Summary
simulation de l'hypoxie chez l'homme a généralement été réalisée par l'inhalation de mélanges gazeux hypoxiques. Pour cette étude, les plongeurs apnéiques ont été utilisés pour simuler l'hypoxie dynamique chez l'homme. En outre, des changements physiologiques dans désaturation et re-saturation cinétiques ont été évaluées avec des outils non invasifs tels que Near-Infrared-Spectroscopy (NIRS) et périphérique saturation d'oxygénation (SpO 2).
Introduction
hypoxie aiguë cliniquement pertinente et hypercapnie concomitante est surtout observée chez les patients avec syndrome d'apnée obstructive du sommeil (SAOS), obstruction des voies respiratoires aiguë ou pendant la réanimation cardio-pulmonaire. Les principales limitations dans le domaine du SAOS et d' autres conditions hypoxiques comprennent les connaissances transférables limitées sur la physiopathologie provenant d'études animales et que les modèles humains sont inexistants 1. Pour imiter l' hypoxie chez les humains, les mélanges de gaz hypoxiques ont jusqu'à présent été utilisés 2-7. Cependant, ces conditions sont plus représentatifs d'un environnement de haute altitude que des situations cliniques où l'hypoxie, en général, est accompagnée d'hypercapnie. Pour surveiller l' oxygénation des tissus lors de l' arrestation et de la réanimation cardiaque, des études animales ont été effectuées 8 pour étudier les mécanismes compensatoires physiologiques.
les plongeurs en apnée sont des athlètes en bonne santé capables de peser sur l'impulsion de la respirationqui est évoqué par une faible saturation artérielle en oxygène 9 et une augmentation de la pCO 2 10,11. Nous avons étudié les plongeurs apnéiques afin d'imiter des situations cliniques d'hypoxie aiguë et hypercapnie concomitante 12. Ce modèle peut être utilisé pour évaluer les configurations cliniques, améliorer la compréhension physiopathologique des patients atteints de SAOS ou de troubles respiratoires pathologiques, et de révéler de nouvelles possibilités pour étudier un mécanisme potentiel compteur d'équilibrage dans les cas d'apnée. En outre, différentes techniques pour détecter l' hypoxie chez l' homme peut être testé pour la faisabilité et la précision dans le cas d'hypoxie dynamique qui est présent dans les situations d'urgence ( par exemple, les obstructions des voies respiratoires, laryngospasme ou ne peut pas intuber, ne peut pas ventiler les situations) ou pour simuler l' hypoxie intermittente chez les patients avec SAOS.
techniques non invasives pour détecter l'hypoxie chez l'homme sont limitées. Peripheral oxymétrie de pouls (SpO 2) est un outil approuvé en pré-hospital et les milieux hospitaliers pour détecter l' hypoxie 13. La méthode est basée sur l'absorption de la lumière de l'hémoglobine. Cependant, SpO 2 mesure est limitée à l' oxygénation artérielle périphérique et ne peut pas être utilisé dans les cas d'activité pulseless électrique (PEA) ou la circulation minimale centralisée 14. En revanche, spectroscopie proche infrarouge peut être utilisé pour évaluer cérébrale saturation en oxygène tissulaire (RSO 2) en temps réel lors de PEA, lors d'un choc hémorragique ou après une hémorragie méningée 15-19. Son utilisation est en constante augmentation 20 et des études méthodologiques ont révélé une corrélation positive entre la SpO 2 et RSO 2 3,4.
Dans cette étude, nous proposons un modèle pour simuler l'hypoxie cliniquement pertinente chez l'homme et de présenter une méthodologie étape par étape pour comparer l'oxymétrie de pouls périphérique et SPIR en cas de dé- et re-saturation. En analysant les données physiologiques en cas dePNEA, notre compréhension des mécanismes d'équilibrage de compteur peut être améliorée.
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Protocol
déclaration éthique
Toutes les procédures effectuées dans des études impliquant des participants humains étaient en conformité avec les normes éthiques de la déclaration d'Helsinki de 1964 et ses amendements ultérieurs. La conception de cette étude a été approuvée par le comité d'éthique local de l'hôpital universitaire de Bonn, en Allemagne.
NOTE: Veiller à ce que les sujets sont en bonne santé et condition, libre de tout médicament anti-hypertenseur et au moins 24 heures sans catécholamines agents inducteurs tels que la caféine ou de substances égales.
1. Préparation du test Objet
- Nettoyer la peau du front avec 70% d'alcool pour dégraisser la peau avant NIRS électrode positionnement.
- Placez l'électrode NIRS sur la droite front au-dessus du sourcil et à droite du sillon sagittal (locus frontopolar 2) pour mesurer cérébrale (= central) oxygénation des tissus.
- Évaluer la stabilité du signal. Le RSO 2 -signal doit être constante (7; 3%) pendant au moins 5 min.
- Pour la mesure de l' oxygénation des tissus périphériques avec NIRS (-electrode de tissu NIRS), placer une électrode au- dessus du milieu des quadriceps crural musculus (alternativement sur l'avant - bras). Ne pas placer l'électrode au-dessus d'un plexus veineux ou d'une artère.
- Placez ECG électrodes sur la poitrine sans cheveux. Les dérivations ECG sont marqués avec des lettres différentes. Place "R" sur la tête sternocostal du pectoral droit, "L" sur la tête sternocostal du pectoral gauche, "C" sur le cinquième milieu de la ligne medioclavicular, "F" sur le bord inférieur gauche de nervure espace intercostal, " N "sur le bord de la nervure inférieure droite.
- Mesurer périphérique oxymétrie de pouls (SpO 2) sur un bout de doigt sur la même extrémité et sur le côté où le tissu -electrode NIRS est placé.
- Mesurer la pression artérielle non invasive (NIBP) à l'aide d'un brassard de pression sanguine. Utilisez l'extrémité controlatérale qui permet oxime de pouls périphériqueétrie à mesurer. Afin d'obtenir une résolution temporelle élevée dans les résultats de pression artérielle, choisir un intervalle d'une minute pour la mesure. Choisissez NIBP en touchant l'écran et en sélectionnant "Paramètres".
- Au moins 20 minutes avant l'apnée, établir une ligne intraveineuse dans la veine cubitale médial du bras droit ou gauche pour prélever des échantillons de sang à des moments particuliers pendant et après l'apnée.
- Nettoyer la peau avec 70% d'alcool.
- Utilisez un garrot pour aider les veines deviennent plus importants.
- Utilisez la peau de désinfection pour éviter les infections et insérer l'aiguille à travers la peau.
- Réduire l'angle d'insertion après un retour de flamme de sang au niveau du moyeu de cathéter. Poussez le cathéter dans la veine.
- Retirez l'aiguille et rincer le cathéter avec une solution saline stérile (NaCl à 0,9%).
2. Collecte de données
- Calibrer l'horloge interne de tous les moniteurs afin de synchroniser les mesures pour un traitement ultérieur.
- Clbeurk l'horloge icône en bas à droite sur le bureau, et appuyez sur "date de modification et les paramètres de temps" dans la fenêtre pop-up.
- Appuyez sur le bouton de menu Réglages sur le NIRS concevoir et modifier la date et l' heure via le menu.
- Pour stocker des données physiologiques pour l'analyse en ligne, insérer le dispositif de surveillance dans la station d'accueil et le connecter à l'ordinateur via le câble réseau. Assurez-vous que l'adresse IP et le masque de sous-réseau de la station d'accueil est correct dans les paramètres réseau afin d'obtenir une connexion. Contactez le fournisseur de l'appareil afin d'obtenir ces informations.
- Utilisez un logiciel spécifique de dispositif de surveillance pour enregistrer les mesures sur l'ordinateur. Cliquez sur "Démarrer" pour commencer les enregistrements et enregistrer les résultats après la fin de la mesure.
Remarque: Dans certains dispositifs, les données doivent être enregistrées en direct lors de la mesure.
Remarque: Pour le dépannage prendre soin des étapes suivantes: Si la variabilité de NIRS sig tissulairesignaux est trop élevé, de réévaluer la position de l'électrode (éviter plus grand plexus veineux ou artères directement sous les électrodes). La forte variabilité des signaux cérébraux NIRS peut aussi être un marqueur indirect pour hyperventilation des plongeurs pour réduire le CO 2 partiel. Instruire le sujet à respirer plus lentement et avec la baisse de marée volumes et réévaluer le signal. Les sujets sont autorisés à prendre 3 inspirations profondes avant l'apnée finale. Évitez d'inclure cette période dans l'évaluation des valeurs de référence. Les 30 premières secondes après inspiration maximale se caractérisent par des valeurs variables. Ne pas les utiliser pour l'analyse.
3. Apnea
- Demandez aux sujets de repos pendant au moins 15 minutes dans une position couchée pour éviter le stress des changements induits dans la circulation sanguine due à une vasoconstriction. Avoir des sujets respirent normalement pour éviter les influences de l'hyperventilation causé vasoconstriction. Limitez la fréquence respiratoire à ≤ 15 respirations / min.
- Dessinez échantillon de sangs pour l'analyse de base. Jeter les 5 premiers ml de sang prélevé pour éviter l'incertitude de mesure. Rincer le cathéter après chaque prélèvement de sang veineux avec une solution saline stérile pour empêcher la coagulation.
- Veiller à ce que les valeurs du moniteur sont invisibles à des sujets pour éviter les influences visuelles pour leur performance apnéique.
- Vérifiez chaque appareil pour la fonctionnalité et la qualité du signal. Veiller à ce que les électrodes ne peuvent pas être éliminés par des mouvements involontaires du sujet d'essai à la fin de l'apnée.
- Conclure des accords clairs. Donnez un compte à rebours des 2 dernières minutes verbalement. Les sujets doivent respirer normalement pendant ce temps de préparation. Avant les finales souffle 3 inspirations profondes sont autorisés. Demandez au sujet d'indiquer la dernière inhalation par signe du doigt. Apnées doit être effectuée aussi longtemps que possible.
Remarque: La fin du dernier souffle indique le début de l'apnée. La fin de l'apnée est définie comme la première source d'inspiration après l'apnée. - Événements importants Mark (c. -à commencer unnd fin de l'apnée) par voie électronique afin d'éviter des inexactitudes dans une analyse plus poussée de temps en appuyant sur le "Mark Event Button" sur l'appareil NIRS.
Remarque: Les mouvements de la poitrine et de l' estomac induite par les activités de diaphragme involontaires sont fréquents dans la seconde moitié de l' apnée et indiquent la phase de lutte. - Prélever des échantillons de sang à différents points dans le temps en fonction de l'objectif de l'étude.
- Des échantillons de sang centrifuger à 1500 g pendant 10 min. Prenez le surnageant et le stocker à -80 ° C pour une analyse ultérieure.
4. Traitement de données
- Traitement des données à partir du dispositif de surveillance:
- Ouvrez le fichier enregistré sur l'ordinateur et appuyez sur "start" pour analyser les données.
- Cliquez sur "avis" pour avoir accès à l'écran de tendance et sélectionnez "Options" puis "outils" dans le masque de sous-MENU. L'intervalle de temps peut être modifié via "intervalle de tendance" si nécessaire.
- Sélectionnez le masque "tendances" et save. ouvrir le fichier "tendances" dans un programme de feuille de calcul pour un traitement ultérieur.
- Traitement des données de périphérique NIRS:
- Ouvrez le logiciel sur l'ordinateur et connecter l'appareil NIRS via WIFI.
- Transférer les données à partir du dispositif NIRS à l'ordinateur.
- Sauvegardez les données dans le format CSV.
- Ouvrir le fichier dans un tableur pour traitement ultérieur.
5. Analyser les valeurs
- Créer une feuille de calcul avec les deux ensembles de données pour comparer les valeurs. Identifier un intervalle de temps d'au moins 30 secondes où NIRS valeurs et SpO 2 sont constantes (± 3%). Prenez une moyenne de ces valeurs pour définir un niveau de référence.
Note: La fréquence cardiaque est connu pour changer considérablement avant l'apnée. Afin de procéder à une analyse plus poussée, une fréquence cardiaque de base est défini à la fois point 30 sec après le début de l'apnée. - Trouver le point de décroissance monotone de départ dans RSO 2 et SpO 2
- Identifier le point de RSO 2 et SpO 2 augmentation début à la fin de l' apnée comme une augmentation monotone des valeurs après la fin de l' apnée. Ce point est défini comme «début de re-saturation".
- Calculez la différence de temps entre "début de l' apnée" et "commencer de désaturation» et les différences de temps entre "fin de l' apnée" et "commencer de re-saturation" pour NIRS cérébrale, tissus NIRS et SpO 2. Enregistrer chaque différence en quelques secondes sur une feuille de calcul distincte.
- Facultatif: Calculer la variabilité de la fréquence cardiaque de chaque participant pendant la deuxième et la dernière minute de l' apnée. Cela peut révéler des informations sur l'équilibre sympathique / parasympathique durant cette phase stressante.
6. Traitement statistique
- Comparez les différences de temps entre "début de désaturation» de SpO 2, NIRS cérébrale, et les valeurs de tissus NIRS. Test de la distribution gaussienne des différences de mesure (par exemple, en utilisant le test de normalité de Shapiro-Wilk pour des tailles d' échantillon inférieur à 50).
- Si la distribution des différences de mesure est significativement différente de la distribution normale, utilisez Wilcoxon rank test. Si la distribution normale peut supposer, envisager d'utiliser un test t apparié.
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Representative Results
Figure 1 affiche des enregistrements simultanés de SpO 2 et les valeurs NIRS (NIRS de tissu cérébral et NIRS) lors de l' apnée chez un patient. le temps d'apnée totale était de 363 sec. Après l' apnée NIRS et SpO 2 valeurs sont restées stables pendant environ 140 secondes. Une diminution de la SpO 2 a été détectée après 204 secondes par SpO périphérique 2 alors qu'une diminution de la NIRS cérébrale a été détectée après 238 sec. La plus faible mesurée SpO 2 apnée suivante était de 58% et le plus bas cérébrale NIRS mesurée était de 46%. À la fin de l' apnée NIRS cérébrale accrue après un laps de temps de 12 secondes alors que la SpO 2 a augmenté après une temporisation de 30 secondes.
Dans une étude récente de dix plongeurs apnéiques nous avons montré une diminution significative des valeurs cérébrales NIRS de 71% (intervalle 85-55) à 54% (intervalle 74-24) 12 2 médian a diminué de 98% (intervalle de 100-98) à 81% (intervalle 94-67). La figure 2 montre les retards de temps moyen entre le début de l' apnée et la diminution de NIRS cérébrales par rapport SpO 2 valeurs de ces dix plongeurs. La saturation en oxygène mesurée par NIRS cérébrale diminuée significativement plus tard que la saturation en oxygène sur le bout du doigt mesurée par la SpO 2 [175 secondes; SD = 50 sec par rapport à 134 s; SD = 29 sec; (T (9) = 2,865, p = 0,019, r 2 = 0,477)]. Cela peut être considéré comme un signe pour élévation du débit sanguin cérébral et d'oxygène préférentiel du tissu cérébral lors de l'apnée.
Après le redémarrage de la respiration (figure 2c), les valeurs de NIRS cérébrale ont augmenté beaucoup plus tôt que SpO 2 valeurs [10 sec; SD = 4 s contre 21 s; SD = 4 sec (t (9) = 7,703, p <0,001, r 2 = 0,868)]. figures 2b 2) et au- dessus des musculus quadriceps fémoral (NIRS tissu) pendant l' apnée. Les valeurs de tissus SPIR ont diminué beaucoup plus tôt que SpO 2 valeurs [39 s; SD = 13 sec par rapport à un délai de 125 secondes; SD = 36 sec (t (6) = 4.869, p = 0,003, r 2 = 0,798)]. Cette temporisation peut montrer que la vasoconstriction périphérique conduit à une diminution de l'oxygénation des tissus, avant même une diminution de la saturation artérielle en oxygène - visualisé par la SpO 2 - est mesurable. Il n'y avait aucune différence de retard de temps après le redémarrage de la respiration entre les tissus NIRS et SpO 2 [NIRS tissu 30 sec; SD = 16 sec par rapport SpO 2 27 sec; SD = 7 sec (t (6) = 0,631, p = 0,551, r 2 = 0,062)]. Cela indique que le décalage temporel observé ne soit causé par les différents appareils eux-mêmes.
2 -, NIRS tissus - et SPIR valeurs -baseline cérébrale à 100% (Figure 3). Pour comparer la durée de l'apnée individuelle, la durée totale de l'apnée de chaque sujet a également été fixé à 100%. 12
Figure 1: Le cours du temps NIRS, SpO 2, et fréquence cardiaque (HR) pendant Apnea. Les données brutes d'un participant est affiché. Total des apnées-temps était de 363 sec. Objet présentait une diminution plus tôt dans la SpO 2 que dans cérébrale RSO 2. S'il vous plaît cliquer ici pour voir une version plus grande de cette figure.
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Figure 2: Les retards de temps pendant Apnée et Redémarrage de Respiration. a) délai entre le début de l' apnée et la diminution de NIRS cérébrale par rapport SpO 2 valeurs moyennes; b) le délai moyen de temps entre le début de l' apnée et la diminution du tissu NIRS par rapport SpO 2 valeurs; c) délai entre le redémarrage de la respiration et une augmentation de NIRS cérébrale par rapport SpO 2 valeurs moyennes; d) délai entre le redémarrage de la respiration et une augmentation du tissu NIRS par rapport SpO 2 valeurs moyennes. Les barres d'erreur indiquent l'erreur standard de la moyenne. Données et chiffres de Eichhorn et al. 2015 12. S'il vous plaît cliquer ici pour voir une version plus grande de cette figure.
Figure 3: Progression temporelle de Normalized SpO 2, SPIR tissu cérébral et NIRS Valeurs: Pour équilibrer les variations individuelles dans le temps d'apnée, tous les temps d'apnée ont été normalisés à 100%. Ainsi, les variations des trois paramètres tracés sont attribués aux temps relatifs de l'apnée. Les valeurs de base mesurées avant l'apnée a été définie comme étant 100%. Les barres d'erreur indiquent l'erreur standard de la moyenne. Données et chiffres de Eichhorn et al. 2015 12. S'il vous plaît cliquer ici pour voir une version plus grande de cette figure.
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Discussion
Le temps d'apnée totale est causée principalement par la taille du poumon et de la consommation d'oxygène par minute et influencée par la capacité d'un individu à supporter le réflexe respiratoire causée par l' augmentation ou la diminution de la pCO 2 pO 2. plongeurs d'apnée sont formés pour maximiser leur durée d'apnée et sont utilisés pour faire en inspiration maximale. Par conséquent, le temps jusqu'à ce que l'hypoxie est diffère décelables entre les individus et dépend de l'état de la condition et de la formation physique du sujet et peut même varier par leur quotidien d'Etat et de la volonté de résister le réflexe respiratoire. Les niveaux de stress du sujet peuvent être réduits par l'éducation détaillée des étapes de protocole et d'un environnement calme ambiant.
Il y a beaucoup de facteurs qui influent sur le temps d'apnée totale, ce qui signifie que l'environnement de test doit être standardisé afin d'obtenir des résultats fiables et reproductibles. Si les chercheurs sont intéressés à l'étude de l'aug de catécholaminessoi ou l' activité du nerf sympathique, des substances influençant la fois (c. -à-la caféine, la nicotine, la nourriture comme les bananes, les noix, ou des substances médicales comme la monoamine oxydase (MAO) les inhibiteurs, etc.) doivent être évités. Aussi la ligne intraveineuse doit être établi au moins 20 min avant l'apnée. A des sujets de niveau de stress sera principalement influencer catécholamines-niveaux et pourrait fausser les chercheurs de résultats d'analyse de sang. En général, les chercheurs devraient créer des niveaux de référence de chaque sujet pour normaliser les résultats en raison des grandes différences inter-individuelles.
Mesures non invasives de l' oxygénation des tissus par la technologie NIRS utilise des changements semi-quantitatifs de l'hémoglobine oxygénée et désoxygénée 21. L'utilisation de la NIRS ne cesse de croître 20 et il permet de détecter la saturation du tissu cérébral et périphérique, indépendamment de la circulation sanguine pulsatile. Les valeurs NIRS dépendent de la quantité de vaisseaux artériels et veineux placé sous le NIRS-électrodes. Les valeurs NIRS peuvent donc différer sensiblement en fonction de la quantité de veineux par rapport vaisseaux artériels sous l'électrode. En outre, le placement et la pression de contact aura une influence sur la fiabilité des valeurs. Les valeurs doivent être vérifiées pour la stabilité avant de commencer la mesure. Si les signaux NIRS varient au cours de mesures de référence, remplacer les électrodes ou vérifier le contact de la peau totale. Pour l'interprétation de la NIRS résultats, de- relative ou augmentation des valeurs par rapport aux valeurs de base doivent être utilisées (pas absolue).
En raison de la charge physique d'une apnée maximale, le nombre d'apnées par sujet est limitée. Les protocoles de préparation doivent être égaux pour chaque sujet et tous les appareils doivent être revérifié avant qu'ils ne soient utilisés. Ne pas modifier le protocole dans une cohorte. configurations standardisées sont obligatoires pour créer des résultats reproductibles. Bien que hyperventilation avant maximale apnée abaisse artérielle niveaux de CO 2 et dElaÿs le stimulus de la respiration, elle affecte aussi l' autorégulation cérébrale et la réactivité vasomotrice 22. hyperventilation active doit être évitée pour minimiser les effets perturbateurs de l'objet.
L'objectif global de ce modèle est de simuler l'hypoxie chez l'homme par le souffle attente. Par conséquent, les dispositifs de mesure supplémentaires peuvent être mis en place pour obtenir des informations plus détaillées sur la pression artérielle ( par exemple, la mesure de la pression artérielle invasive) ou l' activité du nerf sympathique. Les mesures de pression artérielle peuvent être utilisées pour estimer la charge de l'apnée prolongée au système de navire. les signaux ECG peuvent être utilisés pour calculer les variations de battement à battement dans l'intervalle RR ou pour détecter une arythmie cardiaque. En outre, cortisol-niveaux dans la salive ou catécholamines niveaux 29 dans le sang-échantillons peuvent être mesurés à différents points de temps pendant et après l' apnée. La cinétique de ces valeurs ouvre un certain nombre de possibilités d'études possibles. Pourtant, une détection fiable de l'hypoxie estnécessaire pour assurer des conditions hypoxiques causés par l'apnée. Les valeurs mesurées par les différents appareils, mais dans la même session apnéique peuvent être comparées directement. Les différences de temps (par exemple, jusqu'à ce que l' augmentation de la pression artérielle, désaturation commence, etc.) à partir de différents individus devraient être normalisés en temps d'apnée totale.
Le réflexe respiratoire est l'un des stimulus plus fort du corps humain. Hypoxie aiguë et hypercapnie est donc seulement observée chez les patients atteints de pathologies ( par exemple, OSA, les situations d'urgence, laryngospasme, CPR, etc.). La plupart du temps imprévu, l'hypoxie est difficile à détecter, toujours influencé par un événement déclencheur et difficile à évaluer en raison des comorbidités un sujets. Bien que le temps total d'apnée des plongeurs et des patients subissant une hypoxie ne doit pas être comparé à cause des conditions complètement différentes de départ, des mécanismes de compensation humains pour éviter d' endommager le cerveau en cas d'hypoxie sont identiques 23 -28. Une apnée volontaire prolongée se déverse également l' oxygène stockage du corps et augmente la pCO 2 d'un sujet 29. Les plongeurs en apnée ont été présentés pour générer des résultats fiables lors de la simulation de l' hypoxie dynamique chez l' homme 12. Nous avons mesuré une saturation cérébrale minimum légèrement plus élevé que les valeurs observées chez les patients pendant un arrêt cardiaque (42,2 ± 10,7% 15 et 37,2 ± 17,0% 14). Cela indique que notre modèle est capable d'imiter l'hypoxie cliniquement pertinente. Bien que l' hypoxie provoque des problèmes de santé graves, les mécanismes physiologiques sous - fifre sont pas encore complètement compris 1 et jusqu'à présent , aucun modèle clinique humaine pertinente existait pour simuler une hypoxie aiguë chez l' homme. Utilisation de plongeurs apnéiques en bonne santé comme un modèle pertinent clinique pour simuler l'hypoxie et l'hypercapnie chez l'homme détient un grand potentiel pour les enquêtes futures. Ce modèle permet aux scientifiques d'étudier le mécanisme de compensation pour éviter hypoxiquedégâts dans un modèle humain reproductible. Il permet une simulation cliniquement pertinente des situations d'urgence hypoxiques tels que laryngospasme ou "ne peut pas ventiler - ne peut pas intuber". Il pourrait être utilisé pour prouver la faisabilité de nouveaux outils invasives ou non-invasives pour mesurer l'hypoxie humaine. En outre, ce modèle peut aider à comprendre la corrélation entre l' augmentation des catécholamines endogènes et leur impact sur la fonction cardiaque (ie, la variabilité de la fréquence cardiaque, le débit cardiaque, etc.). En utilisant des dispositifs différents et nouveaux pour observer l'hypoxie chez les plongeurs apnéiques nouveaux paramètres peuvent être explorées et peuvent étendre notre compréhension de l'hypoxie dans le futur.
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Materials
| Name | Company | Catalog Number | Comments |
| SpO2 | Dräger Medical AG&CO.KG | SHP ACC MCABLE-Masimo Set | peripheral SpO2-Monitoring |
| Non Invasive Blood Pressure (NIBP) | Dräger Medical AG&CO.KG | NIBP cuff M+, MP00916 | |
| Electrocardiographic (ECG) | Dräger Medical AG&CO.KG | Infinity M540 Monitor | ECG monitoring |
| Docking station | Dräger Medical AG&CO.KG | M500 Docking Station | connection of M540 to laptop |
| NIRS | NONIN Medical’s EQUANOX | Model 7600 Regional Oximeter System | measuring of cerebral and tissue oxygenation |
| NIRS diodes | EQUANOX Advance Sensor | Model 8004CA | suited for measuring cerebral and somatic oxygen-saturation |
| Laptop | |||
| DataGrabber | Dräger Medical AG&CO.KG | DataGrabber v2005.10.16 | software to synchronize M540 with laptop |
| eVision | Nonin Medical. Inc. | Version 1.3.0.0 | software to synchronize NONIN with laptop |
References
- Drager, L. F., Polotsky, V. Y., O'Donnell, C. P., Cravo, S. L., Lorenzi-Filho, G., Machado, B. H. Translational approaches to understanding metabolic dysfunction and cardiovascular consequences of obstructive sleep apnea. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 309 (7), 1101-1111 (2015).
- Shah, N., Trivedi, N. K., Clack, S. L., Shah, M., Shah, P. P., Barker, S. Impact of hypoxemia on the performance of cerebral oximeter in volunteer subjects. J Neurosurg Anesthesiol. 12 (3), 201-209 (2000).
- Ricci, M., Lombardi, P., et al. Near-infrared spectroscopy to monitor cerebral oxygen saturation in single-ventricle physiology. J Thorac Cardiovasc Surg. 131 (2), 395-402 (2006).
- Kusaka, T., Isobe, K., et al. Quantification of cerebral oxygenation by full-spectrum near-infrared spectroscopy using a two-point method. Comp Biochem Physiol A Mol Integr Physiol. 132 (1), 121-132 (2002).
- Nishimura, N., Iwasaki, K., Ogawa, Y., Shibata, S. Oxygen administration, cerebral blood flow velocity, and dynamic cerebral autoregulation. Aviat Space Environ Med. 78 (12), 1121-1127 (2007).
- Wilson, M. H., Newman, S., Imray, C. H. The cerebral effects of ascent to high altitudes. Lancet Neurol. 8 (2), 175-191 (2009).
- Sanborn, M. R., Edsell, M. E., et al. Cerebral hemodynamics at altitude: effects of hyperventilation and acclimatization on cerebral blood flow and oxygenation. Wilderness Environ Med. 26 (2), 133-141 (2015).
- Reynolds, J. C., Salcido, D., et al. Tissue oximetry by near-infrared spectroscopy in a porcine model of out-of-hospital cardiac arrest and resuscitation. Resuscitation. 84 (6), 843-847 (2013).
- Andersson, J. P. A., Evaggelidis, L. Arterial oxygen saturation and diving response during dynamic apneas in breath-hold divers. Scand J Med Sci Sports. 19 (1), 87-91 (2009).
- Overgaard, K., Friis, S., Pedersen, R. B., Lykkeboe, G. Influence of lung volume, glossopharyngeal inhalation and P(ET) O2 and P(ET) CO2 on apnea performance in trained breath-hold divers. Eur J Appl Physiol. 97 (2), 158-164 (2006).
- Ferretti, G. Extreme human breath-hold diving. Eur J Appl Physiol. 84 (4), 254-271 (2001).
- Eichhorn, L., Erdfelder, F., et al. Evaluation of near-infrared spectroscopy under apnea-dependent hypoxia in humans. J Clin Monit Comput. 29 (6), 749-757 (2015).
- Eichhorn, J. H. Pulse oximetry as a standard of practice in anesthesia. Anesthesiology. 78 (3), 423-426 (1993).
- Schewe, J. -C., Thudium, M. O., et al. Monitoring of cerebral oxygen saturation during resuscitation in out-of-hospital cardiac arrest: a feasibility study in a physician staffed emergency medical system. Scand J Trauma Resusc Emerg Med. 22, 58 (2014).
- Ahn, A., Nasir, A., Malik, H., D'Orazi, F., Parnia, S. A pilot study examining the role of regional cerebral oxygen saturation monitoring as a marker of return of spontaneous circulation in shockable (VF/VT) and non-shockable (PEA/Asystole) causes of cardiac arrest. Resuscitation. 84 (12), 1713-1716 (2013).
- Moritz, S., Kasprzak, P., Arlt, M., Taeger, K., Metz, C. Accuracy of cerebral monitoring in detecting cerebral ischemia during carotid endarterectomy: a comparison of transcranial Doppler sonography, near-infrared spectroscopy, stump pressure, and somatosensory evoked potentials. Anesthesiology. 107 (4), 563-569 (2007).
- Beilman, G. J., Groehler, K. E., Lazaron, V., Ortner, J. P. Near-infrared spectroscopy measurement of regional tissue oxyhemoglobin saturation during hemorrhagic shock. Shock. 12 (3), 196-200 (1999).
- Rhee, P., Langdale, L., Mock, C., Gentilello, L. M. Near-infrared spectroscopy: continuous measurement of cytochrome oxidation during hemorrhagic shock. Crit Care Med. 25 (1), 166-170 (1997).
- Zweifel, C., Castellani, G., et al. Continuous assessment of cerebral autoregulation with near-infrared spectroscopy in adults after subarachnoid hemorrhage. Stroke. 41 (9), 1963-1968 (2010).
- Scheeren, T. W. L., Schober, P., Schwarte, L. A. Monitoring tissue oxygenation by near infrared spectroscopy (NIRS): background and current applications. J Clin Monit Comput. 26 (4), 279-287 (2012).
- Boushel, R., Langberg, H., Olesen, J., Gonzales-Alonzo, J., Bülow, J., Kjaer, M. Monitoring tissue oxygen availability with near infrared spectroscopy (NIRS) in health and disease. Scand J Med Sci Sports. 11 (4), 213-222 (2001).
- Aaslid, R. Cerebral autoregulation and vasomotor reactivity. Front Neurol Neurosci. 21, 216-228 (2006).
- Palada, I., Obad, A., Bakovic, D., Valic, Z., Ivancev, V., Dujic, Z. Cerebral and peripheral hemodynamics and oxygenation during maximal dry breath-holds. Respir Physiol Neurobiol. 157 (2-3), 374-381 (2007).
- Heusser, K., Dzamonja, G., et al. Cardiovascular regulation during apnea in elite divers. Hypertension. 53 (4), 719-724 (2009).
- Joulia, F., Lemaitre, F., Fontanari, P., Mille, M. L., Barthelemy, P. Circulatory effects of apnoea in elite breath-hold divers. Acta Physiol (Oxf). 197 (1), 75-82 (2009).
- Costalat, G., Coquart, J., Castres, I., Tourny, C., Lemaitre, F. Hemodynamic adjustments during breath-holding in trained divers. Eur J Appl Physiol. 113 (10), 2523-2529 (2013).
- Busch, D. R., Lynch, J. M., et al. Cerebral Blood Flow Response to Hypercapnia in Children with Obstructive Sleep Apnea Syndrome. Sleep. 39 (1), 209-216 (2016).
- Alex, R., Bhave, G., et al. An investigation of simultaneous variations in cerebral blood flow velocity and arterial blood pressure during sleep apnea. Conf Proc IEEE Eng Med Biol Soc. , 5634-5637 (2012).
- Eichhorn, L., Erdfelder, F., et al. Influence of Apnea-induced Hypoxia on Catecholamine Release and Cardiovascular Dynamics. Int J Sports Med. , (2016).
