23.5: ホルモン制御
レニン・アルドステロン系は、腎臓での水や電解質の吸収を誘導し、血圧や体液調節を管理する内分泌系です。レニン-アルドステロン系の活性化は、腎臓において、腎小体の求心性血管と送心性血管に隣接する小さな細胞群から始まります。ネフロンが血液をろ過している間、傍らの糸球体細胞は血圧を監視しています。
循環するレニンは、肝臓で合成される前駆体タンパク質であるアンジオテンシノーゲンと相互作用し、アンジオテンシンIを生成します。最後の段階で、肺から放出されるアンジオテンシン変換酵素(ACE)によって、アンジオテンシンIがアンジオテンシンIIに分解されます。
アンジオテンシンIIは、より細い血管を収縮させることにより、一時的に血圧を上昇させます。また、腎臓の副腎皮質からアルドステロンの放出を誘導します。アルドステロンは、腎臓でのナトリウムの再吸収とカリウムの排泄を直接促し、電解質バランスを維持します。さらに、アルドステロンの循環レベルは、脳の視床下部からの抗利尿ホルモン(ADH)の放出を刺激します。
ADHは腎臓に到達すると、ネフロンのアクアポリンチャネルを亢進させ、血管内の水分保持量を増加させます。
ADHが腎臓に到達すると、ネフロンのアクアポリンチャネルを制御し、血管内の水分保持量を増加させます。
高血圧や心不全の治療には、しばしばACE阻害剤が用いられます。
高血圧や心不全の治療には、アンジオテンシンIIの生成を阻害するACE阻害剤が用いられます。
高血圧や心不全の治療には、ACE阻害剤が用いられます。
レニン・アンジオテンシン・アルドステロン系は、子宮胎児の血流と塩分のバランスを維持する必要がある妊娠中に重要な役割を果たします。妊娠中は、エストロゲンというホルモンが肝臓でのアンギオテンシノーゲンの合成を促進します。レニン、アンジオテンシンIおよびIIはすべて、妊娠期間中に徐々に増加します。一部の女性では、このレニン・アルドステロン系の活性化により、高血圧症や子癇前症が引き起こされ、適切に管理されなければ、妊婦の死亡の重大な原因となります。
推奨文献
Muneer, Kader, and Anishkumar Nair. “Angiotensin-Converting Enzyme Inhibitors and Receptor Blockers in Heart Failure and Chronic Kidney Disease – Demystifying Controversies.” Indian Heart Journal 69, no. 3 (2017): 371–74. [Source]
Lumbers, Eugenie R., and Kirsty G. Pringle. “Roles of the Circulating Renin-Angiotensin-Aldosterone System in Human Pregnancy.” American Journal of Physiology-Regulatory, Integrative and Comparative Physiology 306, no. 2 (October 2, 2013): R91–101. [Source]
Kattah, Andrea G., and Vesna D. Garovic. “The Management of Hypertension in Pregnancy.” Advances in Chronic Kidney Disease 20, no. 3 (May 2013): 229–39. [Source]
Tags
Hormonal Regulation
Kidney Receptors
Osmoregulatory Functions
Blood Pressure Control
Juxtaglomerular Cells
Renin
Angiotensinogen
Angiotensin
Angiotensin Converting Enzyme (ACE)
Vasoconstriction
Aldosterone
Antidiuretic Hormone (ADH)
Hypothalamus
Renal Reabsorption
Blood Volume
Endocrine System