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24.8: 염증
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염증
 
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24.8: 염증

개요

조직 상해 및 감염에 응하여, 비만 세포는 염증을 시작합니다. 비만 세포는 인접한 혈액 모세 혈관의 투과성을 증가시키고 감염의 상처 또는 사이트에 추가 면역 세포를 유치하는 화학 물질을 방출합니다. 호중구는 혈류를 종료하고 침입 미생물을 삼키는 phagocytic 백혈구입니다. 혈액 응고 혈소판은 상처를 밀봉하고 섬유는 상처 치유를위한 발판을 만듭니다. 대식세포는 급성 염증 반응을 종료하기 위해 노화 호중구를 침몰.

급성 염증은 신체를 보호합니다.

조직 상해 및 감염은 급성 염증의 주요 원인입니다. 염증은 조직 손상의 원인을 제거하고 초기 손상 및 관련 면역 세포 활동으로 인한 세포 이물질의 제거를 시작하여 신체를 보호합니다. 염증은 타고난 면역 계통과 적응성 면역 계통의 중재자를 관련시킵니다. 염증의 적절 한 조절 병원 체를 취소 하 고 프로세스에서 건강 한 조직을 지나치게 손상 하지 않고 세포 파편을 제거 하는 것이 중요 하다. 염증 과정이 제대로 조절되지 않으면 만성 염증이 발생할 수 있습니다.

비만 세포 는 염증을 시작하고 조절

유방 세포는 조직 상해에 반응하는 첫번째입니다, 그(것)들은 주로 외부와 접촉하는 지역에 있기 때문에: 피부, 창자 및 기도. 마스트 세포는 세포 표면에 수용체의 무기고를 가지고 있으며 따라서 미생물 항원, 보완 활성화의 제품, 동물 독 및 손상 관련 분자 패턴과 같은 다양한 자극에 의해 활성화 될 수 있으며, 이는 세포 손상 이나 스트레스를 신호.

활성화시, 비만 세포는 대식세포, 중간엽 줄기 세포, 수지상 세포, 자연 킬러 세포 및 B 및 T 세포와 복잡한 양방향 상호 작용에 종사합니다. 이러한 상호 작용은 돛대 세포가 주변 조직으로 방출되는 화학 신호의 칵테일에 의해 매개됩니다. 이러한 화학 물질의 효과 두 배: 그들은 화학 흔적 (화학 요법)을 따라 면역 체계의 이펙터 세포를 유치 하 고 주변 혈관에 영향을. 예를 들면, 비만 세포에 의해 풀어 놓인 화학 제품 중 하나는 혈관 확장에게 불린 프로세스에 있는 모세 혈관의 투과성을 증가시키는 히스타민입니다. 국부 혈관의 이러한 확장은 차례로, 부상당한 조직에 혈류를 용이하게, 발적과 따뜻함의 결과.

호중구는 정교한 방법으로 외국 요소를 대상으로

혈관 확장은 또한 phagocytic 호중구가 혈류를 떠나는 것을 허용합니다, 백혈구 사치에게 불린 프로세스, 또는 diapedesis. 호중구는 돛대에 의해 남겨진 화학 적 흔적을 따라 모세 혈관에 있는 지금 넓은 접합을 통해 압박하여 조직을 입력합니다. 감염 부위에 DNA 섬유와 단백질로 형성되는 호중구 세포 외 트랩 (NETs)을 통해 병원균을 포획합니다. 호중구는 침략자 (phagocytosis로 알려진 프로세스에서) 침략자를 삼키거나 항균 성분 (탈과화)을 방출합니다. 호중구는 단명(시간 또는 일)이며 염증 반응의 후기 단계에서 대식세포및 림프구로 대체된다.

혈소판은 상처와 치유의 폐쇄를 촉진

혈소판 (혈소판이라고도 함)은 혈액성분이며 골수 메가카요세포에서 파생된 핵이 없는 세포 단편입니다. 그(것)들은 또한 영향을 받는 조직에 돛대 세포의 화학 신호를 따릅니다. 혈소판은 상처 치유를 유도하기 위해 성장 인자를 방출하고, 혈관 손상에 응하여 조직을 패치하고 병원균을 침몰시킬 수도 있습니다.

만성 염증은 사망의 가장 흔한 원인입니다.

전 세계 5명 중 3명이 뇌졸중, 만성 호흡기 질환, 심장 질환, 일부 암, 비만 및 당뇨병과 같은 만성 염증성 질환으로 인해 사망합니다. 염증 과정의 적절한 조절은 따라서 적절한 신체 기능에 매우 중요합니다.

죽상 동맥 경화증은 혈관의 안대기를 따라 플라크의 형성으로 인해 동맥의 협착입니다. 좁은 혈관은 산소 흐름을 방해하는 적은 혈액을 수송합니다. 감소된 산소 흐름은 동맥 경화증에 기인한 1개의 문제점입니다. 추가 문제는 혈연을 유발하는 플라크의 잠재적 파열이며 혈류를 더 줄이거나 완전히 차단합니다. 어떤 동맥이 영향을 받는지에 따라 심장, 뇌, 팔, 다리, 골반 및 신장의 기능이 손상되어 잠재적으로 치명적인 결과를 초래할 수 있습니다.

플라크의 형성은 혈관 확장을 포함하여 급성 염증 반응을 시작하는 혈관의 작은 부상으로 시작됩니다. 호중구와 단핵구는 그 때 diapedesis를 통해 내피 (혈관의 안대기) 아래로 이동할 수 있습니다. 단핵구는 대식세포로 분화하고 phagocytosis를 통해 자유로운 저밀도 지단백 (LDL)을 취하기 시작합니다. 이 과정은 대식세포가 지방으로 가득 차서 거품 세포라고 할 때까지 계속됩니다. 거품 세포의 축적은 지방 줄무늬, 나중에 경화 플라크로 변할 수 있는 동맥 경화증의 첫번째 시각적 표시에게 불립니다.

죽상 동맥 경화증에서, 초기 염증 반응은 멈추지 않습니다, 그러나 만성이 되고, 점점 더 많은 면역 세포를 모집합니다. 항염증 신호는 염증 성 신호를 대체하지 않으며, 죽은 이펙터 세포는 지방 행진에서 죽은 세포 (괴사 센터)의 질량을 생성, 적절하게 제거되지 않습니다. 죽상 동맥 경화증의 발병 및 진행은 혈액에서 LDL 콜레스테롤의 양을 최소화하고, 적당한 신체 운동 요법을 유지하고, 흡연을 자제하고, 특정 약물을 복용함으로써 지연될 수 있습니다.


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