Summary
Hypoxie simulatie bij de mens is meestal uitgevoerd door het inademen van hypoxie gasmengsels. Voor deze studie werden apneu duikers gebruikt om dynamische hypoxie bij de mens simuleert. Bovendien, fysiologische veranderingen in desaturatie en re-verzadigingskinetiek werden geëvalueerd met niet-invasieve instrumenten zoals Near-Infrared-Spectroscopie (NIRS) en perifere zuurstof verzadiging (SpO 2).
Introduction
Klinisch relevante acute hypoxie en gelijktijdige hypercapnie wordt meestal gezien bij patiënten met obstructieve slaapapneusyndroom (OSAS), acute luchtwegobstructie of tijdens reanimatie. Grote beperkingen op het gebied van OSAS en andere hypoxemie omvatten de beperkte overdraagbare kennis over de pathofysiologie afkomstig van dierstudies en menselijke modellen onbestaande 1. Hypoxie bij mensen na te bootsen, zijn hypoxische gasmengsels dusver gebruikt 2-7. Echter, deze voorwaarden representatiever grote hoogte omgeving dan klinische situaties waarin hypoxie in het algemeen gepaard gaat met hypercapnia. Weefsel oxygenatie tijdens een hartstilstand en reanimatie te controleren, zijn dierproeven uitgevoerd 8 tot fysiologische compensatiemechanismen te onderzoeken.
Apneu duikers gezonde sporters in staat om het indrukken van de ademhaling impulsdie wordt opgeroepen door lage arteriële zuurstofverzadiging 9 en een verhoogde pCO 2 10,11. We onderzochten apneu duikers om klinische situaties van acute hypoxie en gelijktijdige hypercapnie 12 na te bootsen. Dit model kan worden gebruikt om klinische opstellingen evalueren verbeteren pathofysiologische begrip van patiënten met OSAS of pathologische ademhalingsstoornissen en onthullen nieuwe mogelijkheden voor het bestuderen van een mogelijk compenserend mechanisme in geval van apneu. Voorts verschillende technieken voor het detecteren hypoxie bij mensen kunnen worden getest op haalbaarheid en nauwkeurigheid bij dynamische hypoxie die in noodsituaties is (dwz luchtweg obstructies, laryngospasme of niet intuberen, kan niet situaties ventileren) of intermitterende hypoxie bij patiënten simuleren met OSAS.
Invasieve technieken hypoxie detecteren bij mensen beperkt. Perifere pulsoximetrie (SpO 2) is een erkend instrument in de pre-hospiTal en het ziekenhuis instellingen hypoxie 13 detecteren. De methode is gebaseerd op de lichtabsorptie van hemoglobine. Echter SpO 2 meting beperkt tot perifere arteriële oxygenatie en kan niet worden gebruikt in geval van polsloze elektrische activiteit (PEA) of centrale 14 minimale circulatie. Daarentegen kan Near-Infrared Spectroscopy worden gebruikt om hersenweefsel zuurstofsaturatie (RSO 2) tijdens PEA evalueren in real-time tijdens hemorrhagische shock of na subarachnoïdale bloeding 15-19. Het gebruik ervan wordt steeds groter 20 en methodologische studies hebben een positieve correlatie tussen de SpO 2 en RSO 2 3,4 onthuld.
In deze studie geven we een model om klinisch relevante hypoxie bij mensen simuleren alsook een stap voor stap methode perifere pulsoximetrie en NIRS vergelijken bij de- en herverzadiging. Door het analyseren van fysiologische gegevens bij eenpnea, ons begrip van teller balanceringsmechanismen kan worden verbeterd.
Subscription Required. Please recommend JoVE to your librarian.
Protocol
ethiek statement
Alle procedures uitgevoerd in studies met mensen deelnemers waren in overeenstemming met de ethische normen van de Verklaring van Helsinki 1964 en de latere wijzigingen. Het ontwerp van deze studie werd goedgekeurd door de lokale ethische commissie van het Universitair Ziekenhuis van Bonn, Duitsland.
LET OP: Zorg ervoor dat de onderwerpen zijn in goede en gezonde conditie, vrij van bloeddrukverlagende medicijnen en ten minste 24 uur gratis catecholamine inducerende middelen zoals cafeïne of gelijk stoffen.
1. Voorbereiding van de proefpersoon
- Reinig de huid van het voorhoofd met 70% alcohol om de huid vóór NIRS electrode positionering ontvetten.
- Plaats de NIRS elektrode rechts voorhoofd boven de wenkbrauwen en rechts van het sagittale sulcus (locus frontopolar 2) cerebrale (= CV) weefseloxygenatie meten.
- Evalueer de stabiliteit van het signaal. De RSO 2 -signaal moet constant zijn (7; 3%) gedurende ten minste 5 min.
- Voor het meten van perifeer weefsel oxygenatie met NIRS (NIRS weefsel -electrode), plaats een elektrode boven het midden van de musculus quadriceps femoris (om en om de onderarm). Plaats de elektrode boven een veneuze plexus of een slagader.
- Plaats ECG-elektroden op het haar vrij borst. De ECG-leads worden gemarkeerd met verschillende letters. Place "R" op het Sternocostal hoofd van de pectoralis major recht, "L" op de Sternocostal hoofd van de grote borstspier links, "C" op de vijfde intercostale ruimte midden van de medioclavicular lijn, "F" op het linker onderste rib edge " N "aan de rechterkant onderste rib rand.
- Meet perifere pulsoximetrie (SpO 2) op een vingertop op dezelfde extremiteit en kant waar de NIRS weefsel -electrode wordt geplaatst.
- Meet de niet-invasieve bloeddruk (NIBP) met behulp van een bloeddruk manchet. Gebruik de contralaterale extremiteit dat perifere puls oxim laatetry te meten. Om een hoge time-resolutie van de bloeddruk resultaten te krijgen, kies dan een minuut interval voor het meten. Kies NIBP door het aanraken van het scherm en "instellingen" selecteren.
- Ten minste 20 minuten vóór de apneu, oprichting van een intraveneuze lijn in de mediale cubital ader van de rechter of linker arm bloedmonsters op individueel tijdstippen te trekken tijdens en na apneu.
- Reinig de huid met 70% alcohol.
- Gebruik een tourniquet om de aderen meer op de voorgrond te helpen.
- Gebruik huid-desinfectie om infecties te vermijden en steek de naald door de huid.
- Verminder de insteekhoek na het bloed flashback naar de katheternaaf. Duw de katheter in de ader.
- Verwijder de naald en spoel de katheter met een steriele zoutoplossing (NaCl 0,9%).
2. Data Collection
- Kalibreer de interne klok van monitors om metingen voor latere verwerking gesynchroniseerd.
- click de rechterbenedenhoek klok pictogram op het bureaublad, en tik op "change datum en tijd" in het pop-up venster.
- Druk op het menu Instellingen-knop op de NIRS bedenken en wijzig de datum en tijd via het menu.
- Om fysiologische gegevens voor offline analyse op te slaan, plaatst u de monitor apparaat in het docking station en sluit deze aan op de computer via de netwerkkabel. Zorg ervoor dat het IP-adres en subnet mask van het docking station correct is in het netwerk instellingen om een verbinding te krijgen. Contactinrichting provider om deze informatie te krijgen.
- Gebruik een monitor apparaat specifieke software om metingen op te slaan op de computer. Klik op "Start" om te beginnen opnames en de resultaten na het einde van de meting.
Let op: In sommige apparaten, data moet leven gered te worden tijdens de meting.
Opmerking: Voor het oplossen van problemen zorgen voor de volgende stappen: Als de variabiliteit van NIRS weefsel signals te hoog, opnieuw beoordeeld positie van de elektrode (vermijd grotere veneuze plexus of bloedvaten direct onder de elektroden). Hoge variabiliteit van NIRS cerebrale signalen kunt ook een indirecte marker voor hyperventilatie van duikers om gedeeltelijke CO 2 te verminderen. Instrueer het onderwerp te ademen langzamer en met lagere getijden-volumes en het signaal opnieuw te evalueren. Onderwerpen zijn toegestaan om 3 diepe inspiraties duren voordat de definitieve apneu. Vermijd met inbegrip van deze periode in de evaluatie van de uitgangswaarden. De eerste 30 seconden na maximale inademing worden gekenmerkt door een variabele waarden. Gebruik ze niet voor analyse.
3. Apneu
- De proefpersonen vervolgens gedurende ten minste 15 minuten in een liggende positie stress geïnduceerde veranderingen in de bloedcirculatie door vasoconstrictie voorkomen. Hebben proefpersonen normaal te ademen om te voorkomen dat invloeden van hyperventilatie veroorzaakt vaatvernauwing. Beperk de ademhaling frequentie tot ≤ 15 ademhalingen / min.
- Draw bloedmonsters voor baseline analyse. Gooi de eerste 5 ml getrokken bloed naar meetonzekerheid voorkomen. Spoel de katheter na elke veneuze bloedafname met een steriele zoutoplossing om stolling te voorkomen.
- Zorg ervoor dat de monitor waarden zijn onzichtbaar voor onderwerpen visuele invloeden om hun apneu prestaties te voorkomen.
- Controleer elk apparaat voor functionaliteit en kwaliteit van het signaal. Zorgen dat de elektroden niet kan worden verwijderd door onwillekeurige bewegingen van de proefpersoon eind apneu.
- Sluiten met duidelijke afspraken. Geef een countdown van de laatste 2 min verbaal. Onderwerpen moeten normaal te ademen tijdens deze voorbereidingstijd. Voorafgaand aan de laatste adem 3 diepe inspiraties zijn toegestaan. Vraag het onderwerp van de laatste inademing door vinger teken te geven. Apneu worden uitgevoerd zo lang mogelijk.
Opmerking: Het einde van de laatste adem geeft aan het begin van apneu. Het einde van apneu wordt gedefinieerd als de eerste inspiratie na apneu. - Mark belangrijke gebeurtenissen (dat wil zeggen, het begin van eennd einde van apneu) langs elektronische weg om onjuistheden in verdere time analyse te vermijden door op de "Event Mark Button" op het NIRS apparaat.
Opmerking: Bewegingen van de borst en buik veroorzaakt door onwillekeurige diafragma activiteiten komen vaak voor in de tweede helft van apneu en geven de strijd fase. - Trekken bloedmonsters op verschillende tijdstippen, afhankelijk van het doel van de studie.
- Centrifugeer bloedmonsters bij 1500 xg gedurende 10 min. Neem de bovenstaande vloeistof en het op -80 ° C voor latere analyse.
4. Verwerking van de gegevens
- Het verwerken van gegevens uit de monitor apparaat:
- Open het opgeslagen bestand op de computer en druk op "start" om gegevens te analyseren.
- Klik op "review" om de toegang tot de trend-monitor en selecteer "opties" en dan "instrumenten" in het MENU submask. Tijdsinterval wordt gewijzigd via "trend interval" indien nodig.
- Selecteer het masker "trends" en SAVe. Open file "trends" in een spreadsheet programma voor verdere verwerking.
- Verwerking van gegevens uit NIRS apparaat:
- Open de software op de computer en sluit het NIRS apparaat via WIFI.
- Overdracht van de gegevens van het NIRS apparaat naar de computer.
- Sla de gegevens in CSV-formaat.
- Open het bestand in een spreadsheet programma voor verdere verwerking.
5. Analyseer Waarden
- Maak een spreadsheet met beide datasets om de waarden te vergelijken. Identificeer een tijdsinterval van ten minste 30 sec wanneer NIRS-waarden en SpO 2 constant zijn (± 3%). Neem het gemiddelde van deze waarden een basislijn-niveau te bepalen.
Opmerking: De hartslag wordt bekend aanzienlijk voorafgaand aan apneu te veranderen. Om verdere analyse uit te voeren, wordt een basislijn hartslag bepaald op een tijdstip 30 seconden na aanvang van apneu. - Zoek het beginpunt van monotone afname van RSO 2 en SpO 2
- Bepaal het beginpunt van RSO 2 en SpO 2 stijging aan het eind van apneu als een monotone toename van de waarden na de beëindiging van apneu. Dit punt wordt gedefinieerd als "begin van herverzadiging".
- Bereken het tijdsverschil tussen "start van apneu" en "begin van desaturatie" en de tijdsverschillen tussen "eind apnea" en "begin van herverzadiging" voor NIRS cerebrale, NIRS weefsel en SpO 2. Sla elk verschil in seconden op een aparte spreadsheet.
- Optioneel: Bereken hartslagvariabiliteit van elke deelnemer tijdens de tweede en de laatste minuut van apneu. Dit kan informatie over het sympathische / parasympathische balans onthullen tijdens deze stressvolle fase.
6. statistische verwerking
- Vergelijk de tijdsverschillen tussen "begin van desaturatie 'van SpO 2, NIRS cerebrale en NIRS weefsel waarden. Test voor Gauss-verdeling van de verschillen tussen de meting (bijvoorbeeld met behulp van Shapiro-Wilk normaliteit test sample maten kleiner dan 50).
- Als de verdeling van de verschillen meting sterk afwijkt van normale verdeling gebruikt Wilcoxon signed rank test. Als normale verdeling kan worden aangenomen, overwegen gebruik te maken gepaarde t-test.
Subscription Required. Please recommend JoVE to your librarian.
Representative Results
Figuur 1 toont gelijktijdige opnames van SpO 2 en NIRS-waarden (NIRS cerebraal en NIRS weefsel) tijdens apneu bij één patiënt. Totale apneu tijd was 363 sec. Naar aanleiding van apneu NIRS en SpO 2 waarden bleef stabiel gedurende ongeveer 140 sec. Een daling van de SpO 2 werd ontdekt na 204 sec door perifere SpO 2, terwijl een daling van NIRS cerebrale werd ontdekt na 238 sec. De laagst gemeten SpO 2 volgende apneu was 58% en het laagst gemeten NIRS cerebrale was 46%. Aan het einde van apneu NIRS cerebrale verhoogd na een vertraging van 12 sec, terwijl SpO 2 verhoogd na een vertraging van 30 sec.
In een recente studie tien apneic duikers toonden we een significante afname in cerebrale NIRS waarden van 71% (bereik 85-55) tot 54% (bereik 74-24) 12 2 daalde van 98% (range 100-98) tot 81% (range 94-67). Figuur 2 geeft de gemiddelde tijd vertraging tussen het begin van apneu en de afname van de NIRS cerebrale versus SpO 2 waarden van deze tien duikers. Zuurstofverzadiging gemeten met NIRS cerebrale daalde aanzienlijk later dan zuurstofverzadiging op de vingertop gemeten door SpO 2 [175 sec; SD = 50 sec versus 134 seconden; SD = 29 sec; (t (9) = 2,865, p = 0,019, r 2 = 0,477)]. Dit kan worden opgevat als een teken voor verhoogde cerebrale doorbloeding en preferentiële zuurstofvoorziening van hersenweefsel tijdens apneu.
Na het herstarten van de ademhaling (figuur 2c), waarden van NIRS cerebrale aanzienlijk eerder gestegen dan SpO 2 waarden [10 sec; SD = 4 sec versus 21 sec; SD = 4 sec (t (9) = 7,703, p <0,001, r 2 = 0,868)]. cijfers 2b 2) en boven de musculus quadriceps femoris (NIRS weefsel) tijdens apneu. NIRS weefsel waarden significant eerder gedaald dan SpO 2 waarden [39 s; SD = 13 sec versus een vertraging van 125 sec; SD = 36 sec (t (6) = 4,869, p = 0,003, r 2 = 0,798)]. Deze timer kan aantonen dat perifere vasoconstrictie leidt tot een afname van weefseloxygenatie, zelfs voordat een afname van de arteriële zuurstofverzadiging - gevisualiseerd door SpO 2 - is meetbaar. Er was geen verschil in tijdvertraging na herstart van de ademhaling tussen NIRS weefsel en SpO 2 [NIRS weefsel 30 sec; SD = 16 sec versus SpO 2 27 sec; SD = 7 sec (t (6) = 0,631, p = 0,551, r 2 = 0,062)]. Dit geeft aan dat de waargenomen vertraging niet wordt veroorzaakt door de verschillende apparaten zelf.
2 -, NIRS weefsel - en NIRS cerebrale -baseline waarden tot 100% (figuur 3). Om individuele duur apneu vergelijken, werd in totaal apneu duur van elk onderwerp ook ingesteld op 100%. 12
Figuur 1: Time-loop van NIRS, SpO 2 en hartslag (HR) tijdens apneu. Ruwe gegevens van een deelnemer wordt weergegeven. Totaal apneu-time was 363 sec. Onderwerp vertoonden een eerdere daling van de SpO 2 dan in cerebrale RSO 2. Klik hier om een grotere versie van deze figuur te bekijken.
/>
Figuur 2: Time Vertragingen tijdens Apneu en opnieuw opstarten van de ademhaling. a) De gemiddelde tijd tussen het begin van apneu en de afname van de NIRS cerebrale versus SpO 2 waarden; b) De gemiddelde tijd tussen het begin van apneu en de afname van de NIRS weefsel versus SpO 2 waarden; c) De gemiddelde vertraging tussen de herstart van de ademhaling en een toename van NIRS cerebrale versus SpO 2 waarden; d) De gemiddelde vertraging tussen de herstart van de ademhaling en een toename van NIRS weefsel versus SpO 2 waarden. Fout balken geven de standaardafwijking van het gemiddelde. Gegevens en figuur uit Eichhorn et al. 2015 12. Klik hier om een grotere versie van deze figuur te bekijken.
Figuur 3: Temporal Progressie van genormaliseerde SpO 2, NIRS cerebraal en NIRS weefsel Waarden: Om individuele variaties in evenwicht in apneu tijd werden alle apneu tijden gestandaardiseerd op 100%. Dus de variaties in de drie geplotte parameters worden aan de relatieve tijd apneu. Uitgangswaarden gemeten vóór apnea werden gedefinieerd als 100%. Fout balken geven de standaardafwijking van het gemiddelde. Gegevens en figuur uit Eichhorn et al. 2015 12. Klik hier om een grotere versie van deze figuur te bekijken.
Subscription Required. Please recommend JoVE to your librarian.
Discussion
De totale apneu tijd wordt vooral veroorzaakt door longkanker grootte en het zuurstofverbruik per minuut en beïnvloed door het vermogen van een individu om de ademhaling reflex, veroorzaakt door het verhogen van pCO 2 of verlagen pO 2 te weerstaan. Apneu duikers zijn opgeleid om hun adem-hold duur te maximaliseren en worden gebruikt om dit te doen in maximale inspiratie. Daarom is de tijd totdat hypoxie detecteerbaar verschilt tussen individuen en afhankelijk van de fysieke conditie en training status van het onderwerp en zou zelfs verschillen per hun dagelijkse staat en de bereidheid om de ademhaling reflex weerstaan. stressniveau van het onderwerp kan worden verminderd door gedetailleerde opleiding van protocol stappen en een rustige ambient omgeving.
Er zijn vele factoren die invloed hebben op de totale apneu tijd, wat betekent dat de testomgeving moeten worden gestandaardiseerd om resultaten die betrouwbaar en herhaalbaar zijn te krijgen. Als onderzoekers die geïnteresseerd zijn in het bestuderen van de catecholamine increase of sympathische zenuwactiviteit, het beïnvloeden van beide (bijv caffeïne, nicotine, voedsel, zoals bananen, noten of medische stoffen zoals monoamine oxidase (MAO) inhibitoren, etc.) moeten worden vermeden. Ook de intraveneuze lijn moet worden vastgesteld ten minste 20 minuten vóór apneu. Een proefpersonen stress niveau zal voornamelijk invloed catecholamine-niveaus en onderzoekers kunnen vervalsen 'resultaten van de bloedanalyse. In het algemeen moeten onderzoekers basisniveaus ieder vak creëren om de resultaten als gevolg van de grote interindividuele verschillen normaliseren.
Niet-invasieve metingen van weefsel oxygenatie van NIRS technologie gebruikt semi-kwantitatieve veranderingen in zuurstofrijk en gedeoxygeneerd hemoglobine 21. Het gebruik van NIRS groeit voortdurend 20 en kan verzadiging van cerebrale en perifere weefsels, ongeacht pulsatiele bloedstroom detecteren. NIRS zijn afhankelijk van het bedrag van veneuze en arteriële vaten onder de N geplaatstIRS-elektroden. NIRS waarden kunnen derhalve aanzienlijk verschillen afhankelijk van de hoeveelheid van veneuze versus slagaders onder de elektrode. Ook zal plaatsing en contactdruk de betrouwbaarheid van waarden beïnvloeden. De waarden moeten worden gecontroleerd op stabiliteit vóór het begin van de meting. Als NIRS signalen variëren tijdens nulmetingen, vervang de elektroden of kijk voor de totale contact met de huid. Voor de interpretatie van de resultaten NIRS, relatieve de- of verhoging van waarden ten opzichte van de basislijn waarden moeten worden gebruikt (niet absoluut).
Vanwege de fysieke belasting van een maximale adempause, het aantal apneus per onderwerp beperkt. De voorbereiding protocollen moet gelijk zijn voor elk onderwerp en alle apparaten moet dubbel gecontroleerd voordat ze worden gebruikt. Mis het protocol niet te wijzigen in een cohort. Gestandaardiseerde opstellingen zijn verplicht tot resultaten die reproduceerbaar worden opgeslagen. Hoewel hyperventilatie voordat maximale adem hold verlaagt de arteriële CO 2 niveaus en delays de ademhaling stimulus, het beïnvloedt ook de cerebrale autoregulatie en vasomotorische reactiviteit 22. Hyperventilatie actief moet worden vermeden om verstorende effecten van het onderwerp te minimaliseren.
Het algemene doel van dit model is om hypoxie bij de mens te simuleren door adem te houden. Daarom kan extra meetapparatuur worden ingesteld om meer gedetailleerde informatie over de bloeddruk (dwz invasieve bloeddrukmeting) of sympathieke activiteit te krijgen. Bloeddruk metingen kunnen worden gebruikt om de last van langdurige apneu schatten het vaatsysteem. ECG-signalen kunnen worden gebruikt voor slag tot slag variabiliteit berekenen RR interval of hartritmestoornissen detecteren. Bovendien kan cortisol-niveaus in het speeksel of catecholamine-niveau 29 in bloed-monsters worden gemeten op verschillende tijdstippen tijdens en na apneu. De kinetiek van deze waarden opent een aantal mogelijke studiemogelijkheden. Nog een betrouwbare detectie van hypoxieworden gezorgd hypoxische omstandigheden door apneu. Meetwaarden van verschillende apparaten, maar in dezelfde sessie apnoe kunnen direct worden vergeleken. Tijdverschillen (bijvoorbeeld tot verhoogde bloeddruk, desaturatie starts, etc.) van verschillende individuen worden genormaliseerd aan totale apneu tijd.
De respiratoire reflex is een van de krachtigste stimulans van het menselijk lichaam. Acute hypoxie en hypercapnie derhalve alleen gezien bij patiënten met aandoeningen (bijv OSA, noodsituaties laryngospasme, CPR, etc.). Meestal onvoorziene, hypoxie is moeilijk te detecteren, altijd beïnvloed door een triggering event en moeilijk te beoordelen vanwege comorbiditeit een proefpersonen. Hoewel de totale tijd apneu duikers en patiënten die hypoxie niet worden vergeleken door de totaal verschillende beginvoorwaarden, menselijke compensatiemechanismen hersenbeschadiging bij hypoxie voorkomen identiek 23 -28. Een uitgebreide vrijwillige adem-hold leegt ook het lichaam van zuurstof-opslagruimte en vergroot een onderwerp pCO 2 29. Apneu duikers werden getoond om betrouwbare resultaten tijdens de simulatie van de dynamische hypoxie bij de mens 12 te genereren. We maten een minimum cerebrale verzadiging slechts iets hoger dan waarden waargenomen bij patiënten tijdens een hartstilstand (42,2 ± 10,7% 15 en 37,2 ± 17,0% 14). Dit geeft aan dat ons model kan klinisch relevant hypoxie nabootsen. Hoewel hypoxie veroorzaakt ernstige gezondheidsproblemen, de ondergeschikte fysiologische mechanismen zijn nog niet volledig begrepen 1 en tot nu toe geen relevante klinische model van de mens bestond om acute hypoxie bij de mens te simuleren. Met behulp van gezonde apneu duikers als klinisch relevant model om hypoxie en hypercapnie simuleren bij mensen houdt groot potentieel voor toekomstige onderzoeken. Dit model maakt het mogelijk wetenschappers om de compensatieregeling om hypoxie te voorkomen studerenschade in een reproduceerbaar model van de mens. Het maakt een klinisch relevante simulatie van hypoxie noodsituaties, zoals laryngospasme of "kan niet ventileren - kan niet intuberen". Het kan worden gebruikt om de haalbaarheid van nieuwe invasieve of niet-invasieve instrumenten blijken voor het meten menselijke hypoxie. Bovendien kan dit model helpen om de correlatie van verhoogde endogene catecholaminen en hun impact op de hartfunctie (dat wil zeggen, hartslagvariabiliteit, cardiale output, enz.) Te begrijpen. Door verschillende en nieuwe apparaten hypoxie observeren apneu duikers nieuwe parameters worden onderzocht en kunnen ons begrip van hypoxie in de toekomst uitbreiden.
Subscription Required. Please recommend JoVE to your librarian.
Materials
| Name | Company | Catalog Number | Comments |
| SpO2 | Dräger Medical AG&CO.KG | SHP ACC MCABLE-Masimo Set | peripheral SpO2-Monitoring |
| Non Invasive Blood Pressure (NIBP) | Dräger Medical AG&CO.KG | NIBP cuff M+, MP00916 | |
| Electrocardiographic (ECG) | Dräger Medical AG&CO.KG | Infinity M540 Monitor | ECG monitoring |
| Docking station | Dräger Medical AG&CO.KG | M500 Docking Station | connection of M540 to laptop |
| NIRS | NONIN Medical’s EQUANOX | Model 7600 Regional Oximeter System | measuring of cerebral and tissue oxygenation |
| NIRS diodes | EQUANOX Advance Sensor | Model 8004CA | suited for measuring cerebral and somatic oxygen-saturation |
| Laptop | |||
| DataGrabber | Dräger Medical AG&CO.KG | DataGrabber v2005.10.16 | software to synchronize M540 with laptop |
| eVision | Nonin Medical. Inc. | Version 1.3.0.0 | software to synchronize NONIN with laptop |
References
- Drager, L. F., Polotsky, V. Y., O'Donnell, C. P., Cravo, S. L., Lorenzi-Filho, G., Machado, B. H. Translational approaches to understanding metabolic dysfunction and cardiovascular consequences of obstructive sleep apnea. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 309 (7), 1101-1111 (2015).
- Shah, N., Trivedi, N. K., Clack, S. L., Shah, M., Shah, P. P., Barker, S. Impact of hypoxemia on the performance of cerebral oximeter in volunteer subjects. J Neurosurg Anesthesiol. 12 (3), 201-209 (2000).
- Ricci, M., Lombardi, P., et al. Near-infrared spectroscopy to monitor cerebral oxygen saturation in single-ventricle physiology. J Thorac Cardiovasc Surg. 131 (2), 395-402 (2006).
- Kusaka, T., Isobe, K., et al. Quantification of cerebral oxygenation by full-spectrum near-infrared spectroscopy using a two-point method. Comp Biochem Physiol A Mol Integr Physiol. 132 (1), 121-132 (2002).
- Nishimura, N., Iwasaki, K., Ogawa, Y., Shibata, S. Oxygen administration, cerebral blood flow velocity, and dynamic cerebral autoregulation. Aviat Space Environ Med. 78 (12), 1121-1127 (2007).
- Wilson, M. H., Newman, S., Imray, C. H. The cerebral effects of ascent to high altitudes. Lancet Neurol. 8 (2), 175-191 (2009).
- Sanborn, M. R., Edsell, M. E., et al. Cerebral hemodynamics at altitude: effects of hyperventilation and acclimatization on cerebral blood flow and oxygenation. Wilderness Environ Med. 26 (2), 133-141 (2015).
- Reynolds, J. C., Salcido, D., et al. Tissue oximetry by near-infrared spectroscopy in a porcine model of out-of-hospital cardiac arrest and resuscitation. Resuscitation. 84 (6), 843-847 (2013).
- Andersson, J. P. A., Evaggelidis, L. Arterial oxygen saturation and diving response during dynamic apneas in breath-hold divers. Scand J Med Sci Sports. 19 (1), 87-91 (2009).
- Overgaard, K., Friis, S., Pedersen, R. B., Lykkeboe, G. Influence of lung volume, glossopharyngeal inhalation and P(ET) O2 and P(ET) CO2 on apnea performance in trained breath-hold divers. Eur J Appl Physiol. 97 (2), 158-164 (2006).
- Ferretti, G. Extreme human breath-hold diving. Eur J Appl Physiol. 84 (4), 254-271 (2001).
- Eichhorn, L., Erdfelder, F., et al. Evaluation of near-infrared spectroscopy under apnea-dependent hypoxia in humans. J Clin Monit Comput. 29 (6), 749-757 (2015).
- Eichhorn, J. H. Pulse oximetry as a standard of practice in anesthesia. Anesthesiology. 78 (3), 423-426 (1993).
- Schewe, J. -C., Thudium, M. O., et al. Monitoring of cerebral oxygen saturation during resuscitation in out-of-hospital cardiac arrest: a feasibility study in a physician staffed emergency medical system. Scand J Trauma Resusc Emerg Med. 22, 58 (2014).
- Ahn, A., Nasir, A., Malik, H., D'Orazi, F., Parnia, S. A pilot study examining the role of regional cerebral oxygen saturation monitoring as a marker of return of spontaneous circulation in shockable (VF/VT) and non-shockable (PEA/Asystole) causes of cardiac arrest. Resuscitation. 84 (12), 1713-1716 (2013).
- Moritz, S., Kasprzak, P., Arlt, M., Taeger, K., Metz, C. Accuracy of cerebral monitoring in detecting cerebral ischemia during carotid endarterectomy: a comparison of transcranial Doppler sonography, near-infrared spectroscopy, stump pressure, and somatosensory evoked potentials. Anesthesiology. 107 (4), 563-569 (2007).
- Beilman, G. J., Groehler, K. E., Lazaron, V., Ortner, J. P. Near-infrared spectroscopy measurement of regional tissue oxyhemoglobin saturation during hemorrhagic shock. Shock. 12 (3), 196-200 (1999).
- Rhee, P., Langdale, L., Mock, C., Gentilello, L. M. Near-infrared spectroscopy: continuous measurement of cytochrome oxidation during hemorrhagic shock. Crit Care Med. 25 (1), 166-170 (1997).
- Zweifel, C., Castellani, G., et al. Continuous assessment of cerebral autoregulation with near-infrared spectroscopy in adults after subarachnoid hemorrhage. Stroke. 41 (9), 1963-1968 (2010).
- Scheeren, T. W. L., Schober, P., Schwarte, L. A. Monitoring tissue oxygenation by near infrared spectroscopy (NIRS): background and current applications. J Clin Monit Comput. 26 (4), 279-287 (2012).
- Boushel, R., Langberg, H., Olesen, J., Gonzales-Alonzo, J., Bülow, J., Kjaer, M. Monitoring tissue oxygen availability with near infrared spectroscopy (NIRS) in health and disease. Scand J Med Sci Sports. 11 (4), 213-222 (2001).
- Aaslid, R. Cerebral autoregulation and vasomotor reactivity. Front Neurol Neurosci. 21, 216-228 (2006).
- Palada, I., Obad, A., Bakovic, D., Valic, Z., Ivancev, V., Dujic, Z. Cerebral and peripheral hemodynamics and oxygenation during maximal dry breath-holds. Respir Physiol Neurobiol. 157 (2-3), 374-381 (2007).
- Heusser, K., Dzamonja, G., et al. Cardiovascular regulation during apnea in elite divers. Hypertension. 53 (4), 719-724 (2009).
- Joulia, F., Lemaitre, F., Fontanari, P., Mille, M. L., Barthelemy, P. Circulatory effects of apnoea in elite breath-hold divers. Acta Physiol (Oxf). 197 (1), 75-82 (2009).
- Costalat, G., Coquart, J., Castres, I., Tourny, C., Lemaitre, F. Hemodynamic adjustments during breath-holding in trained divers. Eur J Appl Physiol. 113 (10), 2523-2529 (2013).
- Busch, D. R., Lynch, J. M., et al. Cerebral Blood Flow Response to Hypercapnia in Children with Obstructive Sleep Apnea Syndrome. Sleep. 39 (1), 209-216 (2016).
- Alex, R., Bhave, G., et al. An investigation of simultaneous variations in cerebral blood flow velocity and arterial blood pressure during sleep apnea. Conf Proc IEEE Eng Med Biol Soc. , 5634-5637 (2012).
- Eichhorn, L., Erdfelder, F., et al. Influence of Apnea-induced Hypoxia on Catecholamine Release and Cardiovascular Dynamics. Int J Sports Med. , (2016).
