Login processing...

Trial ends in Request Full Access Tell Your Colleague About Jove

24.8: Воспаление
СОДЕРЖАНИЕ

JoVE Core
Biology

A subscription to JoVE is required to view this content. You will only be able to see the first 20 seconds.

Education
Воспаление
 
Этот закадровый голос сгенерирован компьютером
ТРАНСКРИПТ
* Текстовый перевод сгенерирован компьютером

24.8: Воспаление

Обзор

В ответ на повреждение тканей и инфекции, тучные клетки инициируют воспаление. Тучные клетки высвобождают химические вещества, которые повышают проницаемость соседних капилляров крови и привлекают дополнительные иммунные клетки к ране или месту инфекции. Нейтрофилов фагоцитные лейкоциты, которые выходят из кровотока и поглотить вторжение микробов. Тромбоциты свертывания крови запечатать рану и волокна создают эшафот для заживления ран. Макрофаги поглотить старения нейтрофилов, чтобы положить конец острой воспалительной реакции.

Острое воспаление защищает организм

Травмы тканей и инфекции являются основными причинами острого воспаления. Воспаление защищает организм, устраняя причину повреждения тканей и инициируя удаление клеточного мусора в результате первоначального повреждения и связанной с ним активности иммунных клеток. Воспаление включает в себя посредников как врожденной, так и адаптивной иммунной системы. Правильное регулирование воспаления имеет решающее значение для очищения патогена и удаления клеточного мусора без чрезмерного повреждения здоровых тканей в этом процессе. Если воспалительные процессы не регулируются должным образом, может возникнуть хроническое воспаление, которое часто приводит к летальному исходу.

Тучные клетки инициируют и регулируют воспаление

Тучные клетки первыми реагируют на повреждения тканей, так как они в основном расположены в областях, которые имеют контакт с внешним видом: кожа, кишечник и дыхательные пути. Тучные клетки имеют арсенал рецепторов на их поверхности клетки и, следовательно, могут быть активированы широким спектром стимулов, таких как микробные антигены, продукты активации дополнения, яд животных и связанных с повреждением молекулярных моделей, которые сигнализируют о повреждении клеток или стрессе.

После активации, тучные клетки участвуют в сложных двунаправленных взаимодействиях с макрофагами, мезенхимальными стволовыми клетками, дендритными клетками, естественными клетками-убийцами, а также В и Т-клетками. Эти взаимодействия опосредовано коктейлем химических сигналов, которые тучные клетки высвобождаются в окружающую ткань. Эффект этих химических веществ дыхаем: они привлекают эффекторные клетки иммунной системы, которые следуют по химическому следу (хемотаксис) и влияют на окружающие кровеносные сосуды. Например, одним из химических веществ, высвобождаемых тучных клеток является гистамин, который увеличивает проницаемость капилляров в процессе, называемом вазодилатации. Это расширение местных кровеносных сосудов, в свою очередь, облегчает приток крови к поврежденной ткани, что приводит к покраснение и тепло.

Нейтрофилов целевых иностранных элементов с изощренными методами

Вазодилатация также позволяет фагоцитных нейтрофилов покинуть кровоток, процесс, называемый лейкоцитов экстравазии, или диапедеза. Нейтрофилов следовать химический след, оставленный тучных клеток и войти в ткань, сжимая через теперь расширенные соединения в капиллярах. На месте инфекции они улавливаются патогенными микроорганизмами с помощью нейтрофиловых внеклеточных ловушек (NETs), которые образуются из волокон ДНК и белков. Нейтрофиловы поглотить захватчиков (в процессе, известном как фагоцитоз) или выпустить противомикробные компоненты (дегрануляция). Нейтрофилов недолговечны (часы или дни) и заменяются макрофагами и лимфоцитами на более поздних стадиях воспалительной реакции.

Тромбоциты способствуют закрытию ран и заживлению

Тромбоциты (также называемые тромбоцитами) являются фрагментами клеток без ядер, которые являются составной частью крови и получены из мегакариоцитов костного мозга. Они также следуют химическому сигналу тучных клеток к пораженной ткани. Тромбоциты высвобождают факторы роста, чтобы вызвать заживление ран, патч нарушается ткани путем агрегирования в ответ на повреждение кровеносных сосудов и может даже поглотить патогенов.

Хроническое воспаление является наиболее распространенной причиной смерти

Три из пяти человек в мире умирают от хронических воспалительных заболеваний, таких как инсульт, хронические респираторные заболевания, сердечные расстройства, некоторые виды рака, ожирение и диабет. Поэтому надлежащее регулирование воспалительных процессов имеет решающее значение для правильной функции организма.

Атеросклероз – это сужение артерий из-за образования бляшек вдоль слизистой оболочки кровеносных сосудов. Узкие сосуды транспортируют меньше крови, что препятствует притоку кислорода. Снижение потока кислорода является одной из проблем, вызванных атеросклерозом. Дополнительной проблемой является потенциальный разрыв бляшки, который вызывает свертывание крови, дальнейшее снижение или полностью блокирует кровоток. В зависимости от того, какие артерии страдают, функции сердца, мозга, рук, ног, таза и почек могут быть нарушены, с потенциально смертельными последствиями.

Формирование бляшек начинается с небольшой травмы сосуда, инициируя острую воспалительное действие, в том числе вазодилатации. Нейтрофилов и моноцитов может двигаться под эндотелий (подкладка кровеносных сосудов) через диапедеза. Моноциты дифференцируются в макрофаги и начинают принимать свободные липопротеины низкой плотности (ЛПНП) через фагоцитоз. Процесс продолжается до тех пор, пока макрофаги не нагружены жиром, после чего их называют клетками пены. Накопление пенных клеток называется жировой полосой, первым визуальным признаком атеросклероза, который впоследствии может превратиться в затвердевший налет.

При атеросклерозе первоначальная воспалительная реакция не останавливается, а становится хронической, вербуя все больше иммунных клеток. Противовоспалительные сигналы не заменяют провоспалительные сигналы, а мертвые клетки-эффекторы не удаляются должным образом, создавая массу мертвых клеток (некротического центра) в жировой полосе. Начало и прогрессирование атеросклероза может быть отложено путем минимизации количества холестерина ЛПНП в крови, поддержание умеренного режима физических упражнений, воздерживаться от курения, и принимать определенные лекарства.


Литература для дополнительного чтения

Get cutting-edge science videos from JoVE sent straight to your inbox every month.

Waiting X
simple hit counter