Summary
В этой статье мы представляем протокол побудить острого повреждения легких у свиней Центральный венозный инъекции олеиновой кислоты. Это модель установленным животных для изучения острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС).
Abstract
Острый респираторный дистресс-синдром это заболевание соответствующие интенсивной терапии с заболеваемостью, начиная от 2,2% и 19% пациентов в отделении интенсивной терапии. Несмотря на успехи в лечении в течение последних десятилетий ОРДС пациентов по-прежнему страдают смертности между 35 и 40%. По-прежнему существует необходимость для дальнейших исследований для улучшения результатов больных с ОРДС. Одна из проблем заключается в том, что ни одна модель животных могут имитировать сложный pathomechanism острого респираторного дистресс-синдрома, но существует несколько моделей для изучения различных частей. Олеиновой кислоты инъекции (OAI)-индуцированного легких травм является устоявшейся моделью для изучения стратегий вентиляции, легких механики и вентиляция/Изотопное распределение в животных. OAI приводит к сильно ослабленным газообмена, ухудшение механики легких и нарушение альвеоло капиллярная барьер. Недостатком данной модели является спорным механистический актуальность этой модели и необходимость для центрального венозного доступа, которая является сложной задачей, особенно в небольших животных моделях. В резюме, OAI-индуцированной легких травм приводит к воспроизводимость результатов в мелких и крупных животных и следовательно представляет модель хорошо подходит для изучения ОРДС. Тем не менее дальнейшие исследования необходимо найти модель, которая имитирует все части ОРДС и отсутствуют проблемы, связанные с различными моделями, существующих сегодня.
Introduction
Острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС) является синдром интенсивной терапии, которая подробно изучена с момента его первого описания около 50 лет назад1. Этот орган исследования привели к более глубокому пониманию патофизиологии и причины развития ОРДС приводит к улучшению ухода за пациентами и результат2,3. Тем не менее, уровень смертности в больных с ОРДС остается очень высокой, с около 35-40%4,5,6. Тот факт, что около 10% поступающих СИС и 23% пациентов ОРИТ, которые требуют механической вентиляции легких вследствие ОРДС подчеркивает актуальность для дальнейших исследований в этой области.
Животные модели широко используются в научных исследованиях для изучения патофизиологические изменения и потенциальных методов лечения различных видов заболеваний. Из-за сложности ОРДС нет ни одного животного модель для имитации этого заболевания, но разные модели, представляющие различные аспекты7. Одной из устоявшихся моделей является олеиновой кислоты инъекции (OAI)-индуцированного повреждения легких. Эта модель использовалась в широкий спектр животных, включая мышей8, крысы9,10свиней, собак11и12овец. Олеиновая кислота является ненасыщенной жирной кислоты и наиболее распространенных жирных кислот в организме здоровых людей13. Он присутствует в человеческой плазмы, клеточных мембран и жировой ткани13. Физиологически он обязан альбумина, хотя она осуществляется через кровоток13. Повысить уровень жирных кислот в крови связаны с различными патологиями и выраженность некоторых заболеваний коррелирует с сыворотка жирные кислоты уровнях13. Олеиновая кислота ОРДС модель была разработана в попытке воспроизвести ОРДС, вызванных липидов эмболии, как видно из травмы пациентов14. Олеиновая кислота оказывает прямое воздействие на врожденные иммунные рецепторы в легких13 и триггеры нейтрофилов накопление15, воспалительные посредника производства16и смерть клетки13. Физиологически олеиновая кислота стимулирует быстро прогрессирующей гипоксемией, увеличение легочного артериального давления и накопление внесосудистой легких воды. Кроме того он вызывает артериальной гипотензии и депрессия миокарда7. Недостатки этой модели являются необходимостью для центрального венозного доступа, сомнительного актуальность механистическим и потенциальных смертоносных прогресс, вызванные быстрым гипоксемии и сердечной депрессии. Преимуществом этой модели по сравнению с другими моделями является удобство в мелких и крупных животных, действительный воспроизводимость патофизиологических механизмов в ОРДС, острое начало ОРДС после инъекции олеиновой кислоты, и возможность изучить изолированные ОРДС без внутрирастительного воспаления, как в многих других сепсиса модели7. В следующей статье мы даем подробное описание олеиновая кислота индуцированной легких травм в свиней и обеспечивают репрезентативных данных для характеристики стабильности компромиссы в легочной функции. Существуют различные протоколы для OAI-индуцированной легких повреждений. Протокол предоставленная здесь возможность надежно побудить острого повреждения легких.
Subscription Required. Please recommend JoVE to your librarian.
Protocol
Все описанные здесь экспериментов на животных были утверждены Комитетом по институциональной и государственного ухода за животными (Landesuntersuchungsamt Rheinland-Pfalz, Кобленц, Германия; номер утверждения G14-1-077) и были проведены в соответствии с руководящими принципами Европейские и немецкие общество лабораторных животных наук. Эксперименты были проведены в наркотизированных мужчины свиньи (sus scrofa domestica) возраст 2-3 месяцев, весом 27-29 кг.
1. анестезия, интубации и искусственной вентиляции легких
- Удержать пищу для 6 ч до наркоза, чтобы уменьшить риск аспирации, но разрешить свободный доступ к воде, чтобы уменьшить стресс.
- Для успокоения придать сочетание кетамин (4 мг кг-1) и азаперон (8 мг кг-1) в шею или ягодичных мышц свиньи с иглой для внутримышечных инъекций (20 G) в то время как животное находится в поле животных.
Предупреждение: Используйте перчатки при работе с животным. - Вставьте катетер периферических вен (20 G) в духе уха после местных дезинфекции с алкоголем.
- Придать фентанила (4 мкг кг-1), пропофол (3 мг кг-1) и атракурия (0,5 мг кг-1) внутривенно для индукции анестезии.
- Когда свинья останавливает дыхание, поместите его в лежачем положении на носилках и иммобилизации с бинтами.
- Начните мониторинг периферийных кислородного насыщения (SpO2) путем отсечения датчик на один из уши или хвост животного.
- Проветрите свиньи с маской для вентиляционных собак, размер 2, пик вдоха давление ниже 20 см H2O, положительное конец экспираторного давления (ПИП) 5 см H2O, частота дыхания и вдохе кислорода дроби (FiO2) 14-16 мин. 1.0.
- Начало непрерывной инфузии с раствор сбалансированной электролита (5 mLkg-1 h-1), пропофол (8-12 мг кг-1 h-1) и фентанилом (0,1-0,2 мг кг-1 h-1) для поддержания анестезии.
- Для интубации, подготовить общей эндотрахеальной трубки, подходит для животных (например., 25-30 кг, эндотрахеальной трубки внутреннего диаметра (ID) 6-7 мм) вооруженные с интродьюсером эндотрахеальную трубку и общей Ларингоскоп с Macintosh лезвие 4.
Примечание: Два люди являются необходимыми для интубации. - Лицо 1: Вытащить язык с одной стороны и нажмите морду дорзально с другой.
- Лицо 2: Вставьте ларингоскоп и заранее его как обычно, до тех пор, пока надгортанник приходит в поле зрения.
- Вытяните Ларингоскоп вентрально, чтобы визуализировать голосовых связок.
Примечание: Иногда надгортанник «палочки» для мягкой палантин. В этом случае мобилизовать его с кончика трубки. - Вставить трубку через голосовые связки и вытащить интубатор.
- Блокировать манжет трубки с помощью шприца с 10 мл воздуха.
- Подсоедините трубку к вентилятора.
- Проверить правильное позиционирование трубки, регулярные выдоха двуокиси углерода (CO2) с capnography и равных вентиляции обоих легких с аускультации.
- Начала искусственной вентиляции легких (дыхательный объем 6-8 мл/кг, позитивные Пип 5 см H20,2 FiO держать периферийных кислородного насыщения (SpO2) между 94-98%17, частота дыхания держать конца Приливные давление углекислого газа (etCO 2) между 35 – 45 мм рт.ст.).
2. приборостроение
- Убрать конечности с бинтами, чтобы растянуть кожу над бедренной областью для катетеризация необходимых судов.
- Подготовки шприц 5 мл, 10 мл шприц, Seldinger иглой, 3 интродьюсер влагалищ (5 Fr, 6 пт, 8 Fr) с guidewires, Центральный венозный катетер с 3 портами (7 пт, 30 см) с проволочного проводника и катетер легочной артерии (7,5 Fr, 110 см).
- Щедро дезинфицировать области бедренной кожу дезинфицирующим средством применения протрите вниз технику.
- Полностью заполните катетеры с saline.
- Место ультразвуковой зонд на правой паховой связки и сканирования для бедренных сосудов.
- Поверните 90° зонд полностью визуализировать бедренной артерии в длинной оси.
- Иглу правой бедренной артерии под в линия ультразвуковой визуализации с Seldinger иглой.
Примечание: Существуют различные способы для получения доступа к сосуду с или без УЗИ. УЗИ руководствуясь сосудистой катетеризации не является необходимым для этой модели. - Когда пульсирует яркие кровь вытекает, ввести руководство проволоки и отозвать иглы.
- Визуализировать бедренной вены и иглу в Вену под в линия ультразвуковой визуализации и непрерывное стремление с иглой.
- При венозной крови aspirable, Отсоедините шприц и вставьте провод руководства.
- Отказаться от иглы.
- Проверьте положение провода с УЗИ.
- Вставьте оболочке артерий интродьюсером (5 Fr) и Центральный венозный катетер, используя технику в Seldinger (для подробную информацию о Seldinger в технике, обратитесь к опубликованным метод18).
- Повторите артериальной и венозной проколов на другой стороне и вставить влагалищ интродьюсер, используя метод Seldinger´s, как описано выше (артерии 6 пт, вен 8 Fr).
- Подключите к датчика системы, подходящие для мониторинга оборудования артериальной интродьюсер оболочкой и центрального венозного катетера.
- Калибровки инвазивный мониторинг против атмосферы (ноль), открыв 3 способ-запорные краны в атмосферу и нажмите нулю все на мониторе.
- Поверните три способ-запорные краны для оценки гемодинамики.
- Начните мониторинг гемодинамики.
- Поместите все преобразователи давления на высоте правого предсердия.
- Переключить инфузия пропофола (8-12 мг кг-1 h-1) и фентанилом (0,1-0,2 мг кг-1 h-1) к одному из портов Центральный венозный линии для поддержания анестезии.
3. Сверхбыстрая измерение парциальное давление кислорода (по2)
Примечание: Измерение Ро2 с зонда для сверхбыстрой Ро2-измерение не обязательна, но помогает визуализации реального времени изменения в Ро2.
- Откройте программу просмотра NeoFox и нажмите кнопку Параметры.
- Выберите вкладку калибровки и нажмите кнопку Открыть калибровки .
- Выберите Калибровка файл и нажмите кнопку Открыть и скачать.
- Всплывающее окно Подтвердите, нажав Да.
- Откройте диалог опции .
- Выберите вкладку калибровки и нажмите калибровка по одной точке.
- Введите в поле температуры 21% в поле кислорода и температура.
- Нажмите кнопку использовать текущие Тау и скачать. Впоследствии подтвердите всплывающее окно, нажав кнопку Да.
- Щуп для сверхбыстрой измерений Ро2 через левый артериальной интродьюсер оболочкой.
4. ВСТАВКА КАТЕТЕР ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ
- Проверьте воздушный шар легочной артерии катетер за ущерб.
- Подключитесь к системе преобразователь подходит для мониторинга оборудования.
- Калибровка легочного артериального давления, мониторинг против атмосферы (ноль), открыв 3 способ кран в атмосферу и нажмите ноль на мониторе.
- Поверните три способ кран для измерения артериального давления в легочной артерии.
- Начните мониторинг артериального давления в легочной артерии.
- Вставьте катетер легочной артерии через левого венозного интродьюсер оболочка (дефлированный шар).
- Когда катетер легочной артерии проходит через интродьюсер оболочкой, надуйте шар с 1 мл воздуха.
- Продвигать катетер легочной артерии и отслеживать типичные сигналов (венозных сосудов, правое предсердие, правый желудочек, легочной артерии и давления в легочных капилляров клин). Дефлирования шар и проверить, если это возможно, аспирационная крови через все порты катетера легочной артерии.
Примечание: Подробные инструкции о том, как вставить катетер легочной артерии, обратитесь к предыдущей публикации19.
5. индукция повреждения легких
- Подготовить раствор олеиновой кислоты: 0,1 мл на кг-1 олеиновой кислоты в 20 мл шприц и подключить его к 3-способ краном.
- Возьмите 2 мл крови в другой 20 мл шприц и добавьте солевых общим объемом 20 мл в обоих шприцы.
- Подключите второй шприца также к 3-способ краном.
Предупреждение: Использовать перчатки и защитные очки при работе с олеиновой кислоты. - Подготовьте норадреналина (0,1 мг/мл) для непрерывной инфузии и для болюсного введения (10 мкг/мл).
- Подключите норадреналина шприцевый насос к одному из портов центрального венозного катетера не запуская его.
- Начало сверхскоростной Ро2-измерение.
- Перед индукции повреждения легких запишите значения (базовой) от всех соответствующих параметров.
- Значение F,яO2 1.0 и проводить маневр набора легких (плато давления 40 см H2O 10 s).
- Подключение 3-способ запорный проксимальный порт катетер легочной артерии.
- Перемешать смесь крови/физиологического раствора и олеиновой кислоты путем впрыскивать он многократно от одного шприца в другой через 3-способ краном и держать все время смешивания.
- Когда это однородная эмульсия, придать 2 мл эмульсии и продолжать перемешивание.
Примечание: Если смешивания остановлена, эмульсии могут разделить липофильные и гидрофильные часть. - Внимательно следить за гемодинамики после инъекции олеиновой кислоты и держать под рукой норадреналина. В случае необходимости, дать норадреналин как болюс инъекций (10-100 мкг) или непрерывной инфузии держать среднее артериальное давление выше 60 мм рт.ст..
- Повторять инъекции 2 мл раствора каждые 3 минуты, пока артериальной парциальное давление кислорода (PaO2) / FiO2-показатель ниже 200 мм рт.ст..
- Если шприц пуст перед PaO2/FIO2-соотношение между 100 и 200 мм рт.ст., подготовить 2 больше шприцы, как описано в пункте 5.1.
- Подождите 30 минут и переоценку PaO2/FIO2-коэффициент. Если это еще более 200 мм рт.ст., повторите шаги 5.5-5,8 до PaO2/FIO2-коэффициент падает между 100 и 200 мм рт.ст..
- Если PaO2/FIO2-соотношение между 100 и 200 мм рт.ст., подождите 30 минут и проверить снова.
- Если это постоянные ниже 200 мм рт.ст начать эксперимент/лечение, иначе подготовить 2 больше шприцы, как описано в шаге 5.1 и повторите шаги 5.5-5,9.
- Установка вентиляции согласно предложения от сети ОРДС20.
6. конец эксперимента и эвтаназии
- Inject 0,5 мг фентанила дополнительн к непрерывной анестезии и подождите 5 минут Inject 200 мг пропофола и 40 ммоль хлористого калия для усыпить животных в глубокий наркоз.
Subscription Required. Please recommend JoVE to your librarian.
Representative Results
PaO2/FIO2-соотношение уменьшается после применения фракционированных олеиновой кислоты (рис. 1). В исследовании, представленных в 0.185 ± 0,01 мл кг-1 олеиновая кислота необходима для индукции повреждения легких. Все животные показали нарушение оксигенации после индукции повреждения легких, с сортов в дополнительное время курс. В животное 1 и 3 он оставался на одном уровне с маленькой колебания; в животных 2 мы наблюдаем увеличение первоначального, а затем снижение в конце, в то время как животных 4 показывает постоянный рост. Тем не менее мы находим заметное ухудшение в оксигенации в всех 4 животных через 6 ч. Поэтому надо внимательно следить за PaO2/FIO2-коэффициент при вызывающих повреждения легких. Мы используем сверхскоростной Ро2-измерительный датчик для контроля за снижение PaO2 в режиме реального времени21. Другой вариант – взять образцы газов регулярные артериальной крови от при запуске SpO2 снижается. В транспортное средство лечение животных (5 и 6), это не снижение PaO2/FIO2-коэффициент.
Снижение PaO2/FIO2-соотношение сопровождается увеличение легочного артериального давления (PAP), которая обычно остается повышенным для остальной части эксперимента (рис. 2). Похож на PaO2/FIO2-коэффициент, он иногда колеблется немного. В один из животных (animal 3) ДЛАСР оставался на этом уровне в двух животных (животное 1 и 4) он упал немного; в один из животных (animal 2) он первоначально упал потом подняться. В транспортное средство лечение животных (5 и 6) в ходе эксперимента не изменения ДЛАСР.
Повреждение легких также визуально обнаружить в легких, вывезены после смерти животного. Рисунок 3 показывает представитель легких свиньи с повреждением OAI-индуцированной легких после эвтаназии. В гистологических срезах, обрабатываются согласно ранее публикации22альвеолярный отек и кровотечение являются видимыми (рис. 4).
Рисунок 1 : Разработка PaO 2 / FIO 2 -Коэффициент в течение 6 ч после инъекции олеиновой кислоты 4 образцовую свиней и свиней 2 относились с транспортного средства. (A). Представитель участки показаны стабильные значения с маленькой колебания (животные 1 и 3), первоначальный рост следуют уменьшение (животное 2) или непрерывный рост (4 животного). Транспортное средство лечение свиней (животные, 5 и 6) показывают мало изменения с течением времени. (B). среднее и стандартное отклонение для всех животных. Пожалуйста, нажмите здесь, чтобы посмотреть большую версию этой фигуры.
Рисунок 2 : Развитие означает легочной артерии давления (ДЛАСР) в течение 6 ч после инъекции олеиновой кислоты 4 образцовую свиней и свиней 2 относились с транспортного средства. (A). Представитель участков, показываю первоначальный рост в всех 4 животных. В один из животных (animal 3) ДЛАСР оставался на этом уровне в двух животных (животное 1 и 4) он упал немного; в один из животных (animal 2) он первоначально упал потом подняться. Транспортное средство лечение свиней (животные, 5 и 6) показывают мало изменения с течением времени. (B). среднее и стандартное отклонение для всех животных. Пожалуйста, нажмите здесь, чтобы посмотреть большую версию этой фигуры.
Рисунок 3 : Легкие после инъекции олеиновой кислоты. Фото из легких 6 ч после инъекции олеиновой кислоты. Видны геморрагические областей. Пожалуйста, нажмите здесь, чтобы посмотреть большую версию этой фигуры.
Рисунок 4 : Гистологических изображения повреждения легких после олеиновой кислоты инъекции. Легкие были зафиксированы в формалина 10% парафина секционирование и гематоксилин/эозином. Масштаб изображения: 10 X. (A). альвеолярный отек. (B). кровоизлияние. Пожалуйста, нажмите здесь, чтобы посмотреть большую версию этой фигуры.
| Животное 1 | Животных 2 | Животных 3 | Животное 4 | Животное 5 | Животное 6 | |
| Вес [кг] | 27 | 28 | 27 | 27 | 27 | 29 |
| Верхней доле правого легкого мокрого [g] | 96 | 83 | 116 | 116 | 60 | 44 |
| Верхней доле правого легкого сухого [g] | 14 | 13 | 13 | 11 | 11 | 9 |
| Влажные и сухие | 6,9 | 6,4 | 8,9 | 10,5 | 5,5 | 4,9 |
Таблица 1: Эта таблица показывает вес животных, сырого веса, сухой вес и соотношение правой верхней доли легких животных мокрого на сухой.
Subscription Required. Please recommend JoVE to your librarian.
Discussion
Эта статья описывает один из способов олеиновая кислота индуцированной легких повреждений как модель для изучения различных аспектов тяжелой ОРДС. Есть также другие протоколы с различными эмульсий, инъекции различных сайтов и различных температурах эмульсии23,24,25,26,27,28 ,29. Наш метод предлагает воспроизводимость и стабильное ухудшение функции легких. Как влияние олеиновой кислоты зависит от дозы, это необходимо определить индивидуальный порог для PaO2/FIO2-коэффициент, в зависимости от желаемого изучения и найти необходимую дозу олеиновой кислоты для достижения этого показателя.
При использовании этого метода, есть некоторые подводные камни. Во-первых, липофильностью олеиновой кислоты. Чтобы сохранить его эмульгированных в крови/соленой смеси, необходимо непрерывно размешивать. Другой проблемой является внезапные изменения гемодинамики после инъекции олеиновой кислоты. Непосредственно после инъекции олеиновой кислоты, PAP значения может увеличить внезапно в более чем 60 мм рт.ст., которое может привести к внезапной гемодинамики декомпенсации и смерти животного. Таким образом необходимо сохранить достаточно спасательных лекарства, например, норадреналина, подготовленные и под рукой. Тем не менее гемодинамики декомпенсация иногда приводит к внезапной смерти животного, которые не могут быть предотвращены. Последний ловушка — после эффект олеиновой кислоты. Подобно человека ОРДС, время появления симптомов может различаться, и это не возможно предсказать точно сколько олеиновая кислота необходима в данной свинья для индукции повреждения легких, ни предсказать последствия данной дозы на PaO2/FIO2-коэффициент. PaO2/FIO2-соотношения может почти застоя; но они могут также улучшить или дальнейшее снижение. Это отображается на рисунке 1. Однажды в PaO2/FIO2-отношение между 100 и 200 мм рт.ст на ПИСК ≥ 5 см H2O, мы требуем оксигенации остаться с дефектами зрения и ниже этого порога для более чем 30 мин обычно, PaO2/FIO2 остается относительно постоянной в течение этого времени курс хотя она может упасть далее. Редко даже улучшение возможно, достигнув значения более 200 мм. В этих условиях требуется больше олеиновой кислоты.
Индукции повреждения легких олеиновой кислоты имеют определенные ограничения. Основным недостатком является необходимость центрального венозного доступа, который может быть сложной задачей, особенно в мелких животных. Другой является вопрос о механистическое отношение этой модели. Олеиновая кислота ОРДС модель была разработана в попытке воспроизвести ОРДС из-за эмболии липидов, как видно из травмы пациентов14. Но травма только причинного около 10% случаев ОРДС30 и ли другие причины, как сепсис и пневмония разделяют тот же механизм все еще обсуждается. Последний недостаток этой модели свинья ОРДС является сложной аппаратуры и клинический опыт, необходимые для поддержания анестезии в гипоксических крупных животных с внезапного изменения гемодинамики. Таким образом только следователей с опытом работы в крупных животных исследования и интенсивной медицины должны работать с этой моделью или по крайней мере тесно контролировать неопытный исследователей.
Однако, есть явные преимущества этой модели. Она производит основные патологические изменения человека ОРДС – воспалительные легких травм с изменениями проницаемость, обесценение в газовый обмен и легких механики – очень хорошо и с хорошей воспроизводимостью7,31. Это делает его превосходит другие модели, которые обычно не имеют один или более из патологических эффектов. Истощение ПАВ, промывание вызывает только немного альвеолярного эпителия изменения7,19 и липополисахарида администрации, модель сепсиса, обычно вызывает только минимальные изменения альвеоло капиллярная барьер7. Олеиновая кислота инъекций возможно в больших и малых животных, поэтому он может быть использован в различных лабораториях, которые используют Животные модели8,9,10,12. В-третьих он не только имитирует на ранней стадии ОРДС, но и более поздних этапов с отложения фибрина альвеолярного поверхности16. Кроме того при использовании больших животных, можно использовать расширенный клинического мониторинга и инструментирования, не полностью доступна на мелких животных. Это напоминает ситуацию тумбочка, установка которых врачи интенсивной терапии используются, таким образом позволяя облегчить доступ для клиницистов в этот метод и содействия осуществлению быстрее в алгоритмы лечения.
Subscription Required. Please recommend JoVE to your librarian.
Disclosures
Все авторы раскрывают без финансовой или любой другой конфликт интересов.
Acknowledgments
Авторы хотели бы поблагодарить Дагмара Dirvonskis за отличную техническую поддержку.
Materials
| Name | Company | Catalog Number | Comments |
| 3-way-stopcock blue | Becton Dickinson Infusion Therapy AB Helsingborg, Sweden | 394602 | |
| 3-way-stopcock red | Becton Dickinson Infusion Therapy AB Helsingborg, Sweden | 394605 | |
| Atracurium | Hikma Pharma GmbH , Martinsried | 4262659 | |
| Canula 20 G | Becton Dickinson S.A. Carretera Mequinenza Fraga, Spain | 301300 | |
| Datex Ohmeda S5 | GE Healthcare Finland Oy, Helsinki, Finland | ||
| Desinfection | Schülke & Mayr GmbH, Germany | 104802 | |
| Endotracheal tube | Teleflex Medical Sdn. Bhd, Malaysia | 112482 | |
| Endotracheal tube introducer | Rüsch | 5033062 | |
| Engström Carestation | GE Heathcare, Madison USA | ||
| Fentanyl | Janssen-Cilag GmbH, Neuss | ||
| Gloves | Paul Hartmann, Germany | 9422131 | |
| Incetomat-line 150 cm | Fresenius, Kabi Germany GmbH | 9004112 | |
| Ketamine | Hameln Pharmaceuticals GmbH | ||
| Laryngoscope | Teleflex Medical Sdn. Bhd, Malaysia | 671067-000020 | |
| Logical pressure monitoring system | Smith- Medical Germany GmbH | MX9606 | |
| Logicath 7 Fr 3-lumen 30cm | Smith- Medical Germany GmbH | MXA233x30x70-E | |
| Masimo Radical 7 | Masimo Corporation Irvine, Ca 92618 USA | ||
| Mask for ventilating dogs | Henry Schein, Germany | 730-246 | |
| Neofox Kit | Ocean optics Largo, FL USA | NEOFOX-KIT-PROBE | |
| Norepinephrine | Sanofi- Aventis, Seutschland GmbH | 73016 | |
| Oleic acid | Applichem GmbH Darmstadt, Germany | 1,426,591,611 | |
| Original Perfusor syringe 50ml Luer Lock | B.Braun Melsungen AG, Germany | 8728810F | |
| PA-Katheter Swan Ganz 7,5 Fr 110cm | Edwards Lifesciences LLC, Irvine CA, USA | 744F75 | |
| Percutaneous sheath introducer set 8,5 und 9 Fr, 10 cm with integral haemostasis valve/sideport | Arrow international inc. Reading, PA, USA | AK-07903 | |
| Perfusor FM Braun | B.Braun Melsungen AG, Germany | 8713820 | |
| Potassium chloride | Fresenius, Kabi Germany GmbH | 6178549 | |
| Propofol 2% | Fresenius, Kabi Germany GmbH | ||
| Saline | B.Braun Melsungen AG, Germany | ||
| Sonosite Micromaxx Ultrasoundsystem | Sonosite Bothell, WA, USA | ||
| Stainless Macintosh Size 4 | Teleflex Medical Sdn. Bhd, Malaysia | 670000 | |
| Sterofundin | B.Braun Melsungen AG, Germany | ||
| Stresnil 40mg/ml | Lilly Germany GmbH, Abteilung Elanco Animal Health | ||
| Syringe 10 mL | Becton Dickinson S.A. Carretera Mequinenza Fraga, Spain | 309110 | |
| Syringe 2 mL | Becton Dickinson S.A. Carretera Mequinenza Fraga, Spain | 300928 | |
| Syringe 20 mL | Becton Dickinson S.A. Carretera Mequinenza Fraga, Spain | 300296 | |
| Syringe 5 mL | Becton Dickinson S.A. Carretera Mequinenza Fraga, Spain | 309050 | |
| venous catheter 22G | B.Braun Melsungen AG, Germany | 4269110S-01 |
References
- Ashbaugh, D. G., Bigelow, D. B., Petty, T. L., Levine, B. E. Acute respiratory distress in adults. The Lancet. 2 (7511), 319-323 (1967).
- Brower, R. G., et al. Ventilation with lower tidal volumes as compared with traditional tidal volumes for acute lung injury and the acute respiratory distress syndrome. The New England Journal of Medicine. 342 (18), 1301-1308 (2000).
- Briel, M., et al. Higher vs lower positive end-expiratory pressure in patients with acute lung injury and acute respiratory distress syndrome: systematic review and meta-analysis. JAMA. 303 (9), 865-873 (2010).
- Bellani, G., et al. Epidemiology, Patterns of Care, and Mortality for Patients With Acute Respiratory Distress Syndrome in Intensive Care Units in 50 Countries. JAMA. 315 (8), 788-800 (2016).
- Chiumello, D., et al. Respiratory support in patients with acute respiratory distress syndrome: an expert opinion. Critical Care. 21 (1), 240 (2017).
- Barnes, T., Zochios, V., Parhar, K. Re-examining Permissive Hypercapnia in ARDS: A Narrative Review. Chest. , (2017).
- Matute-Bello, G., Frevert, C. W., Martin, T. R. Animal models of acute lung injury. American Journal of Physiology-Lung Cellular and Molecular Physiology. 295 (3), 379-399 (2008).
- Kobayashi, K., et al. Thromboxane A2 exacerbates acute lung injury via promoting edema formation. Scientific Reports. 6, 32109 (2016).
- Tian, X., Liu, Z., Yu, T., Yang, H., Feng, L. Ghrelin ameliorates acute lung injury induced by oleic acid via inhibition of endoplasmic reticulum stress. Life Sciences. , (2017).
- Kamuf, J., et al. Endexpiratory lung volume measurement correlates with the ventilation/perfusion mismatch in lung injured pigs. Respiratory Research. 18 (1), 101 (2017).
- Du, G., Wang, S., Li, Z., Liu, J. Sevoflurane Posttreatment Attenuates Lung Injury Induced by Oleic Acid in Dogs. Anesthesia & Analgesia. 124 (5), 1555-1563 (2017).
- Prat, N. J., et al. Low-Dose Heparin Anticoagulation During Extracorporeal Life Support for Acute Respiratory Distress Syndrome in Conscious Sheep. Shock. 44 (6), 560-568 (2015).
- Goncalves-de-Albuquerque, C. F., Silva, A. R., Burth, P., Castro-Faria, M. V., Castro-Faria-Neto, H. C. Acute Respiratory Distress Syndrome: Role of Oleic Acid-Triggered Lung Injury and Inflammation. Mediators of Inflammation. 2015, (2015).
- Schuster, D. P. ARDS: clinical lessons from the oleic acid model of acute lung injury. American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine. 149 (1), 245-260 (1994).
- Goncalves-de-Albuquerque, C. F., et al. Oleic acid induces lung injury in mice through activation of the ERK pathway. Mediators of Inflammation. 2012, 956509 (2012).
- Ballard-Croft, C., Wang, D., Sumpter, L. R., Zhou, X., Zwischenberger, J. B. Large-animal models of acute respiratory distress syndrome. The Annals of Thoracic Surgery. 93 (4), 1331-1339 (2012).
- O'Driscoll, B. R., et al. BTS guideline for oxygen use in adults in healthcare and emergency settings. Thorax. 72, Suppl 1 90 (2017).
- Ettrup, K. S., et al. Basic surgical techniques in the Gottingen minipig: intubation, bladder catheterization, femoral vessel catheterization, and transcardial perfusion. Journal of Visualized Experiments. (52), 2652 (2011).
- Russ, M., et al. Lavage-induced Surfactant Depletion in Pigs As a Model of the Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS). Journal of Visualized Experiments. (115), 53610 (2016).
- Brower, R. G., et al. Higher versus lower positive end-expiratory pressures in patients with the acute respiratory distress syndrome. The New England Journal of Medicine. 351 (4), 327-336 (2004).
- Hartmann, E. K., et al. Influence of respiratory rate and end-expiratory pressure variation on cyclic alveolar recruitment in an experimental lung injury model. Critical Care. 16 (1), (2012).
- Hartmann, E. K., et al. Inhalation therapy with the synthetic TIP-like peptide AP318 attenuates pulmonary inflammation in a porcine sepsis model. BMC Pulmonary Medicine. 15, 7 (2015).
- Julien, M., Hoeffel, J. M., Flick, M. R. Oleic acid lung injury in sheep. Journal of Applied Physiology. 60 (2), 433-440 (1986).
- Wiener-Kronish, J. P., et al. Relationship of pleural effusions to increased permeability pulmonary edema in anesthetized sheep. Journal of Clinical Investigation. 82 (4), 1422-1429 (1988).
- Yahagi, N., et al. Low molecular weight dextran attenuates increase in extravascular lung water caused by ARDS. American Journal of Emergency Medicine. 18 (2), 180-183 (2000).
- Eiermann, G. J., Dickey, B. F., Thrall, R. S. Polymorphonuclear leukocyte participation in acute oleic-acid-induced lung injury. The American Review of Respiratory Disease. 128 (5), 845-850 (1983).
- Townsley, M. I., Lim, E. H., Sahawneh, T. M., Song, W. Interaction of chemical and high vascular pressure injury in isolated canine lung. Journal of Applied Physiology. 69 (5), 1657-1664 (1990).
- Young, J. S., et al. Sodium nitroprusside mitigates oleic acid-induced acute lung injury. The Annals of Thoracic Surgery. 69 (1), 224-227 (2000).
- Katz, S. A., et al. Catalase pretreatment attenuates oleic acid-induced edema in isolated rabbit lung. Journal of Applied Physiology. 65 (3), 1301-1306 (1988).
- El-Haddad, H., Jang, H., Chen, W., Soubani, A. O. Effect of ARDS Severity and Etiology on Short-Term Outcomes. Respiratory Care. 62 (9), 1178-1185 (2017).
- Wang, H. M., Bodenstein, M., Markstaller, K. Overview of the pathology of three widely used animal models of acute lung injury. European Surgical Research. 40 (4), 305-316 (2008).
