Login processing...

Trial ends in Request Full Access Tell Your Colleague About Jove

24.7: Reacciones alérgicas
TABLA DE
CONTENIDO

JoVE Core
Biology

A subscription to JoVE is required to view this content. You will only be able to see the first 20 seconds.

Education
Allergic Reactions
 
TRANSCRIPCIÓN

24.7: Allergic Reactions

24.7: Reacciones alérgicas

Overview

We speak of an allergy when the immune system triggers a response against a benign foreign structure, like food, pollen or pet dander. These elicitors are called allergens. If the immune system of a hypersensitive individual was primed against a specific allergen, it will trigger allergic symptoms during every subsequent encounter of the allergen. Symptoms can be mild, such as hay fever, to severe, such as potentially fatal anaphylactic shock.

Sensitization Is the First Step of an Allergy

The immune system is crucial for defending an organism against bacteria, viruses, fungi, toxins, and parasites. However, in a hypersensitive response, it can be triggered by harmless substances and cause unpleasant or potentially life-threatening overreactions, called allergies. The first step toward establishing an allergy is sensitization. For instance, an individual becomes allergic to the pollen of ragweed when, for the first time, immune cells in the respiratory passage take up the pollen and degrade the allergens into fragments. These immune cells are called antigen-presenting cells, or APCs, because they display the degraded allergen fragments on their surface. Examples of APCs are dendritic cells, macrophages and B cells.

Subsequently, APCs activate encountered Type 2 helper T cells (Th2). The activated Th2 then release chemical signals (e.g., cytokines) that cause B cells to differentiate into antibody-producing plasma cells. Plasma cells, in turn, produce immunoglobulin E (IgE), a class of antibodies.

Once created, IgE binds to the surface of mast cells. Mast cells are especially prevalent in tissues that separate the outside and inside of an organism, such as the skin, mucosa of the lungs, digestive tract, mouth, and nose. The binding of IgE to the mast cells finalizes sensitization.

Repeated Allergen Exposure Induces an Inappropriate Immune Response

The next time the body encounters ragweed pollen, the IgE stimulates the mast cells to produce inflammatory chemicals, such as histamines, leukotrienes, and cytokines. These chemicals produce the typical allergic symptoms of hay fever: sneezing, runny nose, and nasal passage inflammation. Allergen exposure also causes mast cells and Th2 to release chemical signals that recruit and activate other inflammation-inducing immune cells, such as eosinophils and basophils, further amplifying symptoms.

The IgE that have been produced in response to ragweed pollen during sensitization are specific to ragweed. This means that these IgE will trigger an immune response (i.e., allergic reaction) whenever they encounter ragweed pollen. In some cases, the ragweed pollen-specific IgE might also trigger an allergic reaction in response to other allergens. This process is called cross-reactivity.

An Anaphylactic Shock Is a Potentially Fatal Systemic Allergic Reaction

While some allergic episodes may present merely a nuisance, others have potentially fatal consequences if not treated quickly. Although the prevalence of anaphylaxis varies regionally, an estimated 0.05-2% of people suffer from an anaphylactic shock—the rapid onset of a systemic allergic response. Triggers can be food, medication, latex, and venom from insects. Within minutes of allergen exposure, mast cells release a large number of mediators into the bloodstream. The mediators, such as histamines, leukotrienes, and tryptase, lead to restriction of airways (bronchoconstriction), widening of blood vessels (vasodilation), increased mucus production, changes in heart rate, and vascular permeability.

To diagnose anaphylaxis, one should, therefore, look for rashes, a rapid increase of mucus, difficulty breathing, reduced blood pressure and gastrointestinal symptoms over a time course ranging from several minutes to hours after allergen exposure. Epinephrine is the only potent medication known to counteract the complex physiological changes during anaphylaxis. It initiates constriction of blood vessels, increases heart rate, stabilizes heart contractility, and increases airflow through the airways. Epinephrine is usually auto-applied using an EpiPen, as a fast response after the onset of anaphylaxis is critical.

Visión general

Hablamos de una alergia cuando el sistema inmunitario desencadena una respuesta contra una estructura extraña benigna, como alimentos, polen o caspa de mascotas. Estos elicitores se llaman alérgenos. Si el sistema inmunitario de un individuo hipersensible fue cebado contra un alérgeno específico, desencadenará síntomas alérgicos durante cada encuentro posterior del alérgeno. Los síntomas pueden ser leves, como fiebre del heno, a graves, como shock anafiláctico potencialmente mortal.

La sensibilización es el primer paso de una alergia

El sistema inmunitario es crucial para defender un organismo contra bacterias, virus, hongos, toxinas y parásitos. Sin embargo, en una respuesta hipersensible, puede ser desencadenado por sustancias inofensivas y causar reacciones excesivas desagradables o potencialmente mortales, llamadas alergias. El primer paso para establecer una alergia es la sensibilización. Por ejemplo, un individuo se vuelve alérgico al polen de la ambrosía cuando, por primera vez, las células inmunitarias en el paso respiratorio toman el polen y degradan los alérgenos en fragmentos. Estas células inmunitarias se denominan células que presentan antígenos, o APC, porque muestran los fragmentos de alérgenos degradados en su superficie. Ejemplos de APC son células dendríticas, macrófagos y células B.

Posteriormente, los APC activan las células T auxiliares de tipo 2 encontradas (Th2). A continuación, los Th2 activados liberan señales químicas (por ejemplo, citoquinas) que hacen que las células B se diferencien en células plasmáticas productoras de anticuerpos. Las células plasmáticas, a su vez, producen inmunoglobulina E (IgE), una clase de anticuerpos.

Una vez creado, IgE se une a la superficie de las células del mástil. Las células del mástil son especialmente frecuentes en los tejidos que separan el exterior y el interior de un organismo, como la piel, la mucosa de los pulmones, el tracto digestivo, la boca y la nariz. La unión de IgE a las células del mástil finaliza la sensibilización.

La exposición repetida a alérgenos induce una respuesta inmune inapropiada

La próxima vez que el cuerpo se encuentra con polen de ambrosía, el IgE estimula las células del mástil para producir sustancias químicas inflamatorias, como histaminas, leucotrienos y citoquinas. Estos productos químicos producen los síntomas típicos alérgicos de la fiebre del heno: estornudos, secreción nasal e inflamación del conducto nasal. La exposición a alérgenos también hace que las células del mástil y Th2 liberen señales químicas que reclutan y activan otras células inmunitarias que inducen la inflamación, como eosinófilos y basófilos, amplificando aún más los síntomas.

El IgE que se ha producido en respuesta al polen de ambrosía durante la sensibilización son específicos de la ambrosía. Esto significa que estos IgE desencadenarán una respuesta inmune (es decir, reacción alérgica) cada vez que se encuentren con polen de ambrosía. En algunos casos, la IgE específica del polen de ambrosía también podría desencadenar una reacción alérgica en respuesta a otros alérgenos. Este proceso se denomina reactividad cruzada.

Un shock anafiláctico es una reacción alérgica sistémica potencialmente mortal

Mientras que algunos episodios alérgicos pueden presentar simplemente una molestia, otros tienen consecuencias potencialmente fatales si no se tratan rápidamente. Aunque la prevalencia de la anafilaxia varía a nivel regional, se estima que entre el 0,05 y el 2 % de las personas sufren un shock anafiláctico, el inicio rápido de una respuesta alérgica sistémica. Los desencadenantes pueden ser alimentos, medicamentos, látex y veneno de insectos. En cuestión de minutos después de la exposición a alérgenos, las células del mástil liberan un gran número de mediadores en el torrente sanguíneo. Los mediadores, como las histaminas, los leucotrienos y la triptas, conducen a la restricción de las vías respiratorias (broncoconstricción), el ensanchamiento de los vasos sanguíneos (vasodilatación), el aumento de la producción de moco, los cambios en la frecuencia cardíaca y la permeabilidad vascular.

Para diagnosticar la anafilaxia, uno debe, por lo tanto, buscar erupciones cutáneas, un rápido aumento de la mucosidad, dificultad para respirar, reducción de la presión arterial y síntomas gastrointestinales durante un curso de tiempo que va de varios minutos a horas después de la exposición a alérgenos. La epinefrina es el único medicamento potente conocido para contrarrestar los cambios fisiológicos complejos durante la anafilaxia. Inicia la constricción de los vasos sanguíneos, aumenta la frecuencia cardíaca, estabiliza la contractilidad cardíaca y aumenta el flujo de aire a través de las vías respiratorias. La epinefrina generalmente se aplica automáticamente usando un EpiPen, ya que una respuesta rápida después de la aparición de la anafilaxia es crítica.


Lectura sugerida

Get cutting-edge science videos from JoVE sent straight to your inbox every month.

Waiting X
simple hit counter