Login processing...

Trial ends in Request Full Access Tell Your Colleague About Jove

25.7: Клеточная миграция
СОДЕРЖАНИЕ

JoVE Core
Biology

A subscription to JoVE is required to view this content. You will only be able to see the first 20 seconds.

Education
Клеточная миграция
 
Этот закадровый голос сгенерирован компьютером
ТРАНСКРИПТ
* Текстовый перевод сгенерирован компьютером

25.7: Клеточная миграция

Миграция клеток, процесс перемещения клеток из одного места в другое, имеет важное значение для надлежащего развития и жизнеспособности организмов на протяжении всей их жизни. Когда клетки не в состоянии мигрировать должным образом в их рукоположенных местах, различные расстройства могут возникнуть. Например, нарушение миграции клеток вызывает хронические воспалительные заболевания, такие как артрит.

Общий механизм

Как правило, клеточная миграция начинается, когда клетка, например фибробласт, реагирует на внешне-поляризационный химический сигнал. В результате, один конец расширяется как выступ называется передний край, который прикрепляется к субстратам через секретные клеевые соединения, в его микроокнивности. Задняя кромка — область, которая служит задней частью клетки – также прилипает к субстратам для закрепления ячейки. После адгезии, клетка движение к месту назначения последовательность сокращений, которые генерируются цитоскелетных структур подвижности. Затем, клей крепления на задний край получает освобождены. Эти шаги повторяются циклически до тех пор, пока фибробласт не достигнет своего назначения.

Поляризации

Существует разнообразие в различных типах сигнальных молекул, которые инициируют миграцию клеток. Они незаконными два типа ответов: химиокинетические и хемотаксические. Chemokinesis относится к движению, которое происходит при сигнализации молекул симметрично или асимметрично стимулировать миграцию клеток, не диктуя направленность в результате движения. Хемотаксис относится к движению, где градиент растворимых (хемотаксических) или субстрат-связанных (гаптотактических) сигнальных молекул диктует направленность клеточного движения.

Мембранные рецепторы, такие как G-белковые соединенные рецепторы (GPCR) и рецепторные рецепторы тирозинкиназы (RTK), обнаруживают внешние сигнальные молекулы и вызывают накопление фосфатилинозитол (3,4,5) трифосфата (PIP3) на переднем крае. Накопление PIP3 затем приводит к активации Rho-семьи Рас-как небольшие белки под названием Rac, Cdc42, и Ро. Рак и / или Cdc42 причиной цитоскелетных изменений, таких как актин полимеризации на переднем крае в то время как Rho вызывает актин-миозин сокращений на задний край. В результате актиной полимеризации, выступы генерируются на переднем крае.

Виды выступов

Actin служит в качестве физического эшафот для выступов. Следовательно, форма структур выступов варьируется в зависимости от того, как актин собирается. Два общепринятых типа выступов - ламеллиподия и филоподия. Lamellipodia являются широкими, лист, как выступы, которые содержат разветвленную сеть тонких, коротких нитей актина. Когда lamellipodia снять с субстрата и двигаться назад, заметно отличается ruffling движения происходит. Lamellipodia выступы могут быть найдены в клетках, как фибробласты, иммунные клетки и нейроны. Филоподия – это тонкие пальцы, похожие на выступы, исходящие из клеточных мембран. Они часто наблюдаются в клетках, таких как нейроны, работающие в тандеме с ламеллиподией во время миграции.


Литература для дополнительного чтения

Get cutting-edge science videos from JoVE sent straight to your inbox every month.

Waiting X
simple hit counter