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Ligature permanente de l'artère interventriculaire antérieure coronaire chez la souris: Un modèle de post-infarctus du myocarde et de remodelage de l'insuffisance cardiaque

Published: December 2, 2014 doi: 10.3791/52206
Automatic Translation
1, 1, 1, 1
1Department of Cardiovascular Sciences, Centre for Molecular and Vascular Biology, Catholic University of Leuven

Abstract

L'insuffisance cardiaque est un syndrome dans lequel le cœur ne parvient pas à pomper le sang à un taux correspondant aux exigences d'oxygène cellulaires au repos ou lors d'un stress. Elle est caractérisée par la rétention d'eau, de l'essoufflement et de la fatigue, en particulier à l'effort. L'insuffisance cardiaque est un problème croissant de santé publique, la principale cause d'hospitalisation, et une cause majeure de mortalité. La cardiopathie ischémique est la principale cause de l'insuffisance cardiaque.

Remodelage ventriculaire se réfère à des changements dans la structure, la taille et la forme du ventricule gauche. Ce remodelage architectural du ventricule gauche est induit par une blessure (par exemple, infarctus du myocarde), par une surcharge de pression (par exemple, hypertension artérielle systémique ou une sténose aortique), ou par une surcharge de volume. Depuis le remodelage ventriculaire affecte stress de la paroi, il a un impact profond sur la fonction cardiaque et sur le développement de l'insuffisance cardiaque. Un modèle de ligature permanente de la descendin antérieure gaucheg artère coronaire chez la souris est utilisée pour étudier le remodelage ventriculaire et la fonction cardiaque post-infarctus du myocarde. Ce modèle est fondamentalement différente en termes d'objectifs et la pertinence physiopathologique par rapport au modèle de ligature transitoire de l'artère interventriculaire antérieure coronaire. Dans ce dernier modèle de lésion d'ischémie / reperfusion, l'étendue de l'infarctus initial peut être modulée par des facteurs qui affectent le sauvetage myocardique suivant reperfusion. En revanche, la zone de l'infarctus à 24 h après la ligature permanente de l'artère interventriculaire antérieure coronaire est fixe. La fonction cardiaque dans ce modèle sera affectée par 1) le processus d'expansion de l'infarctus, infarctus guérison, et la formation de cicatrices; et 2) le développement concomitant de la dilatation ventriculaire gauche, hypertrophie cardiaque et le remodelage ventriculaire.

Outre le modèle de ligature permanente de la descendante antérieure gauche artère coronaire, la technique de mea hémodynamique invasiveme- chez la souris est présenté en détail.

Protocol

NOTE: Toutes les procédures expérimentales décrites dans cette section ont été approuvés par la protection des animaux et le Comité consultatif de recherche de la Katholieke Universiteit Leuven institutionnel (projet: 154/2013-B De Geest).

1. La ligature permanente de l'artère interventriculaire antérieure coronaire

  1. Anesthésier la souris par administration intraperitoneale de 40 mg / kg à 70 mg / kg de pentobarbital de sodium. Assurez-vous de la souris atteint son bon plan de l'anesthésie quand il ne réagit plus un pincement de l'orteil entreprise. Toujours confirmer anesthésie appropriée de cette façon avant toute procédure ou une intervention chirurgicale. Utilisez pommade ophtalmique lubrifiante pour prévenir la sécheresse de la cornée sous anesthésie. Fournir une analgésie préopératoire 2-4 h avant le début de la procédure (buprénorphine 0,05 mg / kg SQ).
    1. Appliquer des techniques aseptiques cohérentes pendant la chirurgie de survie. Mettre en œuvre des procédures qui empêchent à un con microbienne maximum possible de mesurecontamination de sorte que l'infection importante ou suppuration ne se produit pas. Ces procédures comprennent l'utilisation d'instruments stériles et les matériaux stériles, désinfection de la zone chirurgicale, et l'enlèvement des poils / cheveux sur le site chirurgical et la désinfection de ce site.
  2. Intuber la souris avec un émoussé aiguille de calibre 20 auto-préparés.
    1. Mettez la souris en position couchée avec hyperextension de la tête.
      1. Concentrer la lumière sur la région du cou. Soulevez la langue avec un pincet émoussée. L'entrée du larynx peut être clairement vu.
      2. Passez l'aiguille émoussée par le larynx dans la trachée sous vision directe. Évaluer correcte intubation en connectant la souris pour le ventilateur (volume de course dans ul: 3 x poids corporel (g) + 155, fréquence: 120 coups par minute).
    2. Alternativement, améliorer la visualisation de l'intubation endotrachéale en exposant d'abord soigneusement la trachée.
      1. Faire une incision de 5 mm à mi-cou et se rétracterle tissu musculaire juste au-dessus de la trachée.
      2. Effectuer l'intubation en utilisant un stéréomicroscope chirurgicale pour la visualisation directe de la trachée. Soulevez la langue et entrez l'aiguille de calibre 20 auto-préparé émoussé dans la trachée. Confirmez intubation en connectant la souris pour le ventilateur (volume de course dans ul: 3 x poids corporel (g) + 155, fréquence: 120 coups par minute).
  3. Gardez la souris en position couchée et fixer la souris avec du ruban adhésif. Effectuer une intervention chirurgicale sur un coussin chauffant pour prévenir l'hypothermie.
    1. Rasage et désinfecter la peau à la Bétadine. Veillez à ce que la patte postérieure gauche traverse la patte arrière droite afin d'obtenir une meilleure vue sur le ventricule gauche pendant la chirurgie.
  4. Faire une petite incision cutanée jusqu'à transversale du sternum et de séparer la peau et les muscles sous-jacent.
  5. Tirez de côté le m. pectoral et m. pectoral avec une suture de soie 5-0.
  6. Faire une incision dans le troisième espace intercostal en insérant un pincet émoussée.
  7. Déplacez le pincet sous les muscles intercostaux du dehors en dedans jusqu'au sternum est atteint. Perforer la paroi thoracique en appuyant sur le pincet de l'intérieur vers la peau. Remplissez la thoracotomie en coupant le muscle intercostal attentivement juste au-dessus de la pincet avec un petit ciseau. Utiliser cette technique pour empêcher la perforation des poumons.
  8. Mettre une éponge immergée dans 0,9% de NaCl dans la cavité pour protéger les poumons. Présentez un épandeur de la plaie (la poitrine enrouleur) dans l'espace intercostal pour obtenir une exposition du côté gauche du cœur. A partir de maintenant, l'oreillette gauche, le ventricule gauche et l'artère interventriculaire antérieure coronarienne sont visibles au microscope stéréoscopique.
  9. Effectuez une ligature de l'artère interventriculaire antérieure coronaire avec un seul 6-0 prolène ligature environ 1 mm sous la pointe de l'oreillette gauche. Ce est distale de la première branche diagonale.
    REMARQUE: Sinon, 7-0 (00,05 mm de diamètre) ou de fils (8-0 0,04 mm de diamètre) peuvent être utilisés. L'aiguille est une aiguille Point C-1 13 mm 3/8 cercle conique. Ligature réussie de la descendante antérieure gauche artère coronaire induit une décoloration immédiate, résultant dans un myocarde apparaissant pâle sur le territoire concerné.
  10. Retirez l'épandeur de la plaie (la poitrine de l'enrouleur).
    1. Placez trois 6-0 sutures Ti-Cron autour de l'espace intercostal. Avant de serrer les sutures, retirez l'éponge de la cavité de la poitrine et re-développer les poumons en bloquant la sortie du ventilateur. Ce faisant, les poumons renouer avec la plèvre pariétale.
    2. Ensuite, tirez les sutures serré et répéter ré-expansion en appuyant sur la poitrine. Confirmer la fermeture réussie du thorax à l'aide d'une petite quantité de solution saline (pas de bulles d'air doivent être considérées lors de l'application de pression sur la poitrine).
    3. Regardez à travers le muscle intercostal pour confirmer expansion normale des poumons. Repositionner les deux muscles pectoraux, servantbarrière supplémentaire pour la prévention d'un pneumothorax.
  11. Fermez la peau avec 5-0 soie sutures.
  12. Débranchez la souris de ventilateur et permettre la récupération sur le coussin chauffant. Ne pas laisser un animal sans surveillance tant qu'il a repris conscience suffisante pour maintenir décubitus sternal. Ne retournez pas un animal qui a subi une intervention chirurgicale à la compagnie d'autres animaux jusqu'à guérison complète.
  13. Fournir régulièrement analgésie postopératoire (buprénorphine 0,05 mg kg SQ BID / pendant au moins 48 heures après la chirurgie).

2. Dans vivo mesures hémodynamiques invasive chez les souris

  1. Avant la procédure, immerger le 1.0 français Millar cathéter de pression dans l'eau stérile à 37 ° C pendant au moins 30 min pour minimiser la dérive du signal. Étalonner le capteur électronique de pression à 0 mm Hg et 100 mm Hg et enregistrer des données à 2000 Hz.
  2. Effectuer une anesthésie par l'administration intrapéritonéale de 1,4 g / kg d'uréthane. Vérifier quela souris atteint son bon plan de l'anesthésie quand il ne réagit plus d'un pincement de l'orteil entreprise.
  3. Placez la souris anesthésiés en position couchée. Fixer ses membres avec du ruban adhésif. Maintenir la température du corps avec un coussin chauffant et de surveiller avec une sonde rectale. Raser la région du cou et de faire une incision médiane dans la région du cou pour exposer la glande thyroïde.
  4. Fixer le cou avec aiguilles tordues.
  5. Tirez côté de la glande salivaire et d'exposer le droit artère carotide commune. Le nerf vague, qui ressemble à un fil blanc, se trouve le long de l'artère. Soigneusement séparer l'artère carotide du nerf vague aide d'une pince courbes.
  6. Passez une pince courbes sous le droit artère carotide commune pour le séparer des autres tissus. Retirer le tissu conjonctif autour de l'artère.
  7. Passer deux 6-0 fils de soie sous le droit artère carotide commune. Faites un noeud serré sur le fil supérieur, qui est placé vers la tête, à proximité, et fixer avec un kocher (occlusive ligature distale). Passez la proxifils mal deux fois de gauche à droite et de fixer avec 2 kochers (fil non occlusif proximale).
  8. Gardez l'artère carotide humide en laissant tomber NaCl 0,9% stérile. Séchez excès de liquide avec des cotons-tiges.
  9. Faire une incision dans l'artère carotide droite commun avec une aiguille de calibre 26 entre la ligature distale et le fil non-occlusive proximale.
  10. Introduire le capteur de pression dans l'artère. Vérifier qu'il n'y a aucune perte de sang. Poussez doucement le 1,0 française Millar pression cathéter avant et réglez le câble non occlusif proximale de telle manière que le cathéter peut passer attentivement le fil sous la clavicule.
    1. Minimiser la perte de sang pendant le réglage du fil non-occlusive proximale. Ne pas comprimer le capteur de pression trop tout en faisant progresser car il est très fragile. Puisque le fil proximale ne doit pas obstruer l'artère, le navire doit rester rempli de sang.
  11. Commencer à enregistrer le signal de pression. Un signal de pression artérielle Fluctuates dans une souris saine entre une pression diastolique de 60 à 70 mm Hg et une pression systolique de 100 à 120 mm Hg.
  12. Diriger le cathéter par l'artère iliaque et via l'aorte dans le ventricule gauche. La pression ventriculaire oscille entre 0 mm Hg et de 100 à 120 mm Hg. Permettre au cathéter de se stabiliser à l'intérieur du ventricule gauche. Enregistrer le signal de 30 min à 60 min en fonction des exigences expérimentales.
  13. Après l'achèvement de l'expérience, faire tremper le cathéter dans Alconox 1% pendant 30 minutes. Laver le cathéter avec de l'eau Milli-Q. Rangez le cathéter dans un bloc de mousse.
  14. Récupérer des données à partir du logiciel d'enregistrement pour une analyse ultérieure.
    1. Pour l'analyse des données, pensez à un intervalle de temps où le signal de pression est stable. Choisissez au moins 10 cycles cardiaques consécutifs des données enregistrées d'intérêt.
    2. Utilisation LabChart version logicielle 8.0 ou similaire pour analyser la fréquence cardiaque, la pression systolique ventriculaire gauche maximale, la VentR gauche diastolique minimalepression iculier, le taux de contraction ventriculaire isovolumique gauche (dP / dt max), le taux de isovolumétrique relaxation ventriculaire gauche (dP / dt min), la pression du ventricule gauche en fin de diastole pic pic, et la constante de temps du ventriculaire isovolumique gauche la pression chute (tau) 7.
      NOTE: La pression de fin de diastole correspond à la pression au point de temps immédiatement avant l'augmentation de la pression induite par la contraction isovolumétrique. Le calcul de la protéine tau sont basées sur le montage de la pression ventriculaire gauche dans une courbe de décroissance monoexponentielle, exprimé sous la forme P (t) = P 0 e -t / tau + b, Dans cette formule, P (t) est la pression ventriculaire gauche au moment t après que la valeur maximale négative de la dP / dt a été atteint. Le paramètre b correspond à l'asymptote théorique, qui, dans une approche simplifiée peut être considérée comme nulle. Relaxation isovolumique accrue se traduit par une valeur plus faible de la protéine tau.

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Representative Results

L'étendue de l'infarctus du myocarde peut être évaluée par Evans bleu / chlorure de 2,3,5-triphényltétrazolium (TTC) double coloration. TTC est un indicateur redox, qui est converti en 1,3,5-triphenylformazan rouge foncé dans les tissus en raison de l'activité de diverses déshydrogénases, en présence de NADH vie 8. La figure 1 montre une section représentative du coeur à 24 h après ligature de l'artère interventriculaire antérieure coronaire. Les zones colorées en bleu indiquent les régions non ischémiques / normales. La zone myocardique à risque est défini comme le tissu myocardique dans le lit de perfusion distale à partir de la ligature de l'artère interventriculaire antérieure coronaire. Zones profondes rouge teinté indiquent les régions ischémiques mais viables (zone non-infarctus à risque) régions tandis que les zones colorées négativement (rouge pâle) indiquent les régions infarctus. Dans ce modèle, la zone non-infarctus à risque est négligeable et ne est pas visible dans cette image, ce qui reflète le caractère permanent de ee ligature de l'artère interventriculaire antérieure coronaire. La zone infarcie est typiquement comprise entre 50 - 60% de la superficie totale du ventricule gauche de paroi 9,10. Deux composants de l'évolution de la zone de l'infarctus doivent être discernées: 1) la géométrie en trois dimensions de l'infarctus peut modifier en conséquence de l'expansion de l'infarctus menant à un infarctus du myocarde plus mince mais plus étendue, et 2) le volume total de l'infarctus peut diminuer, ce qui reflète le processus de guérison avec contraction de la plaie et la formation de cicatrices.

extension de l'infarctus peut être quantifiée en évaluant l'évolution temporelle de la longueur de l'infarctus et l'infarctus épaisseur 10. Un représentant Sirius Rouge teinté section transversale d'un cœur au jour 28 après la ligature permanente de la descendante antérieure gauche artère coronaire est illustré à la figure 2. L'image montre un infarctus qui a été sensiblement étendu. Dans une section transversale, cette expansion correspond à une augmentation de l'absolute longueur de l'infarctus et une diminution de l'épaisseur de l'infarctus.

En plus des considérations sur la géométrie en trois dimensions et le volume de l'infarctus, une autre mise en garde en ce qui concerne l'interprétation de paramètres de l'infarctus doit être envisagée. Étant donné que le tissu myocardique viable sera également subir une hypertrophie, il est clair que le rapport de la surface de l'infarctus du ventricule gauche par rapport à la surface totale de la paroi diminue en fonction du temps. Évaluation des changements longitudinaux de la zone de l'infarctus nécessite donc une vision claire de la différence entre les paramètres absolus et paramètres relatifs.

Un registre artérielle et la pression ventriculaire est représentée sur la Figure 3. Après stabilisation du cathéter, la fréquence cardiaque, la pression systolique ventriculaire gauche maximale, la pression minimale ventriculaire gauche diastolique, le taux de contraction ventriculaire isovolumique gauche (dP / dt max) maximale, l'extrémité la pression ventriculaire gauche -diastolic et til taux de isovolumétrique du ventricule gauche relaxation (DP / min dt) de pointe sont déterminés. La constante de temps de chute de pression isovolumétrique du ventricule gauche (tau) est quantifiée en utilisant le procédé de Weiss et al. 7.

Figure 1
Figure 1. Évaluation de la zone à risque et taille de l'infarctus un jour après l'infarctus du myocarde. Les images de gauche pour aller à droite de l'apex cardiaque à la base du cœur. 24 heures après la ligature permanente de l'artère interventriculaire antérieure coronaire, 2 ml de colorant bleu Evans a été injecté sous forme de bolus dans l'aorte pour quantifier le volume du myocarde perfusé. Coeurs ont ensuite été arrêtés en diastole par injection de CdCl (100 pi; 0,1 N), ont été rincés avec du sérum physiologique pour laver l'excès de colorant bleu, et ont été intégrés dans 5% à faible température de gélification agarose. Afterwards, 500 um d'épaisseur des sections transversales ont été réalisées en utilisant un microtome vibration V HM 650 et les tranches ont ensuite été incubées dans un chlorure de 2,3,5-triphényltétrazolium à 1,5% contenant un tampon phosphate isotonique (pH 7,4) pendant 30 min à 37 ° C. Les images ont été faites en utilisant un microscope stéréo Lumar V.12. La zone tachée du tissu infarci négativement, la zone non-infarctus rouge teinté à risque, et le non-ischémique ventriculaire saine zone de mur bleu teinté ont été quantifiés en utilisant le logiciel Image J. La barre d'échelle représente 0,5 mm. Se il vous plaît cliquer ici pour voir une version plus grande de cette figure.

Figure 2
Figure 2. Représentant Sirius Rouge teinté section transversale d'un cœur au jour 28 après la ligature de l'artère interventriculaire antérieure coronaire. L'images de gauche pour aller à droite de l'apex cardiaque à la base du cœur. Le protocole standard de Junqueira et al. 11 a été appliqué pour Sirius Rouge coloration. Cette méthode histochimique colore les tissus de l'infarctus fibrotique rouge et saine orange foncé de tissu. La barre d'échelle représente 1 mm. Se il vous plaît cliquer ici pour voir une version plus grande de cette figure.

Figure 3
Figure 3. artérielle (A) et du ventricule gauche (B) entrées de pression obtenue après cathétérisation de souris normales. La différence évidente entre un signal artériel et un signal ventriculaire est que le dernier signal chute à environ 0 mm de Hg pendant la diastole. LVP: la pression ventriculaire gauche.

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Discussion

Changements chroniques dans la structure et la fonction du myocarde, le développement d'une dysfonction ventriculaire gauche, et la progression de l'insuffisance cardiaque peuvent être étudiés dans plusieurs modèles murins 12. Le remodelage cardiaque et un dysfonctionnement peut être induite par une lésion myocardique ou par la pression secondaire à une surcharge constriction aortique transverse, ou peuvent être étudiés dans des modèles génétiques de 12 cardiomyopathie dilatée. Évidemment, l'avantage le plus prononcé de modèles murins est la disponibilité d'un grand nombre de souches transgéniques et knock-out y compris des modèles transgéniques spécifiques et inductibles de type cellulaire. Évaluation de remodelage cardiaque dans ces modèles a été grandement facilitée par le développement des technologies comme la résolution ultra graphiques 2D et 3D échocardiographie, imagerie par résonance micro-magnétique, l'évaluation hémodynamique utilisant micromanometry, et la technologie de conductance de micromanomètre pour les analyses boucle pression-volume. Dans ce rapport, nous nous sommes concentrés sur le model de lésion myocardique induite par ligature permanente de l'artère interventriculaire antérieure et l'évaluation de la fonction ventriculaire gauche coronaire gauche micromanometry ventriculaire.

Le premier modèle murin d'infarctus du myocarde a été décrite en 1978 par Zolotareva et al 13. Ce modèle d'occlusion permanente devrait être clairement discernée du modèle murin de l'occlusion transitoire de l'artère interventriculaire antérieure coronaire qui a été décrite par Michael et al 14. Ce dernier modèle est utilisé pour étudier les lésions d'ischémie-reperfusion myocardique et de sauvetage alors ligature permanente est appliquée pour étudier la physiopathologie de post-infarctus du myocarde remodelage cardiaque.

L'arbre de l'artère coronaire de souris est différent par rapport à l'homme de 15 à 17. L'artère coronaire septale chez la souris est variable d'origine 15-17. Il se pose classique comme une branche de l'ar coronaire droitetery 18,19, mais peut aussi provenir d'un orifice distinct dans le droit sinus de Valsalva 17, ou exceptionnellement de l'artère coronaire gauche 16. L'anatomie de l'arbre de l'artère coronaire peut légèrement différer entre différentes souches 20. Cependant, la ligature de l'artère interventriculaire antérieure coronaire il ressort immédiatement sous les résultats de oreillette gauche dans les grandes infarctus reproductibles impliquant la antérolatérale, postérieure, et les régions apicales du cœur comme l'a démontré par l'histologie et l'échocardiographie 15,17. Surtout, la cloison est épargné par infarctus, ce qui reflète la présence de l'artère coronaire septale distincte. Contrairement aux souris, l'approvisionnement en sang du septum chez l'homme est principalement assurée par les branches de l'artère interventriculaire antérieure coronarienne 21. Cette différence dans l'anatomie et l'épargne résultant du septum chez les souris auront une incidence sur le remodelage du cœur.

Comme indiqué dans la suitede section s, la ligature de l'artère interventriculaire antérieure coronaire chez la souris induit un grand infarctus du myocarde, qui comprend 50% à 60% du ventricule gauche 9,10. L'apparition d'une rupture ventriculaire au cours des deux premières semaines après un infarctus du myocarde chez la souris est fréquent 22,23. Cette complication d'infarctus du myocarde est la souche-dépendante et se produit beaucoup plus souvent chez les souris mâles que chez les souris femelles 22. En outre, la rupture ventriculaire se produit plus fréquemment chez les souris hypercholestérolémiques que dans des conditions de normocholesterolemia neuf. La survenue d'une rupture ventriculaire chez la souris devrait être mis dans la bonne perspective. Tout d'abord, cette complication est une manifestation de l'expansion de l'infarctus. Cet amincissement disproportionnée et la dilatation du segment de l'infarctus non seulement induit rupture myocardique, mais est aussi un déclencheur pour le remodelage cardiaque et de l'insuffisance cardiaque congestive 24-27. Ainsi, la fréquence de rupture myocardique estun indicateur du degré d'expansion de l'infarctus et donc pour la mesure de remodelage et le développement de la dysfonction cardiaque cardiaque chez les souris survivant.

Le deuxième facteur important en ce qui concerne la rupture ventriculaire est la nécessité de prendre biais de survie en compte lorsque les données fonctionnelles ou structurales sont comparées entre deux groupes dans une étude d'intervention 10. Il est raisonnable de supposer que les souris avec l'expansion la plus marquée de l'infarctus succombera ventriculaire rupture. En cas de différence significative du taux de survie entre les deux groupes, il faut être conscient que les souris sont mortes exclus de l'analyse fonctionnelle ou structurelle. Par conséquent, le biais est introduit dans toute comparaison de souris survivantes à un point de temps spécifique.

Comme discuté ci-dessus, de nombreuses technologies différentes sont disponibles pour évaluer le remodelage cardiaque après un infarctus du myocarde. Toutefois, la disponibilité des technologies avancées et complexespeut être limitée pour plusieurs enquêteurs. Évaluation hémodynamique en utilisant un capteur de pression de micromanomètre introduit par l'artère carotide commune est relativement simple et beaucoup moins coûteux que d'autres technologies. Toutefois, il convient de souligner qu'il existe des limites inhérentes à l'interprétation de gauche micromanometry ventriculaire. En revanche, l'analyse des relations ventriculaires pression-volume (par exemple, en utilisant la conductance micromanometry) constitue l'approche la plus rigoureuse et complète pour évaluer la fonction cardiaque 28 intacte. L'avantage unique de méthodologie de volume de pression pour mesurer la fonction cardiaque, ce est qu'il permet des mesures plus précises de la performance ventriculaire gauche indépendamment des conditions de charge et de la fréquence cardiaque 29.

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Materials

Name Company Catalog Number Comments
Buprenorphine (Buprenex) Bedford Laboratories
Sodium Pentobarbital (Nembutal) Ceva
Betadine VWR internationals 200065-400
5 - 0 silk suture Ethicon, Johnson & Johnson Medical K890H
6 - 0 prolene suture  Ethicon, Johnson & Johnson Medical F1832
6 - 0 Ti- Cron suture Ethicon, Johnson & Johnson Medical F1823
Urethane  Sigma 94300
Alconox Alconox Inc.
Ventilator, MiniVent Model 845 Hugo Sachs 73-0043
Chest retractor or Thorax retractor Kent Scientific corporation INS600240 ALM Self-retaining, serrated, 7 cm long, 4 x 4 "L" shaped prongs, 3 mm x 3 mm
1.0 French Millar pressure catheter  Millar Instruments  SPR - 1000/NR
Powerlab ADInstruments Pty Ltd.
LabChart® software ADInstruments Pty Ltd.
Rectal probe ADInstruments Pty Ltd.

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References

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Médecine Numéro 94 infarctus du myocarde le remodelage cardiaque l'expansion de l'infarctus l'insuffisance cardiaque la fonction cardiaque des mesures hémodynamiques invasives
Ligature permanente de l'artère interventriculaire antérieure coronaire chez la souris: Un modèle de post-infarctus du myocarde et de remodelage de l'insuffisance cardiaque
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Muthuramu, I., Lox, M., Jacobs, F.,… More

Muthuramu, I., Lox, M., Jacobs, F., De Geest, B. Permanent Ligation of the Left Anterior Descending Coronary Artery in Mice: A Model of Post-myocardial Infarction Remodelling and Heart Failure. J. Vis. Exp. (94), e52206, doi:10.3791/52206 (2014).

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