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25.7: Migration cellulaire
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Migration cellulaire
 
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* La traduction du texte est générée par ordinateur

25.7: Migration cellulaire

La migration cellulaire, le processus par lequel les cellules se déplacent d’un endroit à l’autre, est essentielle au bon développement et à la viabilité des organismes tout au long de leur vie. Lorsque les cellules ne sont pas en mesure de migrer correctement vers leurs emplacements ordonnés, divers troubles peuvent se produire. Par exemple, la perturbation de la migration cellulaire cause des maladies inflammatoires chroniques comme l’arthrite.

Mécanisme général

En général, la migration cellulaire commence lorsqu’une cellule, comme un fibroblaste, réagit à un signal chimique à polarisation externe. En conséquence, une extrémité s’étend comme une saillie appelée le bord d’avant, qui s’attache aux substrats par l’intermédiaire de composés adhésifs sécrétés, dans son microenvironnement. Le bord de fuite, la zone qui sert de fond de la cellule, adhère également aux substrats pour ancrer la cellule. Après l’adhérence, la cellule est propulsée vers sa destination par une séquence de contractions générées par des structures cytosqueletiques. Ensuite, l’attachement adhésif au bord de fuite est libéré. Ces étapes sont répétées cycliquement jusqu’à ce que le fibroblaste atteigne sa destination.

Polarisation

Il existe une diversité dans les différents types de molécules de signalisation qui initient la migration cellulaire. Ils illicites deux types de réponses: chimiokinetic et chimiotactique. La chimiokinesis se réfère au mouvement qui se produit lorsque les molécules de signalisation stimulent symétriquement ou asymétriquement la migration cellulaire sans dicter la directionnalité du mouvement résultant. Chemotaxis se réfère à un mouvement où un gradient de molécules solubles (chimiotaxiques) ou liées au substrat (haptotaxique) dicte la directionnalité du mouvement cellulaire.

Les récepteurs membranaires tels que les récepteurs couplés à la protéine G (GPCR) et les récepteurs de la tyrosine kinase (RTK) détectent les molécules de signalisation externes et provoquent une accumulation de triphosphate (3,4,5) (PIP3)au bord de l’attaque. L’accumulation de PIP3 conduit alors à l’activation de la famille Rho-ras-comme de petites protéines appelées Rac, Cdc42, et Rho. Rac et/ou Cdc42 provoquent des changements cytosqueletaux tels que la polymérisation de l’actine au bord d’avant tandis que Rho provoque des contractions d’actin-myosine au bord de la fuite. À la suite de la polymérisation de l’actine, les saillies sont générées au bord de l’avant.

Types de saillies

Actin sert d’échafaudage physique pour les protubérances. Par conséquent, la forme des structures de saillie varie en fonction de la façon dont l’actine est assemblé. Deux types couramment étudiés de saillies sont lamellipodie et filopodie. Les lamellipodies sont de larges saillies ressemblant à des feuilles qui contiennent un réseau ramifié de filaments d’actine minces et courts. Lorsque les lamellipodia s’éloignent du substrat et se déplacent vers l’arrière, un mouvement volant particulièrement distinct se produit. Les protubérances de Lamellipodia peuvent être trouvées dans des cellules comme les fibroblastes, les cellules immunitaires, et les neurones. Les filopodies sont des protubérances minces qui émanent des membranes cellulaires. Ils sont souvent observés dans les cellules, comme les neurones, travaillant en tandem avec lamellipodie pendant la migration.


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