Login processing...

Trial ends in Request Full Access Tell Your Colleague About Jove

21.6: 시상 하부 뇌하수체 축
목차

JoVE Core
Biology

A subscription to JoVE is required to view this content. You will only be able to see the first 20 seconds.

Education
Hypothalamic-Pituitary Axis
 
전사물

21.6: Hypothalamic-Pituitary Axis

21.6: 시상 하부 뇌하수체 축

The response to stress—be it physical or psychological, acute or chronic—involves activation of the Hypothalamic-Pituitary-Adrenal (HPA) axis. The HPA axis is part of the neuroendocrine system because it involves both neuronal and hormonal communication. Its function is to regulate homeostatic systems—metabolic, cardiovascular, and immune—providing the necessary means to respond to a stressor.

What Happens During Stress

In response to stress, the neurons in the hypothalamus release corticotropin-releasing hormone, or CRH, into the bloodstream. CRH takes a short journey to the pituitary gland where it stimulates the release of adrenocorticotropic hormone, or ACTH. The site of action for ACTH are the adrenal glands which lay just on the surface of the kidneys. When stimulated, the adrenal glands release two types of stress messages.

Neural stimulation initiates the first message—the release of epinephrine and norepinephrine from the adrenal medulla. This activates the sympathetic nervous system resulting in elevated heart rate, blood flow, and respiration—processes designed to activate states of alertness and arousal. These two chemicals are also referred to as adrenaline and noradrenaline, respectively.

ACTH initiates the second message—the release of glucocorticoids by the adrenal cortex. In humans, cortisol is the primary hormone involved in the stress response. While the first messages stimulate systems, the second messages fortify some systems and inhibit other non-vital systems. Cortisol mobilizes glucose fuel reserves and promotes gluconeogenesis via the catabolism of fatty acids and proteins. It also temporarily inhibits the immune and inflammatory responses. Then, when blood cortisol levels reach a certain threshold, it triggers a negative feedback loop which inhibits both the hypothalamus and pituitary activity. This deactivates the HPA axis and brings the stress response to a stop.

Chronic activation of the HPA axis, either through chronic stress or chronic acute stress, can lead to a depletion of cortisol. Since cortisol has multiple functions during stress and non-stress periods this can lead to chronic pain, depression, infertility, and may play a role in substance abuse and addiction.

스트레스에 대한 반응은 신체적 또는 심리적, 급성 또는 만성이며 시상 하부 -뇌하수체 - 부신 (HPA) 축의 활성화를 포함합니다. HPA 축신경 및 호르몬 통신을 모두 포함 하기 때문에 신경 내 분 비 시스템의 일부. 그 기능은 신진 대사, 심혈관 및 면역과 같은 근종 성 시스템을 조절하여 스트레스에 대응하는 데 필요한 수단을 제공하는 것입니다.

스트레스 중에 일어나는 일

스트레스에 대 한 응답, 시상 하 부 에서 뉴런 릴리스 코르 티 코 트로 핀 방출 호르몬, 또는 CRH, 혈 류로. CRH는 아드레노코르티코트로픽 호르몬 또는 ACTH의 방출을 자극하는 뇌하수체로 짧은 여행을 합니다. ACTH에 대한 행동의 사이트는 신장의 표면에 누워 부신입니다. 자극을 받으면 부신은 두 가지 유형의 스트레스 메시지를 방출합니다.

신경 자극은 부신 수질에서 에피네프린과 노르의 방출이라는 첫 번째 메시지를 시작합니다. 이것은 높은 심박수, 혈류 및 호흡의 결과로 교감 신경계를 활성화합니다 - 경보와 각성의 상태를 활성화하도록 디자인된 프로세스. 이 두 화학 물질은 각각 아드레날린과 노르 아드레날린이라고도합니다.

ACTH는 부신 피질에 의한 글루코코르티코이드의 방출이라는 두 번째 메시지를 시작합니다. 인간에서, 코 티 솔은 스트레스 응답에 관련 된 기본 호르몬. 첫 번째 메시지는 시스템을 자극하지만 두 번째 메시지는 일부 시스템을 위조하고 다른 중요하지 않은 시스템을 억제합니다. 코티솔은 포도당 연료 매장량을 동원하고 지방산과 단백질의 이화작용을 통해 글루코네오네시스를 촉진합니다. 또한 일시적으로 면역 및 염증 반응을 억제합니다. 그런 다음 혈액 코티솔 수치가 특정 임계값에 도달하면 시상 하부 및 뇌 하 수 체 활성을 모두 억제 하는 부정적인 피드백 루프를 트리거합니다. 이렇게 하면 HPA 축이 비활성화되고 응력 응답이 중지됩니다.

만성 스트레스 나 만성 급성 스트레스를 통해 HPA 축의 만성 활성화는 코티솔의 고갈로 이어질 수 있습니다. 코 티 솔은 스트레스와 비 스트레스 기간 동안 여러 기능을 가지고 있기 때문에이 만성 통증으로 이어질 수 있습니다, 우울증, 불모, 약물 남용과 중독에 역할을 할 수 있습니다.


추천 독서

Get cutting-edge science videos from JoVE sent straight to your inbox every month.

Waiting X
simple hit counter