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23.5: 호르몬 조절
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Biology

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Hormonal Regulation
 
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23.5: Hormonal Regulation

23.5: 호르몬 조절

The renin-aldosterone system is an endocrine system which guides the renal absorption of water and electrolytes, thus managing blood pressure and osmoregulation. Activation of the system begins in the kidneys with a small cluster of cells adjacent to the afferent and efferent blood vessels of the renal corpuscle. As the nephrons are filtering blood, juxtaglomerular cells monitor blood pressure. If they detect a decrease in pressure, they release the hormone renin into the bloodstream.

Circulating renin interacts with angiotensinogen, a precursor protein synthesized by the liver, to create angiotensin I. A final step cleaves angiotensin I into angiotensin II, a process achieved by angiotensin-converting enzyme, or ACE, which is released by the lungs.

Angiotensin II temporarily increases blood pressure by contracting smaller blood vessels. It also induces the release of aldosterone from the adrenal cortex of the kidneys. Aldosterone directly stimulates the reabsorption of sodium and the excretion of potassium by the kidneys to maintain electrolyte balance. Moreover, circulating levels of aldosterone stimulate the release of antidiuretic hormone, or ADH, by the hypothalamus in the brain.

Upon reaching the kidneys, ADH upregulates aquaporin channels in the nephrons which increase the water retention in the blood vessels. The combined effects of ADH and aldosterone result in a systemic increase in blood pressure.

High blood pressure, or hypertension, and heart failure are often treated using ACE inhibitors. These drugs prevent the formation of angiotensin II. This lets the blood vessels relax, decreasing blood pressure which in turn reduces the workload of the heart.

The renin-angiotensin-aldosterone system plays an important role during pregnancy where uteroplacental blood flow and salt balance needs to be maintained. During pregnancy, the hormone estrogen stimulates the synthesis of angiotensinogen in the liver. Renin, angiotensin I and II all show progressive increases over the course of pregnancy. In some women, this elevated activation of the renin-aldosterone system results in hypertension and preeclampsia; if not properly managed, a significant source of maternal mortality.

레닌-알도스테론 시스템은 물과 전해질의 신장 흡수를 안내하여 혈압과 삼투압을 관리하는 내분비 시스템입니다. 시스템의 활성화는 신장 코퍼스클의 발신 및 efferent 혈관에 인접한 세포의 작은 클러스터와 신장에서 시작됩니다. 신혈론이 혈액을 여과함에 따라 병수 세포는 혈압을 모니터링합니다. 그들은 압력의 감소를 감지 하는 경우, 그들은 혈 류로 호르몬 레닌을 해제.

순환 레닌은 혈관 신생 I를 만들기 위해 간에서 합성 된 전구체 단백질 인 안지오텐시노겐과 상호 작용합니다. 마지막 단계는 안지오텐신 I를 안지오텐신 II로 갈라놓는데, 이는 안지오텐신 변환 효소 또는 폐에 의해 방출되는 ACE에 의해 달성된 과정입니다.

안지오텐신 II는 일시적으로 작은 혈관을 계약하여 혈압을 증가시킵니다. 그것은 또한 신장의 부신 피질에서 알도 스테론의 방출을 유도. Aldosterone직접 나트륨의 재흡수와 신장에 의한 칼륨의 배설을 자극하여 전해질 균형을 유지합니다. 더욱이, 알도스테론의 순환 수준은 뇌의 시상 하부에 의해 항 이뇨 호르몬, 또는 ADH의 방출을 자극한다.

신장에 도달하자마자, ADH는 혈관에 있는 물 보존을 증가시키는 신장에 있는 아쿠아포린 채널을 강화합니다. ADH와 알도스테론의 결합된 효력은 혈압에 있는 전신 증가 귀착됩니다.

고혈압, 고혈압, 심부전은 종종 ACE 억제제로 치료됩니다. 이 약은 안지오텐신 II의 형성을 방지합니다. 이것은 혈관이 긴장을 풀수 있게 해주며 혈압을 감소시켜 심장의 업무량을 감소시킵니다.

레닌-안지오텐신-알도스테론 시스템은 자궁 혈통과 소금 균형을 유지해야 하는 임신 중 중요한 역할을 합니다. 임신 중 호르몬 에스트로겐은 간에서 혈관 신생의 합성을 자극합니다. 레닌, 안지오텐신 I와 II는 모두 임신 과정에서 점진적 증가를 보여줍니다. 일부 여성에서, 레닌-알도 스테론 시스템의이 높은 활성화 고혈압과 자간전증 결과; 제대로 관리하지 않을 경우, 모성 사망의 중요한 소스.


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