieren Ionenkanäle, die schädliche Reize in elektrische Signale umwandeln. Wenn diese Signale über Sinnesneuronen ins Gehirn gelangen, werden sie als Schmerz empfunden. So hilft der Schmerz dem Organismus, schädliche Reize zu vermeiden.

Das Immunsystem spielt eine wesentliche Rolle in der Schmerzpathologie. Wenn Immunzellen wie Mastzellen und Makrophagen am Ort der Verletzung auf schädliche Stimuli stoßen, setzen sie entzündliche Chemikalien wie Zytokine, Chemokine, Histamine und Prostaglandine frei. Diese Chemikalien locken andere Immunzellen wie Monozyten und T-Zellen an die Verletzungsstelle. Sie stimulieren auch Nozizeptoren, was zu einer Hyperalgesie-einer intensiveren Reaktion auf einen zuvor schmerzhaften Reiz, oder Allodynie-einer schmerzhaften Reaktion auf einen normalerweise harmlosen Reiz, wie z.B. eine leichte Berührung, führt. Eine solche Schmerzsensibilisierung hilft, die verletzte Stelle während der Heilung zu schützen.

In einigen Fällen überlebt der Schmerz seine Rolle als akutes Warnsystem, wenn die Sensibilisierung nicht mit der Zeit verschwindet. Chronische Schmerzen sind anhaltende oder wiederkehrende Schmerzen, die länger als drei Monate andauern. Sie werden häufig von entzündlichen Zuständen wie rheumatoider Arthritis verursacht. Nicht-steroidale Entzündungshemmer (NSAIDs) wie Aspirin und Ibuprofen reduzieren den Schmerz, indem sie die Synthese der Entzündungsmoleküle Prostaglandine hemmen. Die derzeit zur Schmerzbekämpfung eingesetzten NSAIDs und Opioide verursachen jedoch schwere Nebenwirkungen und können zu einer Abhängigkeit führen. Daher kann das Verständnis der Mechanismen, die der Schmerzpathologie zugrunde liegen, dazu beitragen, wirksamere Medikamente zur Unterdrückung der Schmerzwahrnehmung mit weniger schweren negativen Nebenwirkungen zu entwickeln.


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