Waiting
Login processing...

Trial ends in Request Full Access Tell Your Colleague About Jove
JoVE Journal Behavior
Click here for the English version

Behavior

גישת נוירו-שיקומית לאובדן שמיעה חושי-פתאומי

Published: January 25, 2016 doi: 10.3791/53264
Automatic Translation
1,2, 3, 4,5, 4, 1,6, 4, 1,4,6
1Department of Integrative Physiology, National Institute for Physiological Sciences, 2Department of Otolaryngology, Head and Neck Surgery, Nagoya City University Graduate School of Medical Sciences and Medical School, 3Department of Otorhinolaryngology, Kansai Rosai Hospital, 4Institute for Biomagnetism and Biosignalanalysis, University of Muenster, 5Institute for Epidemiology and Social Medicine, University of Muenster, 6Sokendai Graduate University for Advanced Studies

Abstract

אובדן שמיעה חושי-פתאומי (SSHL) מאופיין באובדן שמיעה חמור, אידיופטית. שיעור השכיחות המשוערת הוא 5-30 מקרים לכל 100,000 אנשים בשנה. הסיבות לSSHL ומנגנוני SSHL כרגע אינן ידועות. בהתבסס על כמה השערות כגון הפרעה בזרימת הדם לשבלול, זיהום ויראלי, ומחלות אוטואימוניות, גישות pharmaco-טיפולי יושמו לטיפול בחולי SSHL; עם זאת, היעילות של הטיפול הסטנדרטי, טיפול בסטרואידים, עדיין בדיון. חשיפה לקולות חזקים הוכחה לגרום לניזק בלתי הפיך למערכת השמיעה; עם זאת, חשיפה לרמה מתונה מועשרת סביבה האקוסטית לאחר טראומת רעש עשוי להפחית ליקויי שמיעה. מחקרי הדמייה כמה הציעו לאחרונה כי תחילתה של SSHL מושרה ארגון מחדש של קליפת המוח הסתגלות בקליפת המוח השמיעתית האנושית, וכי המידה של ארגון מחדש של קליפת המוח בשלב האקוטי SSHL לרעה קורבמצב רוח מרומם עם קצב ההתאוששות מאובדן שמיעה. מאמר זה מדווח על הפיתוח של גישת הנוירו-שיקום חדשני לSSHL, "טיפול מושרה אילוץ קול (CIST)". המטרה של פרוטוקול CIST היא למנוע או להפחית את הארגון מחדש של קליפת המוח הסתגלות באמצעות סביבה האקוסטית מועשרת. התעלה של האוזן שלמה של חולי SSHL מחוברת על מנת להניע אותם להשתמש באופן פעיל האוזן המושפעת ובכך למנוע את ההתקדמות של ארגון מחדש של קליפת המוח הסתגלות. האוזן המושפעת גם נחשפה למוסיקה באמצעות אוזניות ל6 שעות בכל יום במהלך אשפוז. פרוטוקול CIST נראה טיפול בטוח, קל, זול, ויעיל לSSHL.

Introduction

אובדן פתאומי חושי שמיעה (SSHL), או חירשות פתאומית, הוא מצב אידיופטית המתאפיין באובדן מהיר של שמיעת 1. מספר מחקרים אפידמיולוגיים 2,3 דיווחו על שיעורי ההיארעות SSHL של 5-30 מקרים לכל 100,000 אנשים בשנה במדינות מתועשות. למרות שהסיבות לSSHL ומנגנוני SSHL נבדקו בהרחבה, הידע שלנו על SSHL נותר מוגבל. בין הגורמים אפשריים הרבים של SSHL אידיופטית, השערות נפוצות כוללות הפרעות במחזור הדם 4, זיהום ויראלי 5-7, ו8,9 מחלה אוטואימונית. למרות שטיפול בסטרואידים 10 הוצע מבוסס על השערות אלה, והנו הטיפול הנפוץ ביותר מיושם, את האפקטיביות של טיפול סטנדרטי זה עדיין נדונו 3,11-14. לכן, אסטרטגיות טיפול SSHL חדשניות, המונעות על ידי נקודות מבט שונות, הם מאוד רצויים.

SSHLמשפיע על פעילות עצבית לא רק בשבלול, אלא גם בקליפת המוח השמיעתית. מחקרי הדמייה כמה 15-17 הציעו שSSHL מושרה פלסטיות בקליפת המוח בקליפת המוח השמיעתית האנושית בתוך כמה ימים של תחילתה. יתר על כן, במידה של ארגון מחדש של קליפת המוח מיוצגת על ידי האובדן של דומיננטיות חצאי המוח נגדי של השמיעה עוררה שדות הופיעו לקשר שלילי לשיעורי החלמה מאובדן שמיעת 18. הפלסטיות בקליפת המוח הנגרמת על ידי ההתפרצות של SSHL עשויה להיחשב כהסתגלות ליכולת השמיעה של האוזן המושפעת. לכן, המניעה של ארגון מחדש של קליפת המוח הסתגלות זה קשור לSSHL עשויה לייצג אסטרטגיה חדשה לטיפול.

מאמר זה מציע גישת נוירו-שיקומי המונעת "אי-שימוש למד 'שינויים בקליפת המוח על מנת למנוע או להפחית את הארגון מחדש של קליפת המוח הסתגלות. לדוגמא, במקרים של בעיות בתפקוד מוטורי, למד אי שימושlimbis תופעה שבה תנועה בתחילה דוכאה בשל תופעות לוואי והכישלון של כל פעילות ניסה עם האיבר הפגוע, שסופו של דבר גורם לדיכוי של התנהגות ופעילות עצבית מתאים 19,20. אי-שימוש למד אינו מופיע להיות מוגבל לבעיות בתפקוד מוטורי, אלא גם דבעי מוגבלויות חושיות 21. חולי SSHL בעיקר שימוש ולשים לב לאוזן שלמה להאזנה. זה הקשבה התנהגות מופיעה להגביר את הפעילות עצבית מתאים לאוזן שלמה ו, באותו הזמן, להפחית קשרים עצביים בין השבלול המושפע ושמיעתית הקליפה 22. על מנת למנוע שינוי בקליפת המוח הסתגלות זו נגרם על ידי "אי שימוש", זה נראה מועיל לחולי SSHL לבצע 'טיפול קול מושרה אילוץ (CIST) '23, שמניע את המשתתפים להקשיב למוסיקה באופן אינטנסיבי באמצעות האוזן המושפעת ולשים לב שמיעתי לאוזן המושפעת(איור 1). בהשוואה לטיפול תרופתי קונבנציונלי, CIST כביכול הוא גישת טיפול בטוחה, קלה, זולה, ויעילה לSSHL.

Protocol

הצהרת אתיקה: נהלים שאושרו על ידי ועדת האתיקה של הפקולטה לרפואה, אוניברסיטת מינסטר, ועדת האתיקה של בית החולים באוניברסיטת אוסקה, ועל ידי ועדת האתיקה של אוסקה Rosai בית החולים.

1. הכנת הציוד

  1. להשיג עובש אוזן, נגן מוסיקה נייד, אוזניות סגור, אקולייזר, ומגבר אוזניות, כפי שמוצג באיור 2.
  2. הכן ספריות סוגים שונים של מוסיקה (פופ, רוק, קלאסי וכו ') על נגן מוסיקה נייד של.
    1. להשיג תקליטורי סוגים שונים של מוסיקה של.
    2. העברת מוסיקה מתקליטורים למחשב באמצעות יישום קול עריכה (לדוגמא, Adobe Audition 3.0 או דומה).
      1. הנח תקליטור שמע בכונן התקליטורים של המחשב. בחר קובץ> חלץ אודיו מתקליטור. בחר את אפשרות המהירות המרבית מכל מהירויות החילוץ שהכונן הנבחר תומך.
    3. אשר הבמוזיקה מכסה מגוון רחב תדר (כלומר, הרץ 125-8,000 או רחב יותר) באמצעות יישום עריכת קול (לדוגמא, Adobe Audition 3.0 או דומה).
      1. בחר את כל צורת גל, על ידי בחירת Edit> Select גל שלם. בחר 'חלון'> ניתוח תדר. צפה בתדירות לאורך הציר האופקי, ומשרעת לאורך הציר האנכי בלוח ניתוח תדירות.
    4. העבר קבצי מוסיקה ממחשב לנגן מוסיקה נייד באמצעות כבל חיבור.
      1. חבר את נגן מוסיקה נייד ומחשב באמצעות כבל ה- USB. לשמור קבצי מוסיקה בתיקייה [מוסיקה] של נגן המוזיקה הנייד כקבצי .mp3 בקצב סיביות של 192 kbps.

2. משתתפים

  1. מדוד רמות סף השמיעה (הולכה אוויר ועצם) בשתי האוזניים באמצעות גודל צעד של 5 dB בהתאם להליך Hughson-ווסטלייק שונה 24, באמצעות audiome צליל טהורter.
    1. הגדר את בקרת התדר של audiometer עד 1000 הרץ ולהגדיר את האוזן שלמה להיבדק לאוזניות.
    2. הגדר את רמת עוצמת 50 דציבלים.
    3. לחץ על לחצן מצגת קול עבור 1 שניות כדי לתת את טון 1000 הרץ החולים. חכה לתגובה שלהם (למשל, באמצעות לחץ על לחצן או יד גיוס).
    4. אם החולים מגיבים לטון, להציג 10 dB טון רך יותר באופן מתואר בשלב 2.1.3. אם החולים לא מגיבים, עבור לשלב 2.1.6.
    5. חזור על שלב 2.1.4 עד החולים לא יכול להגיב יותר.
    6. להציג dB 5 טון בקול רם יותר ולחכות לחולים להגיב.
    7. חזור על שלב 2.1.6 אם החולים לא מגיבים.
    8. שים לב לרמת האינטנסיביות הרכה ביותר שהמטופלים מגיבים ל.
    9. חזור על שלבי 2.1.4-2.1.8 עד אותה רמת האינטנסיביות יצוין פעמים או שלוש. זהו סף השמיעה הוקם ב 1000 הרץ.
    10. חזרו על שלבי 2.1.2-2.1.9 לתדרי מבחן2,000, 4,000 ו -8,000 הרץ.
    11. בדוק שוב את סף השמיעה עבור 1000 הרץ ולאשר כי הספים הראשונים והשני ב 1000 הרץ מסכימים בתוך 5 dB.
    12. חזור על שלבי 2.1.2-2.1.9 לתדרי בדיקה 500, 250 ו- 125 הרץ.
    13. הגדר את האוזן המושפעת להיבדק לאוזניות וחזור על שלבים 2.1.2-2.1.12. להציג רעש מיסוך צר מתאים לאוזן שלא נבדק באמצעות האוזניות בשיטת הרמה 25 אם ההבדל בין ספי שמיעת ימין ועל שמאל שווה או עולה על 25 דציבלים בתדירויות הנמוכות (125, 250, ו -500 הרץ), או שווה או עולה 40 dB או מעל 1,000 הרץ.
    14. למדוד ספי שמיעת הולכה עצם עם מיסוך רעש באופן דומה כמו בשלבים 2.1.1-2.1.13. כדי למדוד את דיון ההולכה עצם, להשתמש בויברטור עצם וחוטי במקום אוזניות. החל רעש מיסוך צר מתאים 25 לאוזן שלא נבדק על מנת למנוע crosstalk.
    15. עלילה שמיעת רמות סף בטופס audiogram n. Audiogram מופת של מטופל SSHL מוצג באיור 3.
  2. בדקו את הקריטריונים להשתתפות בCIST.
    1. בדוק שמספר הימים מאז תחילת SSHL הוא פחות מ 5 מבוססים על דיווח עצמי.
    2. ודא שההבדל בין רמת שמיעת אוזניים בממוצע על פני 500, 1,000, ו -2,000 הרץ הוא פחות מ -50 דציבלים מבוססים על audiogram הצליל הטהור-האוויר שנערך הושג בשלב 2.1.
      הערה: במקרה של audiogram מוצג באיור 3, ההבדל הוא ברמת השמיעה (40 + 40 + 45) / 3 - (5 + 0 + 5) / 3 = 38.3 dB.
    3. ודא שהחולים יכולים בנוחות להאזין למוזיקה עם האוזן המושפעת.
    4. ודא שהחולים סובלים מאובדן שמיעה חמור חד-צדדי (מבוסס על דיווח עצמי) ומצב אידיופטית של אובדן חריף חד-צדדי חושי שמיעה של לפחות 30 דציבלים בשלושה או בסמוך יותר תדרים בaudiogram צליל טהור 1 שהושג בשלב 2.1. לדוגמא, במקרה של audiogram מוצג באיור 3, רמות השמיעה ובמעל 250 הרץ באוזן ימין מצביעות על אובדן שמיעה חושי-של לפחות 30 דציבלים.
    5. ודא שיש לי החולים ללא היסטוריה קודמת של SSHL מבוסס על דיווח עצמי והיסטוריה רפואית. גם לאשר שאין להם סיבוכי נוירולוגים או פסיכיאטריים המבוססים על דיווח עצמי והיסטוריה רפואית.
    6. לשקול אבחנה מבדלת ולהוציא החולים שקיבלו אבחנות אחרות כגון מחלת מנייר 26, טראומת הראש, מחלה אוטואימונית אוזן פנימית 8,9, תסמונת קוגן 27,28, מחלות גנטיות 29, סמים ototoxic 30, הפרעות retrocochlear הקשורים לשיווי משקל וואנומה 31 , נוירופתיה שמיעתית 32, 33 או שבץ.

3. CIST החל

הערה: אשפוז מומלץ לעמהבטיחות 'atients. מאחר שהחולים חתומים מקולות סביבתיים בשל החיבור והאזנה למוזיקה טבוע הליך CIST, את הסיכון לתאונות בחיי היומיום שלהם צפוי לגדול.

  1. חבר את התעלה החיצונית של האוזן מושפעת מהחולים באמצעות תבנית אוזן. חוזקה לארוז עובש האוזן לתוך התעלה החיצונית כדי לוודא ששום שטח קיים בmeatus השמיעה החיצוני.
  2. אם החולים מרגישים כאב או אם האיטום הוא לא שלם, להסיר את תבנית האוזן מייד ולאחר מכן הכנס.
  3. שאל החולים לבחור סוג מהנה של מוסיקה מהספריות.
    שים לב: הם גם רשאים להאזין למוזיקה שלהם אם זה האחרון מכסה מגוון רחב מספיק תדר (125-8,000 הרץ או רחב יותר).
  4. שאל את החולים ללבוש אוזניות סוג סגורות. להציג המוזיקה שנבחרה רק לאוזן המושפעת, כפי שמוצג באיור 1.
  5. השתמש אקולייזר כדי להגדיל או להקטין את רמת הצליל של כל frequency לפי "כלל חצי רווח", שבו נקבע כי רמת הרווח משווה למחצית מכמות שמיעת הבדל ברמה בין אוזניים בכל תדר.
    1. לדוגמא, אם ההבדלים ברמת השמיעה בין האוזניים הם 125 X, X 250, 500 X, X 1000, X 2,000, 4,000 X, ו- X 8000 ב 125, 250. 500, 1,000, 2,000, 4,000, 8,000 הרץ ובהתאמה, להגדיר את האקולייזר ב 1000 הרץ ל" X 1000/2 - (X 125 X 250 + 500 + X + X 1,000 + X 2,000 + X 4,000 + X 8000) / 14 ".
      הערה: במקרה של audiogram מוצג באיור 3, אקולייזר הגדרה של 125, 250, 500, 1,000, 2,000, 4,000, 8,000 והרץ הוא -5, -3, 0, +2, +2, +5, ו 0 dB, בהתאמה.
  6. שאל את החולים לבצע התאמות קנס של הגדרות הרמה ואקולייזר קול בעצמם, כך שהמוזיקה נשמעת כמו natural ונוח ככל האפשר. אם אקולייזר הפנימי של נגן המוזיקה הוא לא יעיל מספיק, להשתמש אקולייזר חומרה, כפי שמוצג באיור 2.
  7. שואל את החולים אם הם תופסים את המוזיקה עם האוזן המושפעת כדי לאשר ששמיעת צלב 34 אינה מתרחשת. תכלול החולים ששומעים מוסיקה עם האוזן מושפעת מחוברת בשל דיון צלב.

4. נוהל לאחר תחילת CIST

  1. להורות לחולים שמותר להם לקבל טיפול סטנדרטי לSSHL כגון סטרואידים בנוסף לפרוטוקול CIST.
  2. יש החולים להאזין למוסיקה במשך 6 שעות ביום עם האוזן המושפעת באמצעות האוזניות סגורות (איור 1). להורות לחולים שהזמן שהם מבלים בהאזנה למוסיקה יכול להיות מקוטע. יתר על כן, לאפשר לחולים לבצע משימות אחרות (כולל קריאת ספר וגלישה באינטרנט) בListe הזמן בילהנינג למוסיקה.
  3. להורות לחולים להשתמש בתבנית האוזן כל היום עד שהם עוזבים את בית החולים.
  4. מדוד את רמות סף הולכה האוויר של האוזן המושפעת כל יומיים באותו אופן כמו בשלב 2.1. להתאים את עוצמת הקול ווין הגדרות כאמור בשלבים 3.5 ו -3.6.
  5. כאשר החולים משתחררים מבית החולים וכשהם חוזרים כמרפאות חוץ, למדוד את רמות סף שמיעה באותו אופן כמו בשלב 2.1.

5. הפסקת CIST

  1. להסיר את תבנית האוזן אם החולים מדווחים אי נוחות לגבי האוזן שלמה המחובר (כגון טינטון או כאב).
  2. מדוד רמות סף שמיעה באוזן שלמה באותו אופן כמו בשלב 2.1.
  3. לעצור את הליך CIST אם רמות השמיעה בממוצע על פני 500, 1,000, 2,000 הרץ שהושג בשלב 4.4 ו / או 5.2 להתדרדר יותר מ -5 dB בהשוואה לאלו שהושגו בשלב 2.1. לדוגמא, במקרה של audiogram מוצג באיור 3

Representative Results

עשרים ושתיים המאושפזים SSHL שתאמו את הקריטריונים שתוארו בפרוטוקול ושהיו מוכנים לקבל CIST חולקו לקבוצת היעד, שעברה CIST בנוסף לטיפול הסטנדרטי בסטרואידים (קבוצת CIST + SCT) 23. קבוצת הביקורת כללה 31 SSHL מאושפזים שקיבלו את הטיפול הסטנדרטי בסטרואידים (קבוצת SCT) בלבד. כל המשתתפים היו מידע מלא על המחקר ונתנו כתב הסכמה מדעת בהתאם לנהלים שאושרו על ידי ועדת האתיקה של הפקולטה לרפואה, אוניברסיטת מינסטר, ועדת האתיקה של בית החולים של אוניברסיטת אוסקה, ועל ידי ועדת האתיקה של אוסקה Rosai בית חולים. מחקר זה בוצע בהתאם להצהרת הלסינקי. המשתתפים בכל אחת משתי הקבוצות (SCT + CIST לעומת SCT) היו בגילים דומים ועיכובים זמן בין קרות SSHL וaudiogram הראשוני.

-page = "1"> (בדיקת רח 1) ספי השמיעה של כל המשתתפים נמדדו (i) לפני הטיפול, (ii) בעת שחרור מבית החולים (בדיקה 2 nd: מרווח הזמן בין רח '1 ו -2 מדידות ND (ממוצע ± סטיית תקן (SCT + CIST: 9.41 ± 3.14 ימים, SCT: 10.42 ± 3.18 ימים), ושוב (iii) כעבור כמה חודשים (בדיקת -3: ממוצע ± סטיית תקן (SCT + CIST: 63.45 ± 28.56 ימים , SCT: 84.64 ± 38.68 ימים)) באמצעות audiometer צליל טהור.

כפי שניתן לראות באיור 4, לפני הטיפול (מדידת -1), אין הבדלים משמעותיים נצפו בשמיעת ספים בין קבוצות בכל התדרים שנמדדו (125, 250, 500, 1,000, 2,000, 4,000, 8,000 והרץ) באוזן המושפעת . לאחר הטיפול (ND 2 ו -3 בדיקות RD), שמיעה באוזן המושפעת השתפרו בכל frequencies בשני SCT + קבוצות CIST וSCT (איור 4). רמות סף שמיעה בכל התדרים היו בממוצע לכל אוזן בנפרד והבדלי רמה ואז שמיעה בין האוזניים חושבו (איור 5). ההבדלים ברמת השמיעה בין האוזניים המושפעות ושלמים יוחסו לSSHL. ההבדלים ברמת השמיעה מחושבים בין האוזניים היו דומים בין קבוצות לפני הטיפול בבדיקה 1 st (איור 5). עם זאת, הבדלים משמעותיים נצפו בין שתי הקבוצות בעת שחרור מבית החולים (בדיקת nd 2: P <0.05 (מתוקן Bonferroni)) ובכמה חודשים לאחר מכן (בדיקה -3: P <0.001 (תיקן-Bonferroni)). לגבי רמות שמיעה באוזן שלמה, הספים הממוצעים לא היו שונים משמעותי בין קבוצות בכל התדרים בכל אחד משלוש הבחינות. תוצאה זו מצביעה על כך שחיבור התעלת אוזן דואר לא נראה שיש לו השפעה שלילית על האוזן ללא פגע. במשתתפים שעברו 22 CIST, תופעות לוואי נראות לעין לא נצפו.

איור 1
איור 1. איור סכמטי של טיפול קול מושרה אילוץ (CIST). התעלה של האוזן שלמה מחוברת על מנת להניע שימוש באוזן המושפעת. מוסיקה מוצגת monaurally לאוזן המושפעת באמצעות אוזניות סגור סוג; הערוץ האחר המתאים לאוזן שלמה נשמר שקט (איור זה הותאם מאוקמוטו ואח '23:.. ציור באדיבות לותר Lagemann).

איור 2
חיבורי 2. איור והתקנים לשימוש בCIST. נגן מוסיקה נייד, אקולייזר, מגבר אוזניות, וסגור אוזניות מחוברות ברצף. אקולייזר ומגבר אוזניות משמשים רק כאשר אקולייזר הדיגיטלי של נגן המוזיקה הנייד הוא לא יעיל מספיק. אנא לחץ כאן כדי לצפות בגרסה גדולה יותר של דמות זו.

איור 3
. איור 3. audiogram מופת של מטופל SSHL איור זה מייצג את רמות השמיעה (טווח: 125 עד 8,000 הרץ; צעדי אוקטבה אחת) באוזן המושפעת (הולכה אוויר: מעגלים פתוחים; הולכה עצם: עזבה סוגריים מרובעים) ושלמה אוזן (הולכה אוויר: צלבים; הולכה עצם: סוגריים מרובעים תקין) של מטופל SSHL לפני הטיפול. אנא לחץ כאן כדי לצפות בגרסה גדולה יותר של דמות זו.

e_content "FO: לשמור-together.within עמודים =" 1 "> איור 4
. כמובן 4. זמן איור של רמת שמיעה הממוצעת באוזן מושפעת נתון זה מראה את audiograms הממוצע (טווח: 125 עד 8,000 הרץ; צעדי אוקטבה אחת) באוזניים המושפעות מהמשתתפים שעברו טיפול קול מושרה אילוץ בנוסף לקבלה סטנדרטית טיפול בסטרואידים (CIST + SCT: ריבועים פתוחים) או באלה שקיבלו טיפול בסטרואידים רגיל בלבד (SCT: ריבועים מלאים). רח '1, 2 nd, ו -3 בדיקות audiometric שלישית בוצעו (i) לפני הטיפול, (ii) בעת שחרור מבית החולים, וכן (iii) כעבור כמה חודשים, בהתאמה. הברים השגיאה לציין מרווחי ביטחון של 95% (נתון זה שונה מאל אוקמוטו et. 23). אנא לחץ כאן כדי לצפות בגרסה גדולה יותר של איור זהיור.

איור 5
איור 5. ממוצע שמיעת הבדל ברמה בין אוזני שמיעת הבדלי סף בין אוזניים מושפעות ושלמים היו בממוצע בכל התדרים שנמדדו ב-1 (משמאל: לפני הטיפול)., 2 (במרכז: בעת שחרור מבית החולים), ו -3 (מימין: כמה חודשים מאוחר יותר) בדיקות audiometric צליל טהור. ריבועים הפתוחים ומילאו לציין את הטיפול מושרה אילוץ קול + קבוצת טיפול בסטרואידים סטנדרטית (CIST + SCT) וקבוצה סטנדרטי הטיפול בסטרואידים לבד (SCT), בהתאמה. הברים השגיאה לציין את מרווחי ביטחון של 95% (נתון זה שונה מאוקמוטו et al. 23). אנא לחץ כאן כדי לצפות בגרסה גדולה יותר של דמות זו.

Materials

Name Company Catalog Number Comments
Ear mold RION Co.Ltd, Tokyo, Japan EM-59
portable music player Sony Corporation, Tokyo, Japan NW-S775
headphone SENNHEISER Electronic GmbH & Co. KG, Hannover, Germany HD280pro
equalizer Roland Corporation, Hamamatsu, Japan GE-7
headphone amplifier FiiO Electronics Technology Co. Ltd, Guangzhou, China E11
sound editing application Adobe Systems Inc., CA, USA Audition 3.0

DOWNLOAD MATERIALS LIST

References

  1. National Institute of Health. Sudden Deafness. 00-4757, NIH publication. (2000).
  2. Byl, F. M. Jr Sudden hearing loss: eight years' experience and suggested prognostic table. Laryngoscope. 94, 647-661 (1984).
  3. Nosrati-Zarenoe, R., Arlinger, S., Hultcrantz, E. Idiopathic sudden sensorineural hearing loss: results drawn from the Swedish national database. Acta Oto-Laryngol. 127, 1168-1175 (2007).
  4. Rasmussen, H. Sudden deafness. Acta Otolaryngol. 37, 65-70 (1949).
  5. Xenellis, J., et al. Simultaneous and sequential bilateral sudden sensorineural hearing loss: Are they different from unilateral sudden sensorineural hearing loss? ORL-J. Oto-Rhino-Laryngol. Relat. Spec. 69, 306-310 (2007).
  6. Fukuda, S., Chida, E., Kuroda, T., Kashiwamura, M., Inuyama, Y. An anti-mumps IgM antibody level in the serum of idiopathic sudden sensorineural hearing loss. Auris Nasus Larynx. 28, S3-S5 (2001).
  7. Wackym, P. A. Molecular temporal bone pathology: II. Ramsay Hunt syndrome (herpes zoster oticus). Laryngoscope. 107, 1165-1175 (1997).
  8. Mathews, J., Kumar, B. N. Autoimmune sensorineural hearing loss. Clin Otolaryngol. 28, 479-488 (2003).
  9. Mccabe, B. F. Auto-Immune Sensorineural Hearing-Loss. Ann Oto Rhinol Laryn. 88, 585-589 (1979).
  10. Wilson, W. R., Byl, F. M., Laird, N. The efficacy of steroids in the treatment of idiopathic sudden hearing loss. A double-blind clinical study. Arch Otolaryngol. 106, 772-776 (1980).
  11. Cinamon, U., Bendet, E., Kronenberg, J. Steroids, carbogen or placebo for sudden hearing loss: a prospective double-blind study. Eur Arch Otorhinolaryngol. 258, 477-480 (2001).
  12. Conlin, A. E., Parnes, L. S. Treatment of sudden sensorineural hearing loss II. A meta-analysis. Arch Otolaryngol Head Neck Surg. 133, 582-586 (2007).
  13. Conlin, A. E., Parnes, L. S. Treatment of sudden sensorineural hearing loss I. A systematic review. Arch Otolaryngol Head Neck Surg. 133, 573-581 (2007).
  14. Nosrati-Zarenoe, R., Hultcrantz, E. Corticosteroid treatment of idiopathic sudden sensorineural hearing loss: randomized triple-blind placebo-controlled trial. Otol Neurotol. 33, 523-531 (2012).
  15. Li, L. P. H., et al. Healthy-side dominance of cortical neuromagnetic responses in sudden hearing loss. Ann. Neurol. 53, 810-815 (2003).
  16. Morita, T., et al. A recovery from enhancement of activation in auditory cortex of patients with idiopathic sudden sensorineural hearing loss. Neurosci Res. 58, 6-11 (2007).
  17. Suzuki, M., et al. Cortical representation of hearing restoration in patients with sudden deafness. Neuroreport. 13, 1829-1832 (2002).
  18. Li, L. P. H., et al. Neuromagnetic Index of Hemispheric Asymmetry Prognosticating the Outcome of Sudden Hearing Loss. PLoS ONE. 7, e335055 (2012).
  19. Blanton, S., Wolf, S. L. An application of upper-extremity constraint-induced movement therapy in a patient with subacute stroke. Phys Ther. 79, 847-853 (1999).
  20. Wolf, S. L., et al. Effect of constraint-induced movement therapy on upper extremity function 3 to 9 months after stroke - The EXCITE randomized clinical trial. JAMA. 296, 2095-2104 (2006).
  21. Taub, E., Mark, V. W., Uswatte, G. Implications of CI therapy for visual deficit training. Front Integr Neurosci. 8, 78 (2014).
  22. Scheffler, K., Bilecen, D., Schmid, N., Tschopp, K., Seelig, J. Auditory cortical responses in hearing subjects and unilateral deaf patients as detected by functional magnetic resonance imaging. Cereb Cortex. 8, 156-163 (1998).
  23. Okamoto, H., et al. Constraint-induced sound therapy for sudden sensorineural hearing loss--behavioral and neurophysiological outcomes. Sci Rep. 4, 3927 (2014).
  24. Carhart, R., Jerger, J. F. Preferred Method For Clinical Determination Of Pure-Tone Thresholds. J Speech Hear Disord. 24, 330-345 (1959).
  25. Hood, J. D. The principles and practice of bone conduction audiometry: A review of the present position. Laryngoscope. 70, 1211-1228 (1960).
  26. Hallpike, C. S., Cairns, H. Observations on the Pathology of Ménière's Syndrome. J Laryngol Otol. 53, 625-655 (1938).
  27. Lunardi, C., et al. Autoantibodies to inner ear and endothelial antigens in Cogan's syndrome. Lancet. 360, 915-921 (2002).
  28. Greco, A., et al. Cogan's syndrome: An autoimmune inner ear disease. Autoimmun Rev. 12, 396-400 (2013).
  29. Janecke, A. R., et al. Progressive hearing loss, and recurrent sudden sensorineural hearing loss associated with GJB2 mutations - phenotypic spectrum and frequencies of GJB2 mutations in Austria. Hum Genet. 111, 145-153 (2002).
  30. Guthrie, O. W. Aminoglycoside induced ototoxicity. Toxicology. 249, 91-96 (2008).
  31. Matthies, C., Samii, M. Management of 1000 vestibular schwannomas (acoustic neuromas): Clinical presentation. Neurosurgery. 40, 1-9 (1997).
  32. Starr, A., Picton, T. W., Sininger, Y., Hood, L. J., Berlin, C. I. Auditory neuropathy. Brain. 119, 741-753 (1996).
  33. Shaia, F. T., Sheehy, J. L. Sudden Sensori-Neural Hearing Impairment - Report of 1,220 Cases. Laryngoscope. 86, 389-398 (1976).
  34. Zwislocki, J. Acoustic Attenuation between the Ears. J Acoust Soc Am. 25, 752-759 (1953).
  35. Hämäläinen, M., Hari, R., Ilmoniemi, R. J., Knuutila, J., Lounasmaa, O. V. Magnetoencephalography theory, instrumentation, and applications to noninvasive studies of the working human brain. Rev. Mod. Phys. 65, 413-497 (1993).
  36. Nilsson, M., Soli, S. D., Sullivan, J. A. Development of the hearing in noise test for the measurement of speech reception thresholds in quiet and in noise. J Acoust Soc Am. 95, 1085-1099 (1994).
  37. Henry, J. A., Meikle, M. B. Psychoacoustic measures of tinnitus. J. Am. Acad. Audiol. 11, 138-155 (2000).

Tags

התנהגות גיליון 107 מוח טיפול קול מושרה אילוץ ארגון מחדש של קליפת המוח סביבת אקוסטית מועשרת מוסיקה מדעי מוח רפואה שיקום otorhinolaryngology חירשות פתאומית אובדן שמיעה חושי-פתאומי הכשרת
גישת נוירו-שיקומית לאובדן שמיעה חושי-פתאומי
Play Video
PDF DOI DOWNLOAD MATERIALS LIST

Cite this Article

Sekiya, K., Fukushima, M., Teismann, … More

Sekiya, K., Fukushima, M., Teismann, H., Lagemann, L., Kakigi, R., Pantev, C., Okamoto, H. Neuro-rehabilitation Approach for Sudden Sensorineural Hearing Loss. J. Vis. Exp. (107), e53264, doi:10.3791/53264 (2016).

Less
Copy Citation Download Citation Reprints and Permissions
View Video

Get cutting-edge science videos from JoVE sent straight to your inbox every month.

Waiting X
Simple Hit Counter