Waiting
Login processing...

Trial ends in Request Full Access Tell Your Colleague About Jove
Click here for the English version

Medicine

Oljesyre-injeksjon i griser som en modell for akutt Respiratory Distress syndrom

Published: October 26, 2018 doi: 10.3791/57783

Summary

I denne artikkelen presenterer vi en protokoll for å indusere akutt lungen skade i griser ved central-venøs injeksjon av oljesyre. Dette er en etablert dyr modell for å studere det akutte respiratory distress syndromet (ARDS).

Abstract

Akutt respiratory distress syndrom er en relevant intensivavdelinger sykdom med en forekomst varierer mellom 2,2% og 19% av intensivavdelingen pasienter. Til tross for behandling fremskritt de siste tiårene lide ARDS pasienter fortsatt dødelighet mellom 35 og 40%. Det er fortsatt behov for videre forskning å forbedre resultatet av pasienter som lider av ARDS. Ett problem er at ingen enkelt dyremodell kan etterligne den komplekse pathomechanism av akutt respiratory distress syndrom, men flere modeller finnes for å studere ulike deler av den. Oljesyre injeksjon (OAI)-indusert lungen skade er en veletablert modell for å studere ventilasjon strategier, lunge mekanikk og ventilasjon/perfusjon distribusjon i dyr. OAI fører til alvorlig nedsatt gassutveksling, forverring av lunge mekanikk og avbrudd i alveolo-kapillære barrieren. Ulempen med denne modellen er kontroversielle mekanistisk relevansen av modellen og nødvendigheten for sentrale venøs access, som er utfordrende spesielt i mindre dyr modeller. I Sammendrag, OAI-indusert lunge skade fører til reproduserbar resultater i små og store dyr, og dermed representerer en tilpasset modell for å studere ARDS. Likevel er videre forskning nødvendig for å finne en modell som etterligner alle deler av ARDS og mangler problemene knyttet til de ulike modellene eksisterende i dag.

Introduction

Akutt respiratory distress syndrom (ARDS) er en intensiv pleie syndrom som har vært grundig studert siden første beskrivelsen ca 50 år siden1. Denne forskningen førte til en bedre forståelse av i patofysiologien og forårsaker utvikling av ARDS resulterer i bedre pasientomsorg og utfallet2,3. Likevel dødelighet hos pasienter som lider av ARDS er fortsatt svært høy med ca 35-40%4,5,6. Det faktum at ca 10% av ICU innleggelser og 23% av ICU pasienter som krever mekanisk ventilasjon er ARDS understreker relevansen for videre forskning i dette feltet.

Dyremodeller er mye brukt i forskning for å undersøke pathophysiologic endringer og potensielle behandlingsmetoder for ulike sykdommer. Komplekse ARDS er det ingen enkelt dyremodell å etterligne denne sykdommen, men forskjellige modeller som representerer ulike aspekter7. En veletablert modell er oljesyre injeksjon (OAI)-indusert lungen skade. Denne modellen har blitt brukt i en rekke dyr, inkludert mus8, rotter9, griser10, hundene11og sauer12. Oljesyre er en umettede fettsyrer og vanligste fettsyrer i kroppen av friske mennesker13. Det finnes i human plasma celle membraner og fettvev13. Fysiologisk, er det bundet til albumin mens det er gjennomført gjennom blodet13. Økte nivåer av fettsyrer i blodet er forbundet med ulike patologi og alvorlighetsgraden av noen sykdommer korrelerer med serum fettsyrer nivåer13. Oljesyre ARDS-modellen ble utviklet i et forsøk på å gjengi ARDS forårsaket av lipid embolism sett i traumer pasienter14. Oljesyre har direkte virkninger på medfødte immunsystemet reseptorer i lungene13 og utløsere nøytrofile akkumulering15, inflammatorisk megler produksjon16og celle død13. Fysiologisk induserer oljesyre raskt utvikle hypoksemi, økning i pulmonal arteriell press og akkumulering av ekstravaskulær overvåking av lunge vann. Videre medfører arteriell hypotensjon og hjerteinfarkt depresjon7. Ulempene med denne modellen er nødvendigheten for sentrale venøs tilgang, tvilsom mekanistisk relevansen og potensielle dødelige fremgangen skyldes rask hypoksemi og kardiale depresjon. Fordelen med denne modellen i forhold til andre modeller er brukervennlighet i små og store dyr, gyldig reproduserbarhet av patofysiologiske mekanismer i ARDS, akutt utbruddet av ARDS etter injeksjon av oljesyre, og muligheten til å studere isolert ARDS uten systemisk betennelse som i modeller mange andre sepsis7. I følgende artikkel, vi gir en detaljert beskrivelse av oljesyre-indusert lunge skaden i griser og gi representant data betegner stabiliteten av kompromisser lungefunksjonen. Det finnes forskjellige protokoller for OAI-indusert lungen skade. Protokollen gitt her er kjøpedyktig pålitelig indusere akutt lungen skade.

Subscription Required. Please recommend JoVE to your librarian.

Protocol

Alle dyreforsøk beskrevet her er godkjent av institusjonelle og statlige dyr omsorg (Landesuntersuchungsamt Rheinland-Pfalz, Koblenz, Tyskland; godkjenningsnummer G14-1-077) og ble utført i samsvar med retningslinjene i den Europeiske og tyske samfunnet for laboratoriet dyr. Forsøkene ble utført i bedøvet mannlig griser (sus scrofa domestica) 2-3 måneder gammel, på 27-29 kg.

1. anestesi, intubasjon og mekanisk ventilasjon

  1. Holde tilbake mat til 6 h før anestesi reduserer risikoen for aspirasjon, men la gratis tilgang til vann for å redusere stress.
  2. For beroligende, injisere du en kombinasjon av ketamin (4 mg kg-1) og Azaperone (8 mg kg-1) i halsen eller gluteal muskler av grisen med en nål for intramuskulær injeksjon (20 G) Når Dyret er i boksen dyr.
    Advarsel: Bruk hansker når du arbeider med dyret.
  3. Sette inn eksterne blodåre kateter (20 G) i en øre stemning etter lokale desinfeksjon med alkohol.
  4. Injisere fentanyl (4 µg kg-1), propofol (3 mg kg-1) og atracurium (0,5 mg kg-1) intravenøst for induksjon av anestesi.
  5. Når grisen slutter å puste, plasserer den i supine posisjon på båren og nakkens det med bandasjer.
  6. Starte overvåking av eksterne oksygenmetning (SpO2) av klipping sensoren på en av ørene eller halen av dyret.
  7. Ventilere grisen med en maske for ventilasjon hundene, størrelse 2, med en topp Inspiratorisk trykket under 20 cm H2O, en positiv ende utåndingstrykket (PIP) av 5 cm H2O, en respirasjonsfrekvens 14-16/minutt og en Inspiratorisk oksygen brøkdel (FiO2) 1,0.
  8. Starte en kontinuerlig infusjon med balansert electrolyte løsning (5 mLkg-1 h-1), propofol (8-12 mg kg-1 h-1) og fentanyl (0,1-0.2 mg kg-1 h-1) å opprettholde anestesi.
  9. For intubasjon forberede en felles endotracheal tube egnet for dyr (f.eks., vekt på 25-30 kg, Villena interne diameter (ID) 6-7 mm) bevæpnet med Villena introducer og et vanlig laryngoskop med en Macintosh blad 4.
    Merk: To personer er nødvendig for intubasjon.
  10. Person 1: Trekke ut tungen med én hånd og trykk snuten på ryggen med den andre.
  11. Person 2: Sett laryngoskop og fremme det som vanlig til at epiglottis kommer til syne.
  12. Trekk laryngoskop ventrally å visualisere stemmebåndene.
    Merk: Noen ganger at epiglottis "pinner" til myke Palatin. I dette tilfellet mobilisere den med spissen av røret.
  13. Sett røret gjennom stemmebåndene og trekke ut introducer.
  14. Blokkere mansjetten av rør med en sprøyte med 10 mL av luft.
  15. Koble røret til ventilen.
  16. Sjekk for riktig posisjonering av røret ved vanlig utpust av karbondioksid (CO2) med capnography og like ventilasjon av begge lungene med auskultasjon.
  17. Starte mekanisk ventilasjon (Tidalvolum 6-8 mL/kg, positiv PEEP 5 cm H20, FiO2 ha perifere oksygenmetning (SpO2) mellom 94-98%17, pustefrekvens å holde slutten tidevanns presset av karbondioksid (etCO 2) mellom 35-45 mmHG).

2. instrumentering

  1. Trekke hindlegs med bandasjer å strekke huden over femur området for catheterizing nødvendig fartøy.
  2. Forbered en 5 mL sprøyte, en 10 mL sprøyte, en Seldinger p, 3 introducer hylser (5 Fr, 6 Fr, 8 Fr) med guidewires, et sentralt venekateter med 3 porter (7 Fr, 30 cm) med guidewire og et lungearterien kateter (7,5 Fr, 110 cm).
  3. Sjenerøst Desinfiser femur området med huden desinfeksjonsmiddel søker en tørke ned teknikk.
  4. Fylle katetre med saltvann.
  5. Plass ultralyd-sonden på høyre lysken ligament og avsøke for femur fartøy.
  6. Slå sonden 90° for å visualisere fullt femoral arterien i den lange aksen.
  7. Cannulate høyre femoral subclavia under innebygd ultralyd visualisering med den Seldinger nål.
    Merk: Det er forskjellige måter å få vaskulær tilgang med eller uten ultralyd. Ultralyd-guidede vaskulær cannulation er ikke nødvendig for denne modellen.
  8. Når pulserende lys blodet flyter ut, introdusere veiledning wire og trekke nålen.
  9. Visualiser femur venen og cannulate åre under innebygd ultralyd visualisering og kontinuerlig aspirasjon med nålen.
  10. Når venøst blod er aspirable, koble sprøyten og sett veiledning ledningen.
  11. Trekke nålen.
  12. Kontroller plasseringen av ledningene med ultralyd.
  13. Sett inn arteriell introducer skjede (5 Fr) og sentralt venekateter bruker Seldingers teknikken (for detaljer om Seldingers teknikk, se publiserte metoden18).
  14. Gjenta arterielle og venøse punktering på andre siden og sette introducer sheaths med Seldinger´s teknikk som beskrevet ovenfor (arterien 6 Fr, vene 8 Fr).
  15. Koble arteriell introducer skjede og sentralt venekateter svinger systemet passer til overvåking utstyr.
  16. Kalibrere invasiv overvåking mot atmosfære (null) ved å åpne de tre-vei-stopcocks i atmosfæren og trykker null alle på skjermen.
  17. Snu de tre-vei-stopcocks for å måle hemodynamics.
  18. Starte overvåking hemodynamics.
  19. Plass alle press transdusere på høyden av høyre atriet.
  20. Bytte tilførsel av propofol (8-12 mg kg-1 h-1) og fentanyl (0,1-0.2 mg kg-1 h-1) til en av portene på central venøs line å opprettholde anestesi.

3. lynraske måling av delvis oksygen Press (pO2)

Merk: Måling av pO2 med proben for superrask pO2-måling er ikke obligatorisk, men hjelper visualisere sanntid endringene i pO2.

  1. Åpne programvaren NeoFox seer og klikk Alternativer.
  2. Velg kategorien kalibrering og klikker Åpne kalibrering .
  3. Velg kalibrering filen og klikk Åpne og laste ned.
  4. Bekreft popup-vinduet ved å klikke Ja.
  5. Åpne Alternativer -dialogen.
  6. Velg kategorien kalibrering og klikk enkeltpunkt kalibrering.
  7. Angi 21% i feltet oksygen og temperaturen i feltet temperatur.
  8. Klikk Bruk gjeldende Tau og laste ned. Etterpå bekrefte popup-vinduet ved å klikke Ja.
  9. Sett inn sonden for superrask målinger av pO2 til venstre arteriell introducer skjede.

4. SETTE LUNGEARTERIEN KATETER

  1. Når ballongen av lungearterien kateter for skade.
  2. Koble til svinger egnet til overvåking utstyr.
  3. Kalibrere pulmonal arteriell trykket overvåking mot atmosfæren (null) ved å åpne det tre-vei-stopcock atmosfære og trykk null på skjermen.
  4. Snu det tre-vei-stopcock for å måle pulmonal arteriell press.
  5. Starte overvåking pulmonal arteriell trykket.
  6. Sett inn lungearterien kateter gjennom venstre venøs introducer skjede (ballong deflatert).
  7. Når lungearterien kateter har gått gjennom introducer skjede, økning av ballongen med 1 mL av luft.
  8. Fremme lungearterien kateter og overvåke typiske bølgeformer (venøs fartøy, høyre atrium, høyre ventrikkel, lunge arteria og lunge kapillær kile press). Tømming ballongen og sjekk hvis det er mulig inneholder blod gjennom alle porter av lungearterien kateter.
    Merk: For detaljerte instruksjoner om hvordan å sette lungearterien kateter, se forrige publikasjonen19.

5. induksjon av lunge skade

  1. Forberede oljesyre-syre løsning: 0,1 mL kg-1 av oljesyre i en 20 mL sprøyte og koble den til en 3-vei-stopcock.
  2. Ta 2 mL blod i en 20 mL sprøyte og legge saline til et totalvolum på 20 mL i begge sprøyter.
  3. Koble andre sprøyten også til 3-vei-stopcock.
    Advarsel: Bruk hansker og vernebriller når du arbeider med oljesyre.
  4. Forberede noradrenalin (0,1 mg/mL) for kontinuerlig infusjon og bolus injeksjon (10 µg/mL).
  5. Koble sprøytepumpen noradrenalin til en av portene på den Sentralt venekateter uten å starte den.
  6. Starte den lynraske pO2-måling.
  7. Før induksjon av lunge skade, registrere verdier (grunnlinje) fra alle relevante parametere.
  8. Angi den FjegO2 1.0 og gjennomføre en lunge rekruttering manøver (platået press 40 cm H2O for 10 s).
  9. Koble den 3-vei-stopcock til den proksimale havnen i lungearterien kateter.
  10. Bland oljesyre og blod/saltvann blandingen godt ved å injisere det gjentagelser fra en sprøyte inn den andre via 3-vei-stopcock og holde blande hele tiden.
  11. Når det er en homogen emulsjon, injisere 2 mL emulsjonen og fortsetter å blande.
    Merk: Hvis blande stoppes, emulsjonen kan skille i et lipofile og en hydrofile del.
  12. Nøye overvåke hemodynamics etter injeksjon av oljesyre og holde noradrenalin for hånden. Om nødvendig kan du gi noradrenalin som bolus injeksjon (10-100 µg) eller kontinuerlig infusjon å holde mener arteriell presset over 60 mmHg.
  13. Gjenta injeksjon av 2 mL løsningen hver 3 minutter til arterial delvis trykket av oksygen (Pão2) / FiO2-forholdet er under 200 mmHg.
  14. Hvis sprøyten er tom før den Pão2/FiO2-forholdet er mellom 100 og 200 mmHg, forberede 2 mer sprøyter som beskrevet i trinn 5.1.
  15. Vent 30 min og revurdere Pão2/FiO2-forholdet. Hvis det er fortsatt over 200 mmHg, gjentar du trinn 5.5-5.8 til Pão2/FiO2-forholdet faller mellom 100 og 200 mmHg.
  16. Hvis Pão2/FiO2-forholdet er mellom 100 og 200 mmHg, vente 30 min og sjekk igjen.
  17. Hvis det er vedvarende under 200 mmHg start eksperimentet/behandling, ellers lage 2 flere sprøyter som beskrevet i trinn 5.1 og Gjenta trinnene 5.5 5,9.
  18. Angi ventilasjonen i samsvar med forslag fra ARDS nettverk20.

6. slutten av eksperimentet og Euthanasia

  1. Sett inn 0,5 mg fentanyl i tillegg til kontinuerlig anestesi og vent 5 min. injisere 200 mg propofol og 40 mmol av kalium klorid å avlive dyr i dyp anestesi.

Subscription Required. Please recommend JoVE to your librarian.

Representative Results

Pão2/FiO2-synker etter fraksjonert oljesyre (figur 1). I presentert studien var 0.185 ± 0,01 ml kg-1 oljesyre nødvendig for induksjon av lungen skade. Alle dyrene viste en svekket oksygenering etter induksjon av lunge skader, med varianter i ytterligere tiden kurs. I dyr 1 og 3 forble på ett nivå med små svingninger; dyr 2 observert en subtil, etterfulgt av en nedgang på slutten, mens dyr 4 viser en konstant vekst. Likevel finner vi en merket verdifall i oksygenering i alle 4 dyr etter 6 h. Derfor er det nødvendig å nøye overvåke Pão2/FiO2-forholdet mens inducing lunge skaden. Vi bruker en ultrafast pO2-måling sonden å overvåke nedgangen i Pão2 i sanntid21. Et annet alternativ er å ta vanlige arterial blod gass prøver fra tiden SpO2 starter slippe. I kjøretøy-behandlede dyr (5 og 6), er det ingen reduksjon i Pão2/FiO2-forholdet.

Nedgangen i Pão2/FiO2-forholdet er parallell av en økning i pulmonal arteriell pressure (PAP), som vanligvis er forhøyet for resten av eksperimentet (figur 2). Ligner på Pão2/FiO2-forhold, noen ganger svinger litt. I en dyr (dyr 3) bodde MPAP på dette nivået etterpå; to dyr (dyr 1 og 4) falt det litt; i en dyr (dyr 2) falt det først for å stige etterpå. I kjøretøy-behandlede dyr (5 og 6) endres MPAP ikke under eksperimentet.

Lunge skade er også visuelt synlig i lungene tatt ut etter dyret. Figur 3 viser representant lungene av en gris med OAI-indusert lungen skade etter euthanasia. I histologic skiver, bearbeidet etter tidligere publikasjoner22, er alveolar ødem og blødning synlig (Figur 4).

Figure 1
Figur 1 : Utviklingen av PaO 2 /FiO 2 -Ratio under 6 h etter injeksjon av oljesyre i 4 eksemplarisk griser og 2 griser behandlet med bilen. (A). representant tomter viser stabil verdier med små svingninger (dyr 1 og 3), første økningen etterfulgt av en nedgang (dyr 2) eller kontinuerlig økning (dyr 4). Kjøretøy behandlet griser (dyr 5 og 6) viser liten variasjon over tid. (B). middelverdi og standardavvik for alle dyr. Klikk her for å se en større versjon av dette tallet. 

Figure 2
Figur 2 : Utvikling betyr lungearterien Press (MPAP) under 6 h etter injeksjon av oljesyre i 4 eksemplarisk griser og 2 griser behandlet med kjøretøy. (A). representant tomter viser en innledende økning i alle 4 dyr. I en dyr (dyr 3) bodde MPAP på dette nivået etterpå; to dyr (dyr 1 og 4) falt det litt; i en dyr (dyr 2) falt det først for å stige etterpå. Kjøretøy behandlet griser (dyr 5 og 6) viser liten variasjon over tid. (B). middelverdi og standardavvik for alle dyr. Klikk her for å se en større versjon av dette tallet.

Figure 3
Figur 3 : Lungene etter injeksjon av oljesyre. Bilde av lungene 6 h etter injeksjon av oljesyre. Hemoragisk områder er synlig. Klikk her for å se en større versjon av dette tallet.

Figure 4
Figur 4 : Histologic bilder av lunge skade etter oljesyre injeksjon. Lungene ble løst i 10% formalin for parafin snitting og haematoxylin/eosin flekker. Bilde forstørrelse: 10 X. (A). Alveolar ødem. (B). blødning. Klikk her for å se en større versjon av dette tallet.

Dyr 1 Dyr 2 Dyr 3 Dyr 4 Dyr 5 Dyr 6
Kroppsvekt [kg] 27 28 27 27 27 29
Øvre høyre flik våt [g] 96 83 116 116 60 44
Øvre høyre flik tørr [g] 14 13 13 11 11 9
Våt til tørr 6,9 6,4 8,9 10,5 5,5 4,9

Tabell 1: Denne tabellen viser vekten av dyrene, våt vekt, tørr vekt og våt-til-tørr-forhold på den øvre høyre flik av dyr lungene.

Subscription Required. Please recommend JoVE to your librarian.

Discussion

Denne artikkelen beskriver en metode for oljesyre-indusert lungen skade som modell for å studere ulike aspekter av alvorlig ARDS. Det finnes også andre protokoller med forskjellige emulsjoner, ulike injeksjon områder og forskjellige temperaturer den emulsjon23,24,25,26,27,28 ,29. Vår metode tilbyr en reproduserbar og stabil svekkelse i lungefunksjonen. Som effekten av oljesyre er dose avhengige, er det nødvendig å definere individuelle terskelen for Pão2/FiO2-forhold, avhengig av ønsket studere og finne den nødvendige dosen av oljesyre å oppnå dette forholdet.

Når du bruker denne metoden, er der noe pitfalls. Først er lipofile stoffer av oljesyre. For å holde det emulgert i blod/saltvann blandingen, er det nødvendig å kontinuerlig blande den. Et annet problem er den plutselige endringen i hemodynamics etter injeksjon av oljesyre. Direkte etter injeksjon av oljesyre, PAP verdier kan øke brått til mer enn 60 mmHg, som kan føre til plutselig hemodynamic decompensation og død av dyret. Derfor er det nødvendig å holde tilstrekkelig redning medisiner, f.eks, noradrenalin, forberedt og for hånden. Likevel, den hemodynamic decompensation noen ganger gir plutselig død av dyr som ikke kan forebygges. Den siste graven er etter effekten av oljesyre. Ligner menneskelige ARDS, tidspunktet for symptomdebut kan variere og det er ikke mulig å forutsi nøyaktig hvor mye oljesyre er nødvendig i en gitt gris for induksjon av lunge skade, eller å forutsi effekten av en gitt dose på Pão2/FiO2-forholdet. Pão2/FiO2-prosenter kan være nesten stagnasjon; men de kan også forbedre eller ytterligere nedgang. Dette vises i figur 1. Når Pão2/FiO2-forholdet er mellom 100 og 200 mmHg på en PEEP ≥ 5 cm H2O, krever vi oksygenering å være svekket og under denne terskelen for mer enn 30 min. vanligvis, Pão2/FiO2 er fortsatt relativt konstant under denne tiden kurs, men det kan slippe videre. Sjelden, er selv en forbedring mulig nå verdier over 200 mmHg. Under disse omstendigheter kreves mer oljesyre.

Induksjon av lunge skade ved oljesyre har visse begrensninger. Den største ulempen er behovet for sentrale venøs access, som kan være utfordrende i liten dyrene. En annen er spørsmålet om mekanistisk relevansen av denne modellen. Oljesyre ARDS-modellen ble utviklet i et forsøk på å gjengi ARDS på grunn av lipid embolism sett i traumer pasienter14. Men traumer er bare forårsaker ca 10% av ARDS tilfeller30 hvorvidt andre årsaker som sepsis eller lungebetennelse dele samme mekanismen er fortsatt under diskusjon. Den siste ulempen av denne gris modell for ARDS er komplekse instrumentering og klinisk erfaring nødvendig for å opprettholde anestesi i hypoxic store dyr med plutselige hemodynamic endringer. Derfor bør bare etterforskere med erfaring i store dyr forskning og intensivavdelinger medisin arbeide med denne modellen eller minst nøye overvåke unexperienced forskere.

Det er imidlertid forskjellige fordeler til denne modellen. Den produserer grunnleggende patologisk endringene av menneskelig ARDS-inflammatorisk lungen skade permeabilitet endringer, verdifall i gass utveksling og lunge mekanikk-godt og med god reproduserbarhet7,31. Dette gjør det bedre enn andre modeller som vanligvis mangler ett eller flere av patologisk effekter. Surfactant utarming av lavage induserer bare litt alveolar epithelial endringer7,19 og lipopolysakkarid administrasjon, en sepsis modell, vanligvis medfører bare minimale endringer av alveolo-kapillære barriere7. Oljesyre injeksjon er mulig i store og små dyr, så den kan brukes i ulike laboratorier som bruker dyremodeller8,9,10,12. Tredje etterligner det ikke bare tidlig fase av ARDS, men også de senere fasene med deponering av fibrin på alveolar overflaten16. Videre når bruker store dyr, er det mulig å bruke utvidet klinisk overvåking og instrumentering som ikke er fullt tilgjengelig på liten dyrene. Dette ligner situasjonen for en sengen angir hvilke intensivavdelinger leger brukes, dermed gir lettere tilgang for klinikere å denne metoden og tilrettelegge raskere gjennomføring i behandling algoritmer.

Subscription Required. Please recommend JoVE to your librarian.

Disclosures

Alle forfattere avsløre interessekonflikt ingen økonomiske eller andre.

Acknowledgments

Forfatterne vil takke Dagmar Dirvonskis utmerket kundestøtte.

Materials

Name Company Catalog Number Comments
3-way-stopcock blue Becton Dickinson Infusion Therapy AB Helsingborg, Sweden 394602
3-way-stopcock red Becton Dickinson Infusion Therapy AB Helsingborg, Sweden 394605
Atracurium Hikma Pharma GmbH , Martinsried 4262659
Canula 20 G Becton Dickinson S.A. Carretera Mequinenza Fraga, Spain 301300
Datex Ohmeda S5 GE Healthcare Finland Oy, Helsinki, Finland
Desinfection Schülke & Mayr GmbH, Germany 104802
Endotracheal tube Teleflex Medical Sdn. Bhd, Malaysia 112482
Endotracheal tube introducer Rüsch 5033062
Engström Carestation GE Heathcare, Madison USA
Fentanyl Janssen-Cilag GmbH, Neuss
Gloves Paul Hartmann, Germany 9422131
Incetomat-line 150 cm Fresenius, Kabi Germany GmbH 9004112
Ketamine Hameln Pharmaceuticals GmbH
Laryngoscope Teleflex Medical Sdn. Bhd, Malaysia 671067-000020
Logical pressure monitoring system Smith- Medical Germany GmbH MX9606
Logicath 7 Fr 3-lumen 30cm Smith- Medical Germany GmbH MXA233x30x70-E
Masimo Radical 7 Masimo Corporation Irvine, Ca 92618 USA
Mask for ventilating dogs Henry Schein, Germany 730-246
Neofox Kit Ocean optics Largo, FL USA NEOFOX-KIT-PROBE
Norepinephrine Sanofi- Aventis, Seutschland GmbH 73016
Oleic acid Applichem GmbH Darmstadt, Germany 1,426,591,611
Original Perfusor syringe 50ml Luer Lock B.Braun Melsungen AG, Germany 8728810F
PA-Katheter Swan Ganz 7,5 Fr 110cm Edwards Lifesciences LLC, Irvine CA, USA 744F75
Percutaneous sheath introducer set 8,5 und 9 Fr, 10 cm with integral haemostasis valve/sideport Arrow international inc. Reading, PA, USA AK-07903
Perfusor FM Braun B.Braun Melsungen AG, Germany 8713820
Potassium chloride Fresenius, Kabi Germany GmbH 6178549
Propofol 2% Fresenius, Kabi Germany GmbH
Saline B.Braun Melsungen AG, Germany
Sonosite Micromaxx Ultrasoundsystem Sonosite Bothell, WA, USA
Stainless Macintosh Size 4 Teleflex Medical Sdn. Bhd, Malaysia 670000
Sterofundin B.Braun Melsungen AG, Germany
Stresnil 40mg/ml Lilly Germany GmbH, Abteilung Elanco Animal Health
Syringe 10 mL Becton Dickinson S.A. Carretera Mequinenza Fraga, Spain 309110
Syringe 2 mL Becton Dickinson S.A. Carretera Mequinenza Fraga, Spain 300928
Syringe 20 mL Becton Dickinson S.A. Carretera Mequinenza Fraga, Spain 300296
Syringe 5 mL Becton Dickinson S.A. Carretera Mequinenza Fraga, Spain 309050
venous catheter 22G B.Braun Melsungen AG, Germany 4269110S-01

DOWNLOAD MATERIALS LIST

References

  1. Ashbaugh, D. G., Bigelow, D. B., Petty, T. L., Levine, B. E. Acute respiratory distress in adults. The Lancet. 2 (7511), 319-323 (1967).
  2. Brower, R. G., et al. Ventilation with lower tidal volumes as compared with traditional tidal volumes for acute lung injury and the acute respiratory distress syndrome. The New England Journal of Medicine. 342 (18), 1301-1308 (2000).
  3. Briel, M., et al. Higher vs lower positive end-expiratory pressure in patients with acute lung injury and acute respiratory distress syndrome: systematic review and meta-analysis. JAMA. 303 (9), 865-873 (2010).
  4. Bellani, G., et al. Epidemiology, Patterns of Care, and Mortality for Patients With Acute Respiratory Distress Syndrome in Intensive Care Units in 50 Countries. JAMA. 315 (8), 788-800 (2016).
  5. Chiumello, D., et al. Respiratory support in patients with acute respiratory distress syndrome: an expert opinion. Critical Care. 21 (1), 240 (2017).
  6. Barnes, T., Zochios, V., Parhar, K. Re-examining Permissive Hypercapnia in ARDS: A Narrative Review. Chest. , (2017).
  7. Matute-Bello, G., Frevert, C. W., Martin, T. R. Animal models of acute lung injury. American Journal of Physiology-Lung Cellular and Molecular Physiology. 295 (3), 379-399 (2008).
  8. Kobayashi, K., et al. Thromboxane A2 exacerbates acute lung injury via promoting edema formation. Scientific Reports. 6, 32109 (2016).
  9. Tian, X., Liu, Z., Yu, T., Yang, H., Feng, L. Ghrelin ameliorates acute lung injury induced by oleic acid via inhibition of endoplasmic reticulum stress. Life Sciences. , (2017).
  10. Kamuf, J., et al. Endexpiratory lung volume measurement correlates with the ventilation/perfusion mismatch in lung injured pigs. Respiratory Research. 18 (1), 101 (2017).
  11. Du, G., Wang, S., Li, Z., Liu, J. Sevoflurane Posttreatment Attenuates Lung Injury Induced by Oleic Acid in Dogs. Anesthesia & Analgesia. 124 (5), 1555-1563 (2017).
  12. Prat, N. J., et al. Low-Dose Heparin Anticoagulation During Extracorporeal Life Support for Acute Respiratory Distress Syndrome in Conscious Sheep. Shock. 44 (6), 560-568 (2015).
  13. Goncalves-de-Albuquerque, C. F., Silva, A. R., Burth, P., Castro-Faria, M. V., Castro-Faria-Neto, H. C. Acute Respiratory Distress Syndrome: Role of Oleic Acid-Triggered Lung Injury and Inflammation. Mediators of Inflammation. 2015, (2015).
  14. Schuster, D. P. ARDS: clinical lessons from the oleic acid model of acute lung injury. American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine. 149 (1), 245-260 (1994).
  15. Goncalves-de-Albuquerque, C. F., et al. Oleic acid induces lung injury in mice through activation of the ERK pathway. Mediators of Inflammation. 2012, 956509 (2012).
  16. Ballard-Croft, C., Wang, D., Sumpter, L. R., Zhou, X., Zwischenberger, J. B. Large-animal models of acute respiratory distress syndrome. The Annals of Thoracic Surgery. 93 (4), 1331-1339 (2012).
  17. O'Driscoll, B. R., et al. BTS guideline for oxygen use in adults in healthcare and emergency settings. Thorax. 72, Suppl 1 90 (2017).
  18. Ettrup, K. S., et al. Basic surgical techniques in the Gottingen minipig: intubation, bladder catheterization, femoral vessel catheterization, and transcardial perfusion. Journal of Visualized Experiments. (52), 2652 (2011).
  19. Russ, M., et al. Lavage-induced Surfactant Depletion in Pigs As a Model of the Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS). Journal of Visualized Experiments. (115), 53610 (2016).
  20. Brower, R. G., et al. Higher versus lower positive end-expiratory pressures in patients with the acute respiratory distress syndrome. The New England Journal of Medicine. 351 (4), 327-336 (2004).
  21. Hartmann, E. K., et al. Influence of respiratory rate and end-expiratory pressure variation on cyclic alveolar recruitment in an experimental lung injury model. Critical Care. 16 (1), (2012).
  22. Hartmann, E. K., et al. Inhalation therapy with the synthetic TIP-like peptide AP318 attenuates pulmonary inflammation in a porcine sepsis model. BMC Pulmonary Medicine. 15, 7 (2015).
  23. Julien, M., Hoeffel, J. M., Flick, M. R. Oleic acid lung injury in sheep. Journal of Applied Physiology. 60 (2), 433-440 (1986).
  24. Wiener-Kronish, J. P., et al. Relationship of pleural effusions to increased permeability pulmonary edema in anesthetized sheep. Journal of Clinical Investigation. 82 (4), 1422-1429 (1988).
  25. Yahagi, N., et al. Low molecular weight dextran attenuates increase in extravascular lung water caused by ARDS. American Journal of Emergency Medicine. 18 (2), 180-183 (2000).
  26. Eiermann, G. J., Dickey, B. F., Thrall, R. S. Polymorphonuclear leukocyte participation in acute oleic-acid-induced lung injury. The American Review of Respiratory Disease. 128 (5), 845-850 (1983).
  27. Townsley, M. I., Lim, E. H., Sahawneh, T. M., Song, W. Interaction of chemical and high vascular pressure injury in isolated canine lung. Journal of Applied Physiology. 69 (5), 1657-1664 (1990).
  28. Young, J. S., et al. Sodium nitroprusside mitigates oleic acid-induced acute lung injury. The Annals of Thoracic Surgery. 69 (1), 224-227 (2000).
  29. Katz, S. A., et al. Catalase pretreatment attenuates oleic acid-induced edema in isolated rabbit lung. Journal of Applied Physiology. 65 (3), 1301-1306 (1988).
  30. El-Haddad, H., Jang, H., Chen, W., Soubani, A. O. Effect of ARDS Severity and Etiology on Short-Term Outcomes. Respiratory Care. 62 (9), 1178-1185 (2017).
  31. Wang, H. M., Bodenstein, M., Markstaller, K. Overview of the pathology of three widely used animal models of acute lung injury. European Surgical Research. 40 (4), 305-316 (2008).

Tags

Medisin problemet 140 ARDS lunge skade oljesyre gris dyremodell metode
Oljesyre-injeksjon i griser som en modell for akutt Respiratory Distress syndrom
Play Video
PDF DOI DOWNLOAD MATERIALS LIST

Cite this Article

Kamuf, J., Garcia-Bardon, A.,More

Kamuf, J., Garcia-Bardon, A., Ziebart, A., Thomas, R., Rümmler, R., Möllmann, C., Hartmann, E. K. Oleic Acid-Injection in Pigs As a Model for Acute Respiratory Distress Syndrome. J. Vis. Exp. (140), e57783, doi:10.3791/57783 (2018).

Less
Copy Citation Download Citation Reprints and Permissions
View Video

Get cutting-edge science videos from JoVE sent straight to your inbox every month.

Waiting X
Simple Hit Counter