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24.2: Zellvermittelte Immunreaktionen
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PROTOKOLLE

24.2: Zellvermittelte Immunreaktionen

Überblick

Das zellvermittelte Immunsystem ist die primäre Antwort des Wirts gegen invasive Bakterien und Viren, die intrazelluläre Infektionen verursachen. Es ist auch für den Kampf gegen und die Zerstörung von Krebszellen von entscheidender Bedeutung. Darüber hinaus spielt das zellvermittelte Immunsystem eine Rolle bei der Abstoßung von Organtransplantaten oder Transplantatgewebe.

Das angeborene Immunsystem aktiviert das adaptive Immunsystem

Phagozytische Zellen des angeborenen Immunsystems, wie z. B. Makrophagen oder dendritische Zellen, erkennen einen Fremdkörper zuerst. Diese Zellen verschlingen das fremde Partikel und verdauen es. Kleine Moleküle des Fremdpartikels bleiben intakt. Diese Antigene werden an der Oberfläche der Fresszellen präsentiert. Die Präsentation wird durch Proteine des Haupthistokompatibilitätskomplexes (HHK) erleichtert, der das Antigen bindet und aus der Zelle herausragt. Die phagozytiere Zelle wird daher auch als antigen-präsentierende Zelle (APZ) bezeichnet. Der HHK-Antigen-Komplex aktiviert Zellen des adaptiven Immunsystems, die schließlich die Quelle des Fremdstoffs bekämpfen.

T-Zellen führen im adaptiven Immunsystem viele Funktionen aus

T-Zellen sind eine Art von Lymphozyten, die nach ihrem Reifungsort, dem Thymus, benannt sind. Im Thymus differenzieren sich Vorläufer-T-Zellen in zwei Haupttypen, CD4+ und CD8+ T-Zellen. Diese Zelltypen werden nach dem Oberflächenrezeptor benannt, der die Funktion der Zelle definiert. Alle T-Zellen tragen T-Zell-Rezeptoren, wobei der Koreceptor CD4+ oder CD8+ die Spezifität verleiht. Eine T-Zelle, die den CD4+-Korezeptor exprimiert, kann mit dem HHK-Klasse-II-Komplex auf einer APZ interagieren. Im Gegensatz dazu erkennt eine T-Zelle, die CD8+ trägt, den Antigen-HHK-Klasse-I-Komplex auf einer infizierten oder Krebszelle. Nachdem eine solche Zelle identifiziert wurde, differenziert sich die CD8+-Zelle in einen zytotoxischen T-Lymphozyten (ZTL), der die infizierte oder Krebszelle schließlich zerstört.

Lassen Sie uns unsere Aufmerksamkeit wieder auf die CD4+-Zellen richten. Bevor eine CD4+-Zelle auf ein passendes Antigen trifft, das von einem APZ präsentiert wird, bezeichnet man sie als naiv. Sobald eine naive CD4+ T-Zelle aktiviert wird, kann sie sich in eine Speicher-T-Zelle oder mehrere Varianten von Helfer-T-Zellen differenzieren. Helfer-T-Zellen vom Typ 1 (Th1) produzieren das Cytokinin-Interferon, das die Erregerverdauung in den APZs auslöst und die Aktivität der ZTL-und B-Zellen stimuliert. Th2-Zellen produzieren Interleukine, die hauptsächlich die B-Zell-Aktivität fördern.

Das adaptive Immunsystem speichert Erinnerungen an Begegnungen mit Krankheitserregern

T-Gedächtniszellen sind eine Variante von T-Zellen, die noch lange nach dem ersten Angriff, der durch ein bestimmtes Antigen ausgelöst wurde, im Körper verweilen. Einige menschliche T-Gedächtniszellen ruhen hauptsächlich im Knochenmark und bieten eine langanhaltende Immunität gegen systemische Pathogene. Andere befinden sich strategisch auf Schleimhäuten und in der Lymphflüssigkeit oder im Blutkreislauf. Sobald eine T-Gedächtniszelle auf ihr Antigen trifft, löst sie eine schnellere und stärkere Immunantwort aus beim ersten Kontakt aus. Jede T-Zelle wird nur durch ein einziges, spezifisches Antigen in Aktion gesetzt. Ebenso werden T-Gedächtniszellen nur dann aktiviert, wenn dieses spezielle Antigen erneut entdeckt wird. Je mehr Antigenen ein Organismus im Laufe seines Lebens begegnet, desto größer wird sein Arsenal an verschiedenen T-Zellen, die aufeinanderfolgende Infektionen bekämpfen können. Dieser Effekt wird auch bei Impfungen genutzt, d.h. bei der kontrollierten Einführung eines Antigens, das die Produktion von B -und T-Zellen auslöst. Wenn der eigentliche Erreger mit demselben Antigen in den Körper gelangt, ist das adaptive Immunsystem bereits durch die Impfung darauf vorbereitet, diese Infektion zu bekämpfen.

Das adaptive Immunsystem kann die erfolgreiche Transplantation von Transplantatgewebe beeinträchtigen

Haut-, Leber -und Knochengewebe können u.a. von einem gesunden Spender auf einen Empfänger transplantiert werden, bei dem das jeweilige Gewebe erkrankt oder zerstört ist. Solche Gewebe werden als Transplantationsgewebe bezeichnet. Der Erfolg eines solchen medizinischen Verfahrens hängt oft von der Verträglichkeit zwischen dem Transplantatgewebe und dem Immunsystem des Empfängers ab. Wenn Wirt und Transplantat nicht kompatibel sind, kann eine Schädigung des Transplantatgewebes auf zwei Wegen erfolgen. Der direkte Weg der Transplantatabstoßung umfasst APZs im Transplantat, die Antigene für die Helfer des Wirts und die ZTL-Zellen darstellen. Auf dem indirekten Weg erkennen die APZs des Wirts das Transplantat als nicht selbstständig und präsentieren den T-Helferzellen vom Transplantat abgeleitete Antigene. In beiden Szenarien sind die adaptiven Immunzellen des Wirts und des APZs gegen das Transplantatgewebe gerichtet und tragen zu dessen Schädigung bei. Um die Erfolgsrate einer Gewebe -oder Organtransplantation zu verbessern, werden Teile des Immunsystems des Empfängers durch Medikamente unterdrückt.


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