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25.7: 세포 이동
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Biology

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세포 이동
 
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25.7: 세포 이동

세포 이동, 세포가 한 위치에서 다른 위치로 이동하는 과정은 평생 동안 유기체의 적절한 발달과 생존을 위해 필수적입니다. 세포가 그들의 성소된 위치로 제대로 이동할 수 없을 때, 각종 무질서가 생길 수 있습니다. 예를 들면, 세포 이동에 있는 중단은 관절염과 같은 만성 선동적인 질병을 일으키는 원인이 됩니다.

일반 메커니즘

일반적으로, 세포 이동은 섬유아세포와 같은 세포가 외부 편광 화학 신호에 반응할 때 시작됩니다. 결과적으로, 한쪽 끝은 마이크로 환경에서 분비된 접착 화합물을 통해 기판에 자신을 부착하는 선행 가장자리라고 불리는 돌출부로 확장됩니다. 셀의 뒤쪽 역할을 하는 후행 모서리는 기판을 부착하여 셀을 고정합니다. 접착 후 세포는 사이토스켈레탈 운동성 구조에 의해 생성되는 수축 순서에 의해 대상쪽으로 추진됩니다. 그런 다음 후행 가장자리의 접착제 부착파일이 해제됩니다. 이 단계는 섬유아세포가 목적지에 도달할 때까지 주기적으로 반복됩니다.

편광

세포 이동을 시작하는 신호 분자의 다른 모형에 있는 다양성이 있습니다. 그들은 응답의 두 가지 유형을 불법: chemokinetic 및 화학. Chemokinesis는 분자를 대칭적으로 또는 비대칭하게 자극하는 때 결과 운동의 방향을 지시하지 않고 세포 이동을 자극할 때 생기는 운동을 말합니다. 화학요법은 수용성(chemotactic) 또는 기판 경계(haptotactic) 신호 분자가 세포 운동의 방향성을 지시하는 운동을 말합니다.

G-단백질 결합 수용체(GPCR) 및 수용체 티로신 키나아제 수용체(RTK)와 같은 멤브레인 수용체는 외부 신호 분자를 검출하고 인산시딜리노시톨(3,4,5) 삼중산염(PIP3)의축적을 선행선에서 유발한다. PIP3의 축적은 그 때 Rac, Cdc42 및 Rho에게 불린 Rho 가족 Ras 같이 작은 단백질의 활성화로 이끌어 냅니다. Rac 및/또는 Cdc42는 앞가장자리에서 액틴 중합과 같은 사이토켈레탈 변화를 일으키고, 로는 후행 가장자리에서 액틴-미오신 수축을 일으킨다. 액틴 중합의 결과로, 돌출은 선행 선진에서 생성됩니다.

돌출유형

액틴은 돌출을 위한 물리적 비계 역할을 합니다. 따라서 돌출 구조의 모양은 액틴이 조립되는 방식에 따라 달라집니다. 돌출의 2개의 일반적으로 연구된 모형은 lamellipodia 및 filopodia입니다. Lamellipodia는 얇고 짧은 액틴 필라멘트의 분기 네트워크를 포함하는 광범위하고 시트와 같은 돌출부입니다. 라멜리포디아가 기판에서 벗어나 뒤로 움직일 때, 특히 뚜렷한 주름 운동이 발생합니다. Lamellipodia 돌출은 섬유아세포, 면역 세포 및 뉴런과 같은 세포에서 찾아볼 수 있습니다. Filopodia는 세포막에서 나오는 얇은 손가락 같은 돌출부입니다. 그(것)들은 수시로 이주 도중 lamellipodia와 함께 일하는 신경세포와 같은 세포에서 관찰됩니다.


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