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Medicine

Évaluer la fonction endothéliale Vasodilatateur avec le 2000 Endo-PAT

Published: October 15, 2010 doi: 10.3791/2167

Summary

Une procédure non invasive pour évaluer la fonction endothéliale est démontrée en utilisant les 2000 Endo-PAT.

Abstract

L'endothélium est une monocouche de cellules délicates que les lignes de tous les vaisseaux sanguins, et qui comprend les systémique et capillaires lymphatiques. En vertu de la panoplie de facteurs paracrines qu'elle sécrète, l'endothélium régule l'état contractile et prolifératives du muscle lisse vasculaire sous-jacente, ainsi que l'interaction de la paroi des vaisseaux avec des éléments circulants du sang. En raison de son rôle central dans la médiation de tonus des vaisseaux et de croissance, sa position comme porte d'entrée de cellules immunitaires circulantes, et sa régulation locale de l'hémostase et la coagulation, l'endothélium du bon fonctionnement est la clé de la santé cardiovasculaire. Inversement, les premiers troubles dans la plupart des maladies vasculaires est la dysfonction endothéliale.

Dans la circulation artérielle, l'endothélium sain exerce généralement une influence vasodilatateur sur le muscle lisse vasculaire. Il ya un certain nombre de méthodes pour évaluer la fonction endothéliale vasodilatatrice. L'Endo-PAT 2000 est un nouveau dispositif qui est utilisé pour évaluer la fonction endothéliale dans vasodilatateur une manière rapide et non invasif. Contrairement à la technique couramment utilisée de duplex échographie pour évaluer le flux vasodilatation médiée, il est totalement non-opérateur-dépendante, et l'équipement est un ordre de grandeur moins cher. L'appareil enregistre l'endothélium médiées changements dans l'impulsion de signaux numériques connu comme le PAT (tonus artériel périphérique) du signal, mesurée avec une paire de sondes modifiées roman pléthysmographique situé sur l'indice doigt de chaque main. Endothélium-médiée des changements dans le signal PAT sont suscitées par la création d'une réponse hyperémique aval. Hyperémie est induite par l'occlusion du flux sanguin dans l'artère brachiale pendant 5 minutes en utilisant un brassard gonflable sur une main. La réponse à l'hyperémie réactive est calculée automatiquement par le système. Un ratio PAT est créé en utilisant la poste et des valeurs d'occlusion pré. Ces valeurs sont normalisées à des mesures sur le bras controlatéral, qui sert de contrôle pour les non-endothéliales dépend des effets systémiques. Surtout, cette normalisation des contrôles pour les fluctuations des sorties du nerf sympathique qui peut induire des changements dans le ton artérielle périphérique qui se superposent sur la réponse hyperémique.

Dans cette vidéo, nous montrent comment utiliser l'Endo-PAT 2000 pour effectuer une évaluation clinique de la fonction vasodilatatrice endothéliale.

Protocol

I. Préparer le patient pour une étude de l'Endo-PAT

  1. Avant l'étude, s'assurer que le patient est à jeun depuis au moins 4 heures, et s'est abstenu pendant au moins 8 heures à partir de la caféine, tabac, vitamines ou des médicaments qui pourraient affecter le tonus vasculaire. Le patient peut souhaiter utiliser les toilettes avant l'étude.
  2. L'étude Endo-PAT devrait être menée dans un quartier calme, peu éclairé, salle d'examen à température contrôlée pour réduire les fluctuations du tonus vasculaire.
  3. Les téléphones cellulaires ou de téléavertisseurs doivent être réduits au silence, et les vêtements restrictives qui pourraient interférer avec le flux sanguin vers les bras doivent être enlevés. Le patient doit aussi enlever montres, bagues ou autres bijoux sur les mains ou les doigts.
  4. Inspectez les doigts du patient pour toute difformités ou des blessures qui pourraient affecter l'étude. Ne pas placer des sondes sur un doigt qui est coupé ou blessé. Les ongles ne doivent pas dépasser de plus de 5mm ou 1 / 5 de pouce au-delà de l'extrémité du tissu doigt. Coupez ou fichier ongles si nécessaire pour éviter d'endommager les membranes internes des sondes PAT et déplaçant le doigt de la région de détection de la sonde.
  5. L'index est recommandé pour l'étude, cependant, si ce doigt est inadapté, un autre chiffre (sauf le pouce) peut être utilisé, tant que le même doigt est utilisé sur les deux mains.
  6. Le patient doit être en position couchée et confortable pendant 15 minutes afin d'atteindre un état stable cardiovasculaires. Placez les deux partisans du bras long de chacun des côtés du patient.
  7. Mesurer la pression artérielle à l'aide du bras contrôle (le bras qui n'est pas obstruée au cours de l'étude Endo-PAT.
  8. Placer un brassard de tensiomètre au bras d'être obstruée au cours de l'étude Endo-PAT. Appliquer le brassard confortablement, mais sans pression excessive. Ne pas gonfler le brassard pour le moment.

II.Prepare le système Endo-PAT pour l'étude

  1. Lancement de l'Endo-PAT 2000 logiciel et cliquez sur le "Patient Information" icône sur la barre d'outils pour créer un fichier nouveau patient.
  2. Remplissez la boîte de dialogue de l'information des patients, y compris l'identité du patient, le nom (facultatif), âge, sexe, taille, poids, pression artérielle systolique et diastolique. Les champs facultatifs permettent de commentaires en texte libre. Sélectionnez votre nom dans la liste pré-définie dans le champ Nom Patographer. Si votre nom n'a pas été inséré l'ajouter dans la liste et sélectionnez-le.
  3. Sélectionnez deux nouvelles sondes PAT et se connecter à la tubulure de pneumo-électrique. Pour connecter les sondes, insérez la languette du connecteur dans la fente de la sonde et appuyez doucement sur le connecteur sur la sonde jusqu'à ce qu'elle s'enclenche.
  4. Placer les sondes connectées sur les prises des supports de bras et appuyez sur la "Deflate" bouton sur le haut de l'Endo-PAT 2000 appareil.

III.Conduct une étude Endo-PAT

  1. Placez les doigts patients indice complètement dans les sondes, confirmer avec le patient qu'il ou elle peut sentir la fin de la sonde, et appuyez sur la "gonfler" le bouton sur le dessus de l'Endo-PAT 2000 appareil.
  2. Placer un anneau d'ancrage en mousse à la base du doigt du milieu adjacent. Assurez-vous que l'anneau en mousse et le capteur de PAT ne pas toucher. Sinon, l'anneau peut interférer mécaniquement avec le capteur.
  3. Créer une boucle d'environ 7-10cm avec le tube pneumo-électrique. La boucle devrait s'étendre de la sonde PAT et retour à l'anneau en mousse sur le doigt adjacent alors que le reste de la tuyauterie qui se connecte à l'appareil n'est EndoPAT soulignant tube au bout des doigts.
  4. Position bras du patient afin de l'avant-bras sont soutenus sur le bras supports et les doigts balancent librement le bord du support. Assurez-vous que les sondes ne sont pas en contact avec tout objet, y compris le support de bras, du joint mousse, les tubes, les matelas ou un autre doigt.
  5. Demandez au patient de s'abstenir de bouger les doigts, car cela va créer des artefacts mécaniques. Il est important pour le patient d'être détendu tout au long de l'étude. Expliquer au patient que pendant le test, vous gonfler le brassard, et pendant ce temps ils peuvent se sentir un certain malaise, engourdissement ou de picotement.
  6. Cliquez sur le "Standby" icône sur l'interface ordinateur de l'Endo-PAT. Ajuster la base de temps de 1 minute et ajuster le gain du signal sur l'écran afin de maximiser la clarté du signal. Inspectez les tracés des signaux PAT de deux sondes pour confirmer qu'ils sont exempts de signaux artéfactuelle. Si les signaux sont présents artéfactuelle, veriify que les sondes ne sont pas toucher quoi que ce soit et que le patient ne bouge pas les doigts.
  7. Pour commencer l'étude, cliquez sur l'icône "GO" sur l'interface de l'ordinateur. Démarrez le chronomètre, en cliquant sur le "Start / Stop Timer" icône. Ceci lancera une à cinq minutes de compte à rebours pour la période d'enregistrement initiale. Après cinq minutes, arrêter le chronomètre en cliquant sur le "Start / Stop Timer" icône.
  8. Expliquez au patient que vous allez enflate le brassard pour la phase d'occlusion et que lui ou elle devrait rester détendu et de ne pas bouger les doigts.
  9. Rapidement gonfler le brassard à une pression supra-systolique de 60 mmHg au-dessus de la pression systolique du patient ou de 200mmHg, selon le plus élevé et de relancer le chronomètre. Cessation complète du flux sanguin vers la main est vérifiée par l'absence d'un signal PAT de la branche occluse. Pour confirmer l'occlusion augmenter le gain sur l'écran du canal du côté occlus à 20.000 tout en gardant le gain du côté controlatéral constante. Diminuer la base de temps des deux canaux à 30 secondes. Vérifiez que vous ne respectez pas les signaux à une périodicité qui correspond au signal du bras de commande car cela indique une occlusion incomplète. Si cela est le cas, alors encore gonfler le brassard jusqu'à ce qu'il n'y signaux sont perçus. Le brassard peut être gonflé à un maximum de 300mmHg.
  10. Ceci lancera une à cinq minutes de compte à rebours pour la période d'enregistrement d'occlusion artérielle. Vers la fin de la période d'occlusion dire au patient que vous allez libérer le brassard et qu'ils devraient continuer à s'abstenir de déplacer leurs doigts. Après cinq minutes exactement, dégonfler le brassard brutalement le plus rapidement possible et arrêter le chronomètre en cliquant sur le "Start / Stop Timer" icône.
  11. Cliquez sur le "Start / Stop Timer" nouveau sur l'icône d'initier une période de cinq minutes après l'occlusion d'enregistrement. Arrêtez le chronomètre après cinq minutes et cliquez sur "Arrêter le test" icône pour terminer l'étude. Les sondes se dégonflera automatiquement.
  12. Retirer les sondes, les bandes et les anneaux en mousse sur les doigts de la patiente et déconnecter les sondes de PAT de la tubulure de pneumo-électrique. Jeter les sondes utilisées.

IV.Review et analyse

  1. Chargez le fichier d'étude à l'écran en utilisant l'icône de charge. Pour exécuter l'analyse automatique, cliquez sur le "bâton de magicien" icône. La période d'occlusion sera surlignée en bleu et le résultat du test sera affiché, y compris l'indice réactive hyperémie (RHI) et de la fréquence cardiaque (HR), dans la colonne de droite de l'écran.
  2. Pour consulter les données supplémentaires, y compris les paramètres d'étude, les variables calculées, l'information du patient, et des mesures de la qualité du signal, cliquez sur la rubrique «Résultats du dernier calcul ouvert" icône. Cela va ouvrir un tableur avec les paramètres de l'étude et les résultats pour toutes les analyses effectuées à ce jour, avec la dernière ligne du tableau contenant les données de l'analyse la plus récente.

Résultats Représentant V.

Un représentant Endo-PAT écran d'une étude réalisée sur une base individuelle avec la fonction endothéliale est vasodilatateur normale montre la figure 1. Un écran représentant une étude Endo-PAT effectué sur une personne ayant une dysfonction endothéliale est vasodilatateur montre la figure 2.

Figure 1
Figure 1: Normal Fonction vasodilatateur endothélial. Représentant l'enregistrement d'un individu avec une fonction normale vasodilatateur endothélial, caractérisée par une augmentation de l'amplitude du signal après la libération par rapport à la coiffe de base.

Figure 2
Figure 2: La dysfonction endothéliale vasodilatateur. Représentant l'enregistrement d'un individu à un dysfonctionnement endothélial vasodilatateur.

Discussion

La cause majeure de morbidité et de mortalité dans le monde entier est d'athérosclérose vasculaire, conduisant à un AVC, infarctus du myocarde, insuffisance cardiaque, insuffisance rénale, rupture d'anévrisme ou une embolie, une claudication intermittente et 1,2 gangrène. La dysfonction endothéliale est un des premiers événements dans le processus physiopathologiques conduisant à ces troubles athérosclérotiques 3. Dysfonction endothéliale en outre contribue à la progression de la maladie, en facilitant l'inflammation et la thrombose. 4-6. Les facteurs traditionnels de risque cardiovasculaires sont associées à des vasodilatateurs dysfonctionnement endothélial 7-11. Dysfonction endothéliale vasodilatateur peut être détecté chez des individus apparemment en bonne santé qui sont à risque de développer une maladie cardiovasculaire 12. Par ailleurs, le constat d'un dysfonctionnement endothélial vasodilatateur est un facteur prédictif d'événements cardiovasculaires indésirables majeurs ainsi que la mortalité 13-16.

Les vasodilatateurs libérés par l'endothélium comprennent prostanoïdes vasodilatateurs tels que la prostacycline, les peptides tels que l'adrénomédulline et le peptide natriurétique auriculaire, et des petites molécules telles que l'endothélium facteur hyperpolarisant à charge, le monoxyde de carbone et l'oxyde nitrique 17. En outre, l'effet des courants générés hyperpolarisante dans l'endothélium peut être transmise à muscle lisse vasculaire sous-jacente de plus petits navires, se détendre entre eux 18. Une évaluation indirecte de la génération de ces influences vasodilatatrices endothéliales peuvent être acquises par l'étude de la réactivité vasculaire. La méthode la plus répandue pour évaluer la réglementation de la réactivité vasculaire endothéliale de manière non invasive a été échographie duplex pour détecter flow-mediated vasodilatation de l'artère brachiale 19.

La force de traction de l'écoulement du fluide stimule l'endothélium aux vasodilatateurs communiqué, l'oxyde nitrique à 20 le plus en évidence. Ce phénomène peut être observé par échographie dans l'artère brachiale lors d'augmentations de débit sanguin induite par réactive 19 hyperémie. Cette technologie a été largement utilisé pour documenter l'association de la dysfonction endothéliale vasodilatateur avec des facteurs de risque cardiovasculaire, la relation de la dysfonction endothéliale vasodilatatrice aux divers biomarqueurs, tels que C-réactive peptide, ou diméthylarginine asymétrique (l'antagoniste endogène de l'oxyde nitrique synthase) et la correction de la fonction vasodilatatrice endothéliale avec des modifications nutritionnelles et de style de vie ainsi que l'utilisation des inhibiteurs de l'enzyme convertissant l'angiotensine, antagonistes des récepteurs de l'angiotensine, les statines, les agents de sensibilisateur à l'insuline ou de l'aspirine 21-23.

L'évaluation des flux de vasodilatation médiée par l'échographie artère brachiale nécessite un équipement coûteux, est fortement dépendante de l'opérateur, la réponse a une portée très faible dynamique et le rapport signal-bruit est faible. De nouvelles approches pour résoudre ces problèmes avec l'évaluation de la fonction endothéliale vasodilatatrice sont nécessaires 24. L'Endo-PAT 2000 est une nouvelle approche pour évaluer la fonction endothéliale dans un vasodilatateur rapide et non invasive manière. La technique fournit des valeurs pour le calcul d'un indice réactive hyperémie (RHI), qui donne une indication de la fonction vasodilatatrice endothéliale. L'IRB est le rapport post-aux pré-occlusion du signal PAT dans le bras occlus, par rapport à la même proportion dans le bras contrôle, et de corriger la tonalité de base vasculaire. Les études utilisant la EndoPAT ont montré que le score ne reflète aucune biodisponibilité RHI-25. L'IRB est corrélée avec la mesure de la fonction endothéliale vasodilatatrice dans les artères coronaires et avec 26 de fièvre aphteuse brachiale 27. Les patients avec un plus grand degré de maladie cardiovasculaire présentent un score inférieur 28 et les valeurs sont également plus faibles dans d'autres conditions associées à la fonction endothéliale altérée et le risque de maladie cardiovasculaire 29-33. Notamment, les valeurs RHI semblent être prédictifs des résultats cardiovasculaires 35. Un peu de RHI (indiquant une dysfonction endothéliale) peut être inversée avec le traitement 36.

En conclusion, nous avons démontré comment effectuer un test fiable et reproductible pour la fonction endothéliale vasodilatatrice avec le 2000 Endo-PAT. Le test est non invasif, facile à réaliser, et est un outil de recherche utile. Son utilité dans la surveillance clinique de la fonction endothéliale et en adaptant la gestion des maladies est sous enquête.

Disclosures

Le développement de la vidéo a été soutenue par Itamar Medical Co. Cooke Dr est l'inventeur de brevets détenus par l'Université de Stanford pour les applications diagnostiques et thérapeutiques de la voie NSA d'où il reçoit des redevances.

Acknowledgments

Les auteurs tiennent à remercier Koby Sheffy, PhD pour son examen perspicace de ce travail et William Sotka de soutien continu et d'assistance technique.

Ce travail a été soutenu en partie par des subventions du National Institutes of Health (K12 HL087746, RC2HL103400, 1U01HL100397), et le tabac en Californie Programme connexes Disease Research de l'Université de Californie (18XT-0098).

References

  1. Pasternak, R. C., Criqui, M. H., Benjamin, E. J., Fowkes, F. G., Isselbacher, E. M., McCullough, P. A., Wolf, P. A., Zheng, Z. J. Atherosclerotic Vascular Disease Conference. Writing Group I: Epidemiology. Circulation. 109, 21-2605 (2004).
  2. Mozaffarian, D., Wilson, P. W., Kannel, W. B. Beyond established and novel risk factors: lifestyle risk factors for cardiovascular disease. Circulation. 117 (23), 3031-3038 (2008).
  3. Davies, P. F. Endothelial mechanisms of flow-mediated athero-protection and susceptibility. Circ Res. 101 (1), 10-12 (2007).
  4. Libby, P., Ridker, P. M., Hansson, G. K. Leducq. Inflammation in atherosclerosis: from pathophysiology to practice. J Am Coll Cardiol. 54 (23), 2129-2138 (2009).
  5. Lamon, B. D., Hajjar, D. P. Inflammation at the molecular interface of atherogenesis: an anthropological journey. Am J Pathol. 173 (5), 1253-1264 (2008).
  6. Napoli, C., Ignarro, L. J. Nitric oxide and pathogenic mechanisms involved in the development of vascular diseases. Arch Pharm Res. 32 (8), 1103-1108 (2009).
  7. Creager, M. A., Cooke, J. P., Mendelsohn, M. E., Gallagher, S. J., Coleman, S. M., Loscalzo, J., Dzau, V. J. Impaired vasodilation of forearm resistance vessels in hypercholesterolemic humans. J Clin Invest. 86 (1), 228-234 (1990).
  8. Celermajer, D. S., Sorensen, K. E., Georgakopoulos, D., Bull, C., Thomas, O., Robinson, J., Deanfield, J. E. Cigarette smoking is associated with dose-related and potentially reversible impairment of endothelium-dependent dilation in healthy young adults. Circulation. 88 (5 Pt 1), 2149-2155 (1993).
  9. Celermajer, D. S., Sorensen, K. E., Bull, C., Robinson, J., Deanfield, J. E. Endothelium-dependent dilation in the systemic arteries of asymptomatic subjects relates to coronary risk factors and their interaction. J Am Coll Cardiol. 24 (6), 1468-1474 (1994).
  10. Stuhlinger, M. C., Abbasi, F., Chu, J. W., Lamendola, C., McLaughlin, T. L., Cooke, J. P., Reaven, G. M., Tsao, P. S. Relationship Between Insulin Resistance and an Endogenous Nitric Oxide Synthase Inhibitor. Journal of the American Medical Association. 287 (11), 1420-1426 (2002).
  11. Stühlinger, M. C., Oka, R. K., Graf, E. E., Schmölzer, I., Upson, B. M., Kapoor, O., Szuba, A., Malinow, M. R., Wascher, T. C., Pachinger, O., Cooke, J. P. Endothelial dysfunction induced by hyperhomocyst(e)inemia: role of asymmetric dimethylarginine. Circulation. 108 (8), 933-938 (2003).
  12. Celermajer, D. S., Sorensen, K. E., Gooch, V. M., Spiegelhalter, D. J., Miller, O. I., Sullivan, I. D., Lloyd, J. K., Deanfield, J. E. Non-invasive detection of endothelial dysfunction in children and adults at risk of atherosclerosis. Lancet. 340 (8828), 1111-1115 (1992).
  13. Schächinger, V., Britten, M. B., Zeiher, A. M. Prognostic impact of coronary vasodilator dysfunction on adverse long-term outcome of coronary heart disease. Circulation. 101 (6), 1899-1906 (2000).
  14. Heitzer, T., Schlinzig, T., Krohn, K., Meinertz, T., Münzel, T. Endothelial dysfunction, oxidative stress, and risk of cardiovascular events in patients with coronary artery disease. Circulation. 104 (22), 2673-268 (2001).
  15. Halcox, J. P. J., Schenke, W. H., Zalos, G., Mincemoyer, R., Prasad, A., Waclawiw, M. A., Nour, K. R. A., Quyyumi, A. Prognostic value of coronary vascular endothelial dysfunction. Circulation. 106 (6), 653-658 (2002).
  16. Gokce, N., Keaney, J. F. Jr, Hunter, L. M., Watkins, M. T., Menzoian, J. O., Vita, J. A. Risk stratification for postoperative cardiovascular events via noninvasive assessment of endothelial function: a prospective study. Circulation. 105 (13), 1567-1572 (2002).
  17. Aird, W. C. The diversity of vascular disease: a clinician's perspective. Endothelial Cells in Health and Disease. , Publ Taylor and Francis Group. (2005).
  18. Olesen, S. P., Clapham, D. E., Davies, P. F. Haemodynamic shear stress activates a K+ current in vascular endothelial cells. Nature. 331 (6152), 168-170 (1988).
  19. Corretti, M. C., Anderson, T. J., Benjamin, E. J., Celermajer, D., Charbonneau, F., Creager, M. A., Deanfield, J., Drexler, H., Gerhard-Herman, M., Herrington, D., Vallance, P., Vita, J., Vogel, R. International Brachial Artery Reactivity Task Force. Guidelines for the ultrasound assessment of endothelial-dependent flow-mediated vasodilation of the brachial artery: a report of the International Brachial Artery Reactivity Task Force. J Am Coll Cardiol. 39 (2), 257-2565 (2002).
  20. Cooke, J. P., Rossitch, E. Jr, Andon, N. A., Loscalzo, J., Dzau, V. J. Flow activates an endothelial potassium channel to release an endogenous nitrovasodilator. J Clin Invest. 88 (5), 1663-1671 (1991).
  21. Deanfield, J. E., Halcox, J. P., Rabelink, T. J. Endothelial Function and Dysfunction Testing and Clinical Relevance. Circulation. 115, 1285-1295 (2007).
  22. Boger, R., Bode-Boger, S., Szuba, A., Tsao, P. S., Chan, J., Tangphao, O., Blaschke, T., Cooke, J. P. Asymmetric dimethylarginine (ADMA): a novel risk factor for endothelial dysfunction: its role in hypercholesterolemia. Circulation. 98 (18), 1842-1847 (1998).
  23. Charakida, M., Masi, S., Loukogeorgakis, S. P., Deanfield, J. E. The role of flow-mediated dilatation in the evaluation and development of antiatherosclerotic drugs. Curr Opin Lipidol. 20 (6), 460-466 (2009).
  24. Celermajer, D. S. Reliable Endothelial Function Testing At Our Fingertips? Circulation. 117 (19), 2428-2430 (2008).
  25. Nohira, A., Gerhard-Herman, M., Creager, M. A., Hurley, S., Mitra, D., Ganz, P. Role of Nitric Oxide in Regulation of Digital pulse Volume Amplitude in Humans. J Appl Physiology. 101 (2), 545-548 (2006).
  26. Bonetti, P. O., Pumper, G. M., Higano, S. T., Holmes, D. R., Kuvin, J. T., Lerman, A. Noninvasive Identification of Patients with Early Coronary Atherosclerosis by Assessment of Digital Reactive Hyperemia. J Am Coll Cardiol. 44 (11), 2137-2141 (2004).
  27. Kuvin, J. T., Patel, R. P., Sliney, K. A., Pandian, N. G., Sheffy, J., Schnall, R. P., Karas, R. H., Udelson, J. E. Assessment of Peripheral Vascular Endothelial Function with Finger Arterial Pulse Wave Amplitude. Am Heart J. 146 (1), 168-174 (2003).
  28. Bonetti, P. O. Attenuation of Digital Reactive Hyperemia in Patients with Early and Advanced Coronary Artery Disease. J Am Coll Cardiol. 45 (3), 407A-407A (2005).
  29. Mahmud, F. H., Earing, M. G., Lee, R. A., Lteif, A. N., Driscoll, D. J., Lerman, A. Altered Endothelial Function in Asymptomatic Male Adolescents with Type I Diabetes. Congenit Heart Dis. 1 (3), 98-103 (2006).
  30. Shachor-Meyouhas, Y., Pillar, G., Shehadeh, N. Uncontrolled Type 1 Diabetes Mellitus and Endothelial Dysfunction in Adolescents. Isr Med Assoc J. 9 (9), 637-640 (2007).
  31. Mahmud, F. H., Hill, D. J., Cuerden, M. S., Clarson, C. L. Impaired Vascular Function in Obese Adolescents with Insulin Resistance. J Pediatr. 155 (5), 678-682 (2009).
  32. Hirata, Y., Nagata, D., Suzuki, E., Nishimatsu, H., Suzuki, J., Nagai, R. Diagnosis and treatment of endothelial dysfunction in cardiovascular disease. Int Heart J. 51 (1), 1-6 (2010).
  33. Hamburg, N. M., Keyes, M. J., Larson, M. G., Vasan, R. S., Schnabel, R., Pryde, M. M., Mitchell, G. F., Sheffy, J., Vita, J. A., Benjamin, E. J. Cross-Sectional Relations of Digital Vascular Function to Cardiovascular Risk Factors in the Framingham Heart Study. Circulation. 117 (19), 2467-2474 (2008).
  34. Truschel, E., Jarczok, M. N., Fischer, J. E., Terris, D. D. High-throughput ambulatory assessment of digital reactive hyperemia: Concurrent validity with known cardiovascular risk factors and potential confounding. Prev Med. 49 (6), 468-4672 (2009).
  35. Rubinshtein, R., Kuvin, J. T., Soffler, M., Lennon, R. J., Lavi, S., Nelson, R. E., Pumper, G. M., Lerman, L. O., Lerman, A. Assessment of Endothelial Function by Non-invasive Peripheral Arterial Tonometry Predicts Late Cardiovascular Adverse Events. Eur Heart. , (2010).
  36. Yamaoka-Tojo, M., Tojo, T., Kosugi, R., Hatakeyama, Y., Yoshida, Y., Machida, Y., Aoyama, N., Masuda, T., Izumi, T. Effects of ezetimibe add-on therapy for high-risk patients with dyslipidemia. Lipids Health Dis. 8 (1), 41-41 (2009).

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Axtell, A. L., Gomari, F. A., Cooke, J. P. Assessing Endothelial Vasodilator Function with the Endo-PAT 2000. J. Vis. Exp. (44), e2167, doi:10.3791/2167 (2010).

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