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Medicine

A ligação permanente da artéria coronária descendente anterior esquerda em Ratos: Um Modelo de Remodelação pós-infarto do miocárdio e insuficiência cardíaca

Published: December 2, 2014 doi: 10.3791/52206
Automatic Translation
1, 1, 1, 1
1Department of Cardiovascular Sciences, Centre for Molecular and Vascular Biology, Catholic University of Leuven

Abstract

A insuficiência cardíaca é uma síndrome em que o coração não consegue bombear o sangue a uma taxa proporcional aos requisitos celulares de oxigênio em repouso ou durante o estresse. É caracterizada pela retenção de líquidos, falta de ar e fadiga, em particular no esforço. A insuficiência cardíaca é um problema crescente de saúde pública, a principal causa de hospitalização, e uma das principais causas de mortalidade. Doença isquêmica do coração é a principal causa de insuficiência cardíaca.

A remodelação ventricular refere-se a alterações na estrutura, tamanho e forma do ventrículo esquerdo. Esta remodelação arquitetônica do ventrículo esquerdo é induzida por lesão (por exemplo, infarto do miocárdio), por sobrecarga de pressão (por exemplo, hipertensão arterial sistêmica ou estenose aórtica), ou por sobrecarga de volume. Uma vez que a remodelação ventricular afecta o stress da parede, que tem um profundo impacto sobre a função cardíaca e no desenvolvimento de insuficiência cardíaca. Um modelo de ligadura permanente da descendin anterior esquerdag artéria coronária em ratos é usado para investigar o remodelamento ventricular e função cardíaca pós-infarto do miocárdio. Este modelo é fundamentalmente diferente, em termos de objetivos e relevância fisiopatológica em comparação com o modelo de ligadura transiente da artéria descendente anterior coronária. Neste último modelo de lesão de isquemia / reperfusão, o grau inicial do enfarte pode ser modulado por factores que afectam o salvamento do miocárdio após a reperfusão. Em contraste, a área de enfarte em 24 horas após a ligação permanente da artéria coronária descendente anterior da artéria coronária é fixo. A função cardíaca neste modelo será afetado por 1) o processo de expansão do infarto, a cura do infarto, e formação de cicatriz; e 2) o desenvolvimento concomitante de dilatação do ventrículo esquerdo, hipertrofia cardíaca, e remodelamento ventricular.

Além do modelo de ligadura permanente da artéria coronária descendente anterior da artéria coronária, a técnica de mea hemodinâmica invasivame- em ratinhos é apresentado em pormenor.

Protocol

NOTA: Todos os procedimentos experimentais descritos nesta seção foram aprovados pelo Animal Care and Research Comité Consultivo da Katholieke Universiteit Leuven Institucional (Project: 154/2013-B De Geest).

1. A ligação permanente da artéria coronária descendente anterior esquerda

  1. Anestesiar o rato por administração intraperitoneal de 40 mg / kg a 70 mg / kg de pentobarbital de sódio. Verifique se o mouse atinge o seu bom plano de anestesia quando já não reage uma pitada dedo do pé firme. Sempre confirme anesthetization adequada dessa forma antes de qualquer procedimento cirúrgico ou intervenção. Use lubrificante pomada oftálmica para prevenir o ressecamento da córnea, enquanto sob anestesia. Proporcionar analgesia pré-operatória 2-4 h antes do início do procedimento (buprenorfina 0,05 mg / kg SQ).
    1. Aplicar técnicas de assepsia consistentes durante a cirurgia sobrevivência. Implementar procedimentos que inibem a um máximo possível extensão con microbianacontaminação por isso que a infecção significativa ou supuração não ocorre. Estes procedimentos incluem a utilização de instrumentos esterilizados e materiais estéreis, desinfecção da área cirúrgica, e remoção de pele / cabelo sobre o local da cirurgia e desinfecção deste site.
  2. Intubate do mouse com um embotado agulha de calibre 20 auto-preparado.
    1. Coloque o mouse em decúbito dorsal, com hiperextensão da cabeça.
      1. Focalizar a luz na região do pescoço. Levante a língua com uma pincet embotada. A entrada da laringe pode ser claramente visto.
      2. Passe a agulha embotada pela laringe na traqueia sob visão direta. Avaliar intubação correta ligando o mouse para o ventilador (volume AVC em ul: 3 x peso corporal (g) + 155; frequência: 120 batidas por minuto).
    2. Alternativamente, melhorar a visualização de entubação endotraqueal, expondo primeiro cuidadosamente a traquéia.
      1. Faça um 5 milímetros incisão mid-neck e retrairtecido muscular, um pouco acima da traqueia.
      2. Realize a intubação usando um microscópio estereoscópico cirúrgico para a visualização direta da traquéia. Levante a língua e entrar na agulha de calibre 20 auto-preparado embotados na traquéia. Confirme intubação correta ligando o mouse para o ventilador (volume AVC em ul: 3 x peso corporal (g) + 155; frequência: 120 batidas por minuto).
  3. Mantenha o mouse na posição supina e corrigir o mouse com fita adesiva. Realizar a cirurgia em uma almofada de aquecimento para evitar a hipotermia.
    1. Raspar e desinfectar a pele com Betadine. Tome cuidado para que o membro posterior esquerdo cruza o membro posterior direito, a fim de obter uma melhor visão sobre o ventrículo esquerdo durante a cirurgia.
  4. Fazer uma pequena incisão cutânea transversal acima do esterno e separar a pele e os músculos subjacentes.
  5. Puxe de lado a m. peitoral menor e m. peitoral maior com uma sutura 5-0 seda.
  6. Faça um incision no terceiro espaço intercostal por inserção de um pincet embotada.
  7. Mova o pincet sob os músculos intercostais de lateral para medial até o esterno é atingido. Perfurar a parede torácica, empurrando o pincet a partir do interior para a pele. Complete a toracotomia com cuidado cortando o músculo intercostal pouco acima do pincet com uma pequena tesoura. Utilizar esta técnica para prevenir puncionamento dos pulmões.
  8. Coloque uma esponja imersos em NaCl a 0,9% na cavidade, para proteger os pulmões. Introduzir um espalhador de ferida (afastador peito) para o espaço intercostal para obter uma exposição do lado esquerdo do coração. A partir de agora, o átrio esquerdo, o ventrículo esquerdo, e descendente anterior esquerda da artéria coronária são visíveis ao microscópio estereoscópico.
  9. Realize uma ligadura da artéria descendente anterior coronária com um único ligadura 6-0 prolene cerca de 1 mm sob a ponta do átrio esquerdo. Isto é distal a partir do primeiro ramo diagonal.
    NOTA: Como alternativa, 7-0 (00,05 milímetros de diâmetro) ou 8-0 segmentos (0,04 mm de diâmetro) podem ser utilizados. A agulha é um círculo Taper agulha Ponto C-1 13 milímetros 3/8. Ligação bem sucedida da artéria coronária descendente anterior da artéria coronária induz descoloração imediata, resultando em um miocárdio pálido aparecendo no território afectado.
  10. Remova o espalhador de ferida (afastador no peito).
    1. Coloque três 6-0 Ti-Cron em torno do espaço intercostal. Antes de apertar as suturas, remova a esponja da cavidade torácica e re-expandir os pulmões, bloqueando a saída do ventilador. Ao fazer isso, os pulmões se reconectar com a pleura parietal.
    2. Posteriormente, puxe os fios para suturas apertado e repetir re-expansão, pressionando para baixo no peito. Confirmar o encerramento bem sucedido do tórax usando uma pequena quantidade de solução salina (sem bolhas de ar deve ser visto quando se aplica pressão sobre o peito).
    3. Olhe através do músculo intercostal para confirmar expansão normal dos pulmões. Reposicionar ambos os músculos peitorais, servindo como umbarreira adicional para a prevenção de um pneumotórax.
  11. Feche a pele com 5-0 silk-suturas.
  12. Desconecte o mouse do ventilador e permitir a recuperação na almofada de aquecimento. Não deixe um animal sem supervisão até que ele recuperou a consciência suficiente para manter decúbito esternal. Não devolva um animal que passou por uma cirurgia para a companhia de outros animais até que esteja totalmente recuperado.
  13. Consistentemente fornecer analgesia pós-operatória (buprenorfina 0,05 mg / kg SQ BID por pelo menos 48 horas após a cirurgia).

2. as medidas in vivo hemodinâmica invasiva em camundongos

  1. Antes do procedimento, submergir o cateter Millar 1.0 French pressão em água estéril a 37 ° C durante pelo menos 30 minutos para minimizar a variação de sinal. Eletronicamente calibrar o sensor de pressão a 0 mm Hg e 100 mm Hg e gravar dados a 2.000 Hz.
  2. Realizar a anestesia por administração intraperitoneal de 1,4 g / kg de uretano. Verifique seo mouse atinge o seu bom plano de anestesia quando já não reage uma pitada dedo do pé firme.
  3. Posicione o mouse anestesiados em decúbito dorsal. Fixe seus membros com fita adesiva. Manter a temperatura corporal com uma almofada de aquecimento e acompanhar com uma sonda retal. Raspar a região do pescoço e fazer uma incisão na linha média na região do pescoço para expor a glândula tireóide.
  4. Fixar o pescoço com agulhas tortas.
  5. Puxe de lado a glândula salivar e expor a artéria carótida comum direita. O nervo vago, que se assemelha a um fio branco, encontra-se ao longo da artéria. Separe cuidadosamente a artéria carótida do nervo vago com pinça curvas.
  6. Passar uma pinça curva sob a artéria carótida comum direita para separá-lo de outros tecidos. Remover o tecido conjuntivo em torno da artéria.
  7. Passe dois fios de seda 6-0 sob a artéria carótida comum direita. Faça um nó apertado no fio top, que é colocado na direção da cabeça, fechar e fixar com um kocher (ligadura oclusiva distal). Passar a proxifio mal duas vezes da esquerda para a direita e fixar com 2 kochers (fio não oclusivo proximal).
  8. Manter a artéria carótida húmido soltando estéril 0,9% de NaCl. Seque o excesso de líquido com cotonetes.
  9. Realizar uma incisão na artéria carótida comum direita com uma agulha de calibre 26 entre a ligadura distal e o fio não oclusivo proximal.
  10. Introduzir o sensor de pressão no interior da artéria. Verificar que não há perda de sangue. Empurrar suavemente o cateter de pressão Francesa Millar 1.0 para a frente e ajustar o fio não oclusivo proximal de tal modo que o cateter pode passar cuidadosamente através do fio sob a clavícula.
    1. Minimizar a perda de sangue durante o ajuste do fio não oclusivo proximal. Não comprimir o sensor de pressão demasiada ao avançar, uma vez que é muito frágil. Desde o fio proximal não deve obstruir a artéria, o navio deve permanecer cheia de sangue.
  11. Comece a gravar o sinal de pressão. Um sinal de pressão arterial Fluctuates em um rato saudável entre a pressão diastólica de 60-70 mmHg e uma pressão sistólica de 100-120 mm Hg.
  12. Direcionar o cateter através da artéria inominada e através da aorta para o ventrículo esquerdo. A pressão ventricular oscila entre 0 mmHg e 100-120 mm Hg. Permitir que o cateter para estabilizar no interior do ventrículo esquerdo. Registar o sinal durante 30 min a 60 min, dependendo dos requisitos experimentais.
  13. Após a conclusão da experiência, embeber o cateter em Alconox 1% durante 30 min. Lavar o cateter com água Milli-Q. Guarde o cateter em um bloco de espuma.
  14. Recuperar dados do software de gravação, para posterior análise.
    1. Para a análise dos dados, considere um intervalo de tempo em que o sinal de pressão é estável. Escolha pelo menos 10 ciclos cardíacos consecutivos de os dados gravados de interesse.
    2. Use software LabChart versão 8.0 ou similar para analisar a freqüência cardíaca, a pressão sistólica ventricular esquerda máxima, o Ventr esquerda diastólica mínimapressão icular, a taxa de pico de contração isovolumétrica ventricular esquerda (dP / dt max), a taxa de pico de relaxamento isovolumétrica ventricular esquerda (dP / dt min), a pressão ventricular esquerda diastólica final, e a constante de tempo do isovolumétrica ventricular esquerda queda de pressão (tau) 7.
      NOTA: A pressão diastólica final corresponde à pressão no ponto de tempo imediatamente antes do aumento súbito de pressão induzida pela contração isovolumétrica. O cálculo de tau é baseada no ajustamento da pressão do ventrículo esquerdo para uma curva de decaimento monoexponencial, expressa como P (t) = P 0 e -t / tau + b, Nesta fórmula, P (t) é a pressão ventricular esquerda em vez t depois que o valor negativo máximo de dP / dt foi atingido. O parâmetro b correspondente à assimptota teórico, em que uma abordagem simplificada pode ser assumido como sendo zero. Relaxamento isovolumétrico aprimorada resulta em um valor menor do tau.

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Representative Results

A extensão do infarto do miocárdio pode ser avaliada por Evans azul / cloreto de 2,3,5-trifeniltetrazólio (TTC) dupla marcação. TTC é um indicador redox, o qual é convertido para vermelho escuro 1,3,5-triphenylformazan em tecidos, devido à actividade de várias desidrogenases, na presença de NADH 8 vivo. A Figura 1 mostra uma secção representativa do coração às 24 h após ligadura da artéria descendente anterior coronária. As áreas azuis manchados de indicar regiões não-isquêmicas / normais. A área do miocárdio em risco é definido como o tecido do miocárdio durante a perfusão do leito distalmente a partir da ligação da artéria coronária descendente anterior da artéria coronária. Áreas profundas-manchado de vermelho indicam regiões isquêmicas mas viáveis ​​(área não infartada em risco) regiões enquanto que as áreas manchadas negativamente (vermelho pálido) indicam regiões de infarto. Neste modelo, a área não infartada em risco é insignificante e não visível nesta imagem, o que reflete o caráter permanente do the ligadura da artéria descendente anterior coronária. A área de enfarte é tipicamente entre 50 - 60% da área da parede ventricular esquerda total de 9,10. Dois componentes na evolução da zona de enfarte deve ser discernido: 1) a geometria tridimensional do enfarte pode alterar como uma consequência da expansão do enfarte levando a um enfarte do miocárdio mais fino, mas mais prolongado, e 2) o volume total de enfarte pode diminuir, o que reflete o processo de cura com a contração da ferida e formação de cicatriz.

Expansão do enfarte pode ser quantificada por meio da avaliação do curso de tempo de duração do enfarte e enfarte espessura 10. Um representante Sirius Red coradas secção transversal de um coração no dia 28 após a ligação permanente da artéria coronária descendente anterior da artéria coronária é mostrado na Figura 2. A imagem mostra um enfarte que foi substancialmente esticada. Numa secção transversal, esta expansão corresponde a um aumento da absolute comprimento infarto e uma diminuição da espessura do enfarte.

Para além das considerações sobre a geometria tridimensional e o volume do enfarte, um outro ressalva que diz respeito à interpretação de parâmetros enfarte deve ser considerado. Uma vez que o tecido do miocárdio viável, também irá ser submetido a hipertrofia, é claro que a relação da área de enfarte em relação área da parede ventricular esquerda global irá diminuir como função do tempo. Avaliação das mudanças longitudinais da zona de enfarte requer, portanto, uma visão clara na diferença entre os parâmetros absolutos e parâmetros relativos.

Um registo arterial e a pressão ventricular é mostrado na Figura 3. Após a estabilização do cateter, frequência cardíaca, pressão sistólica ventricular esquerda máxima, pressão diastólica ventricular esquerda mínima, a taxa de pico de contração isovolumétrica ventricular esquerda (dP / dt max), a extremidade -diastolic pressão ventricular esquerda, e tele taxa de pico de relaxamento isovolumétrico do ventrículo esquerdo (dP / dt min) são determinados. A constante de tempo de queda de pressão isovolumétrica ventricular esquerda (tau) é quantificada usando o método de Weiss et ai. 7.

Figura 1
Figura 1. Avaliação da área de risco e tamanho do enfarte 1 dia após enfarte do miocárdio. As imagens da esquerda para a direita vão desde o apex cardíaco para a base do coração. 24 horas após a ligação permanente da artéria coronária descendente anterior da artéria coronária, 2 ml de corante azul de Evans foi injectado na forma de bolus na aorta para quantificar o volume de perfusão do miocárdio. Os corações foram posteriormente detidos em diástole por injecção de CdCl (100 l; 0,1 N), foram limpas com soro fisiológico para lavar o excesso de corante azul, e foram incluídos em 5% a baixa temperatura de gelificação agarose. Afterwards, 500 mm secções transversais de espessura foram feitas utilizando um micrótomo de vibração V HM 650 e, em seguida, os cortes foram incubados em 1,5% de cloreto de 2,3,5-trifeniltetrazólio, contendo tampão de fosfato isotónico (pH 7,4) durante 30 min a 37 ° C. As imagens foram feitas usando um aparelho de som microscópio Lumar V.12. A área manchada negativamente de tecido infartado, a área não infartada manchada de vermelho em risco, ea área não-isquêmica azul manchado de parede ventricular saudável foram quantificados utilizando software Imagem J. Barra de escala representa 0,5 mm. Por favor, clique aqui para ver uma versão maior desta figura.

Figura 2
Figura 2. Representante Sirius Red manchada de seção transversal de um coração no dia 28 após a ligadura da artéria descendente anterior coronária. A images da esquerda para a direita vão desde o apex cardíaco para a base do coração. O protocolo padrão de Junqueira et al. 11, foi aplicado para a coloração de Vermelho de Sírio. Este método histoquímico mancha laranja e vermelho tecido saudável escuro tecido fibrótico enfarte. Barra de escala representa 1 mm. Por favor, clique aqui para ver uma versão maior desta figura.

Figura 3
Figura 3. arterial (A) e ventricular esquerdo (B) registos de pressão obtida após cateterização de ratinhos normais. A diferença óbvia entre um sinal de um sinal arterial e ventricular é que o último sinal cai para aproximadamente 0 mm Hg, durante a diástole. LVP: pressão ventricular esquerda.

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Discussion

Alterações crônicas na estrutura e função do miocárdio, o desenvolvimento de disfunção ventricular esquerda, e progressão para insuficiência cardíaca pode ser investigado em vários modelos de murino 12. A remodelação cardíaca e disfunção pode ser induzida pela lesão do miocárdio ou por pressão sobrecarregar secundário para transversal constrição da aorta, ou podem ser investigados em modelos genéticos de cardiomiopatia dilatada 12. Obviamente, o benefício mais pronunciado de modelos murinos é a disponibilidade de um grande número de linhagens transgênicas e knock-out, incluindo modelos transgênicos específicos e induzíveis do tipo celular. Avaliação da remodelação cardíaca nesses modelos foi muito facilitada pelo desenvolvimento de tecnologias como ultra resolução 2D e 3D-ecocardiografia, micro-Imagem por Ressonância Magnética, avaliação hemodinâmica usando micromanometry e tecnologia condutância micromanómetro para análises volume volta a pressão. Neste relatório, temos focado na model de lesão miocárdica induzida por ligação permanente da artéria descendente anterior coronária e avaliação da função ventricular esquerda por micromanometry ventricular esquerda.

O primeiro modelo murino de infarto do miocárdio foi descrito em 1978 por Zolotareva et al 13. Este modelo de oclusão permanente deve ser claramente discernido do modelo murino de oclusão transiente da artéria descendente anterior coronária que foi primeiramente descrita por Michael et al 14. Este último modelo é usado para investigar a lesão de isquemia-reperfusão e salvamento do miocárdio enquanto que a ligação permanente é aplicado para estudar a fisiopatologia da pós-infarto do miocárdio remodelação cardíaca.

A árvore da artéria coronária dos ratos é diferente em comparação com os seres humanos 15-17. A artéria coronária septal no rato é variável de origem 15-17. Ela surge classicamente como um ramo do ar coronária direitatery 18,19, mas também pode surgir de um óstio separado no seio de Valsalva direito 17, ou, excepcionalmente, a partir da artéria coronária esquerda 16. A anatomia da árvore arterial coronariana pode ser ligeiramente diferente entre as diferentes estirpes 20. No entanto, a ligadura da artéria descendente anterior coronariana, uma vez que emerge imediatamente sob os resultados aurícula esquerda em grandes infartos reprodutíveis envolvendo a ântero-lateral, posterior, e apical do coração, como demonstrado pela histologia e Ecocardiografia 15,17. É importante ressaltar que o septo é poupado de infarto, o que reflete a presença da artéria coronária septal distinta. Em contraste com ratos, o fornecimento de sangue do septo em humanos é fornecido principalmente por ramos da artéria descendente anterior coronária 21. Esta diferença na anatomia e a preservação resultante do septo em ratos vai afectar a remodelação do coração.

Tal como indicado no resultadoa secção, a ligadura da artéria coronária descendente anterior da artéria coronária em ratos induz um enfarte do miocárdio grande que compreende 50% a 60% do ventrículo esquerdo 9,10. A ocorrência de ruptura ventricular nas duas primeiras semanas após o infarto do miocárdio em ratos é freqüente 22,23. Esta complicação de infarto do miocárdio é dependente da tensão e ocorre com frequência significativamente maior em camundongos machos do que em camundongos fêmeas 22. Além disso, a ruptura ventricular acontece com mais freqüência em camundongos hipercolesterolêmica do que em condições de normocholesterolemia 9. A ocorrência de ruptura ventricular em ratos deve ser colocada na perspectiva correta. Primeiro de tudo, esta complicação é uma manifestação de expansão do infarto. Este desbaste desproporcionada e dilatação do segmento infarto não só induz a ruptura do miocárdio, mas também é um gatilho para a remodelação cardíaca e para a insuficiência cardíaca congestiva 24-27. Assim, a frequência de ruptura do miocárdio éum indicador do grau de expansão do enfarte e, assim, para a extensão do desenvolvimento e remodelação de disfunção cardíaca cardíaco em ratinhos sobreviventes.

A segunda consideração importante no que diz respeito à ruptura ventricular é a necessidade de ter viés de sobrevivência em conta quando os dados funcionais ou estruturais são comparados entre dois grupos em um estudo de intervenção 10. É razoável supor que os ratos com a expansão do infarto mais pronunciado vai sucumbir a ruptura ventricular. Em caso de uma diferença significativa da taxa de sobrevivência entre os dois grupos, deve-se estar ciente de que morreu ratos são excluídos da análise funcional ou estrutural. Por conseguinte, a polarização é introduzida em qualquer comparação de ratinhos sobreviventes em um ponto de tempo específico.

Como discutido acima, muitas tecnologias diferentes estão disponíveis para avaliar a remodelação cardíaca após enfarte do miocárdio. No entanto, a disponibilidade de tecnologias avançadas e complexaspode ser limitado por vários investigadores. A avaliação hemodinâmica usando um sensor de pressão micromanómetro introduzido através da artéria carótida comum é relativamente simples e significativamente menos dispendioso do que outras tecnologias. No entanto, deve-se ressaltar que existem limitações inerentes à interpretação do micromanometry ventricular esquerda. Em contraste, a análise das relações de pressão e volume ventricular (por exemplo, usando condutância micromanometry) constitui a abordagem mais rigorosa e abrangente para avaliar a função cardíaca intacta 28. A única vantagem da metodologia de volume de pressão para medir a função cardíaca é que ele permite medições mais específicas do desempenho do ventrículo esquerdo, independentemente das condições de carga e da freqüência cardíaca 29.

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Materials

Name Company Catalog Number Comments
Buprenorphine (Buprenex) Bedford Laboratories
Sodium Pentobarbital (Nembutal) Ceva
Betadine VWR internationals 200065-400
5 - 0 silk suture Ethicon, Johnson & Johnson Medical K890H
6 - 0 prolene suture  Ethicon, Johnson & Johnson Medical F1832
6 - 0 Ti- Cron suture Ethicon, Johnson & Johnson Medical F1823
Urethane  Sigma 94300
Alconox Alconox Inc.
Ventilator, MiniVent Model 845 Hugo Sachs 73-0043
Chest retractor or Thorax retractor Kent Scientific corporation INS600240 ALM Self-retaining, serrated, 7 cm long, 4 x 4 "L" shaped prongs, 3 mm x 3 mm
1.0 French Millar pressure catheter  Millar Instruments  SPR - 1000/NR
Powerlab ADInstruments Pty Ltd.
LabChart® software ADInstruments Pty Ltd.
Rectal probe ADInstruments Pty Ltd.

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References

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Medicina Edição 94 infarto do miocárdio a remodelação cardíaca a expansão do infarto insuficiência cardíaca função cardíaca medidas hemodinâmicas invasivas
A ligação permanente da artéria coronária descendente anterior esquerda em Ratos: Um Modelo de Remodelação pós-infarto do miocárdio e insuficiência cardíaca
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Muthuramu, I., Lox, M., Jacobs, F.,… More

Muthuramu, I., Lox, M., Jacobs, F., De Geest, B. Permanent Ligation of the Left Anterior Descending Coronary Artery in Mice: A Model of Post-myocardial Infarction Remodelling and Heart Failure. J. Vis. Exp. (94), e52206, doi:10.3791/52206 (2014).

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