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25.7: La migración celular
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Cell Migration
 
TRANSCRIPCIÓN

25.7: La migración celular

La migración celular, el proceso por el cual las células se mueven de un lugar a otro, es esencial para el correcto desarrollo y viabilidad de los organismos a lo largo de su vida. Cuando las células no son capaces de migrar correctamente a sus lugares de destino, pueden ocurrir varios trastornos. Por ejemplo, la interrupción en la migración celular causa enfermedades inflamatorias crónicas como la artritis.

Mecanismo general

Generalmente, la migración celular comienza cuando una célula, como un fibroblasto, responde a una señal química de polarización externa. Como resultado, un extremo se extiende como una protuberancia llamada borde de ataque, que se une a sustratos a través de compuestos adhesivos secretados, en su microambiente. El borde de salida—la zona que sirve de parte trasera de la célula—también se adhiere a los sustratos para anclar la célula. Después de la adhesión, la célula es propulsada hacia su destino por una secuencia de contracciones que son generadas por estructuras de motilidad citoesquelética. A continuación, la fijación adhesiva en el borde de salida se suelta. Estos pasos se repiten cíclicamente hasta que el fibroblasto llega a su destino.

Polarización

Hay una diversidad tipos de moléculas de señalización que inician la migración celular. Provocan dos tipos de respuestas: quimiocinética y quimiotáctica. La quimiocinesis se refiere al movimiento que se produce cuando las moléculas de señalización estimulan simétrica o asimétricamente la migración celular sin dictar la direccionalidad del movimiento resultante. La quimiotaxis se refiere a un movimiento en el que un gradiente de moléculas de señalización solubles (quimiotácticas) o unidas a un sustrato (haptotácticas) dicta la direccionalidad del movimiento celular.

Los receptores de membrana como los receptores acoplados a proteínas G (GPCR) y los receptores de tirosina quinasa (RTK) detectan moléculas de señalización externas y causan una acumulación de fosfatidilinositol (3,4,5) trifosfato (PIP3) en el borde anterior. La acumulación de PIP3 conduce entonces a la activación de pequeñas proteínas de tipo Ras de la familia Rho llamadas Rac, Cdc42, y Rho. Rac y/o Cdc42 causan cambios en el citoesqueleto como la polimerización de la actina en el borde anterior, mientras que Rho causa contracciones de actina-miosina en el borde posterior. Como resultado de la polimerización de actina, las protuberancias se generan en el borde de ataque.

Tipos de protrusiones

La actina sirve como un andamio físico para las protuberancias. En consecuencia, la forma de las estructuras de las protuberancias varía dependiendo de cómo se ensamble la actina. Los dos tipos de protuberancias comúnmente estudiados son los lamelipodios y los filopodios. Los lamelipodios son protuberancias anchas, en forma de hoja, que contienen una red ramificada de filamentos de actina finos y cortos. Cuando los lamelipodios se separan del sustrato y se mueven hacia atrás, se produce un movimiento de ondulación notablemente distinto. Las protuberancias lamelipoidales se pueden encontrar en células como los fibroblastos, las células inmunitarias y las neuronas. Los filopodios son protuberancias similares a dedos delgados que emanan de las membranas celulares. A menudo se observan en células, como las neuronas, trabajando en conjunto con los lamelipodios durante la migración.


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