Summary
En este artículo, presentamos un protocolo para inducir una lesión pulmonar aguda en el cerdo por inyección venosa central de ácido oleico. Se trata de un modelo animal establecido para estudiar el síndrome de dificultad respiratoria agudo (SDRA).
Abstract
El síndrome de dificultad respiratoria agudo es una enfermedad de la pertinente unidad de cuidados intensivos con una incidencia que oscila entre 2.2% y 19% de los pacientes de la unidad de cuidados intensivos. A pesar de tratamiento avances durante las últimas décadas, SDRA pacientes sufren todavía las tasas de mortalidad entre 35 y 40%. Todavía hay una necesidad de más investigación mejorar los resultados de los pacientes afectos de SDRA. Un problema es que no hay modelo animal solo puede mímico el pathomechanism complejo del síndrome de distrés respiratorio agudo, pero existen varios modelos para estudiar diferentes partes de la misma. Inyección de ácido oleico (OAI)-lesión pulmonar inducida es un modelo bien establecido para el estudio de estrategias de ventilación, distribución mecánica y ventilación y perfusión pulmonar en animales. OAI conduce al intercambio de gas seriamente deteriorada, deterioro de la mecánica pulmonar y la interrupción de la barrera alveolo-capilar. La desventaja de este modelo es la controvertida importancia mecanicista de este modelo y la necesidad de acceso venoso central, que es un reto especialmente en los modelos animales más pequeños. En Resumen, OAI-inducida del pulmón lesión conduce a resultados reproducibles en animales pequeños y grandes y por lo tanto, representa un modelo adecuado para el estudio de SDRA. Sin embargo, más investigación es necesaria encontrar un modelo que imita todas las partes del SDRA y carece de los problemas asociados con los diversos modelos existentes hoy en día.
Introduction
El síndrome de dificultad respiratoria agudo (SDRA) es un síndrome de cuidados intensivos que se ha estudiado extensivamente desde su primera descripción hace unos 50 años1. Este cuerpo de investigación condujo a una mejor comprensión de la patofisiología y causa el desarrollo de ARDS resultando en atención al paciente y resultado2,3. Sin embargo, la mortalidad en pacientes con SDRA sigue siendo muy alta con unos 35-40%4,5,6. El hecho de que alrededor del 10% de los ingresos de ICU y 23% de los pacientes de la UCI que requieren ventilación mecánica por SDRA subraya la importancia para futuras investigaciones en este campo.
Los modelos animales son ampliamente utilizados en la investigación para examinar cambios patofisiológicos y posibles modalidades de tratamiento para diferentes tipos de enfermedades. Debido a la complejidad del SDRA, no hay solo animal modelo para imitar esta enfermedad, pero diferentes modelos que representan diferentes aspectos7. Un modelo bien establecido es la inyección de ácido oleico (OAI)-inducida por la lesión pulmonar. Este modelo se ha utilizado en una gran variedad de animales, incluyendo ratones8, ratas9, cerdos10, perros11y12de ovejas. El ácido oleico es un ácido graso insaturado y el ácido graso más común en el cuerpo de los seres humanos sanos13. Está presente en el plasma, las membranas celulares y tejido adiposo humano13. Fisiológicamente, está ligada a la albúmina mientras que se realiza a través de la circulación sanguínea13. Aumento de los niveles de ácidos grasos en el torrente sanguíneo está asociado con diferentes patologías y la severidad de algunas enfermedades se correlaciona con suero ácido graso niveles13. El ácido oleico ARDS-modelo fue desarrollado en un intento de reproducir SDRA causada por embolismo lipídico en pacientes de trauma14. El ácido oleico tiene efectos directos sobre los receptores inmunes innatos en pulmones de acumulación de neutrófilos13 y disparadores15, mediador inflamatorio producción16y célula muerte13. Fisiológico, el ácido oleico induce rápidamente progresiva hipoxemia, aumento de la presión arterial pulmonar y la acumulación de agua pulmonar extravascular. Además, induce hipotensión arterial y depresión miocardio7. Las desventajas de este modelo son la necesidad de acceso venoso central, la cuestionable importancia mecanicista y el potencial avance letal causada por hipoxemia rápida y depresión cardiaca. La ventaja de este modelo en comparación con otros modelos es la facilidad de uso en pequeños y grandes animales, la reproducibilidad válida de los mecanismos patofisiológicos en el SDRA, el inicio agudo del SDRA después de la inyección de ácido oleico, y la posibilidad de estudiar aislado SDRA sin inflamación sistémica como en muchas otra sepsis modelos7. En el siguiente artículo, le damos una descripción detallada de la lesión pulmonar inducida por el ácido oleico en cerdos y proporcionan datos representativos para caracterizar la estabilidad de los compromisos en la función pulmonar. Existen diferentes protocolos para la lesión pulmonar inducida por la OAI. El protocolo proporciona aquí es capaz de inducir confiablemente la lesión pulmonar aguda.
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Protocol
Todos los experimentos con animales aquí descritos han sido aprobados por el Comité de cuidado institucional y estado de los animales (Landesuntersuchungsamt Rheinland-Pfalz, Koblenz, Alemania; número de homologación G14-1-077) y se llevaron a cabo siguiendo las directrices de la Sociedad Europea y alemana de Ciencias de animales de laboratorio. Los experimentos se realizaron en cerdos anestesiados masculinos (sus scrofa domestica) de edad de 2-3 meses, 27-29 kg de peso.
1. anestesia, intubación y ventilación mecánica
- Retener el alimento por 6 h antes de la anestesia para reducir el riesgo de aspiración, pero permitir el acceso libre al agua para reducir el estrés.
- Para la sedación, inyectar una combinación de ketamina (4 mg kg-1) y Azaperone (8 mg kg-1) en el cuello y el músculo glúteo del cerdo con una aguja para inyección intramuscular (20 G) mientras el animal está en el cuadro de animales.
PRECAUCIÓN: Use guantes cuando trabaje con el animal. - Insertar catéter de vena periférica (20 G) en una vena de la oreja después de la desinfección local con alcohol.
- Inyecte fentanilo (4 μg kg-1), propofol (3 mg kg-1) y atracurio (0, 5 mg kg-1) por vía intravenosa para la inducción de la anestesia.
- Cuando el cerdo deja de respirar, colóquelo en posición decúbito supino sobre la camilla e inmovilizar con vendajes.
- Comience a controlar la saturación periférica de oxígeno (SpO2) por recorte del sensor a una de las orejas o la cola del animal.
- Ventile el cerdo con una máscara para los perros de ventilación, tamaño 2, con una presión inspiratoria pico por debajo de 20 cm H2O, un positivo de presión espiratoria (PEEP) de 5 cm H2O, una frecuencia respiratoria de 14-16/min y una fracción inspiratoria de oxígeno (FiO2) de 1.0.
- Iniciar una infusión continua con solución electrolítica balanceada (5 mLkg-1 h-1), propofol (8-12 mg kg-1 h-1) y fentanilo (0.1-0.2 mg kg-1 h-1) para mantener la anestesia.
- Para la intubación, preparación de un tubo endotraqueal común conveniente para el animal (ej., peso de 25-30 kg, diámetro interno del tubo endotraqueal (ID) 6-7 mm) con introductor de tubo endotraqueal y laringoscopio común con un Macintosh hoja 4.
Nota: Dos personas son necesarias para la intubación. - Persona 1: Tire de la lengüeta con una mano y presiona el hocico dorsalmente con la otra.
- Persona 2: Insertar el laringoscopio y avanzar como de costumbre hasta la epiglotis a la vista.
- Tire el laringoscopio ventralmente para visualizar las cuerdas vocales.
Nota: A veces la epiglotis "pega" al palatino blando. En este caso, movilizarla con la punta del tubo. - Inserte el tubo por las cuerdas vocales y retire el introductor.
- Bloquear el manguito del tubo con una jeringa con 10 mL de aire.
- Conecte el tubo al ventilador.
- Compruebe la colocación correcta del tubo de espiración regular de dióxido de carbono (CO2) con igual ventilación de ambos pulmones con auscultación y capnografía.
- Iniciar la ventilación mecánica (volumen tidal positiva PEEP 5 cm H20, 6-8 mL/kg, FiO2 para mantener la saturación periférica de oxígeno (SpO2) entre 94-98%17, de la frecuencia respiratoria para mantener presión marea del final de dióxido de carbono (etCO 2) entre 35-45 mmHG).
2. instrumentación
- Repliegue las patas con vendas para estirar la piel sobre el área femoral para catheterizing los vasos necesarios.
- Preparar una jeringa de 5 mL, jeringa de 10 mL, aguja de Seldinger, 3 vainas de introductor (5 Fr, 6 Fr, 8 Fr) con guías, un catéter venoso central con 3 puertos (7 Fr, 30 cm) con guía metálica y un catéter de arteria pulmonar (7,5 Fr 110 cm).
- Generosamente, desinfectar la zona femoral con desinfectante de la piel aplicando un trapo abajo técnica.
- Llene completamente los catéteres con solución salina.
- Coloque la sonda del ultrasonido en el ligamento inguinal derecho y exploración de los vasos femorales.
- Gire la sonda 90° para visualizar completamente la arteria femoral en el eje largo.
- Canule arteria femoral derecha bajo visualización ecográfica en línea con la aguja de Seldinger.
Nota: Hay diferentes maneras de obtener acceso vascular con o sin ultrasonido. Ultrasonido-dirigida de la canulación vascular no es necesaria para este modelo. - Cuando sale sangre brillante que pulsa, introducir el alambre de la dirección y retraer la aguja.
- Visualizar la vena femoral y canule la vena bajo visualización ecográfica en línea y aspiración continua con la aguja.
- Cuando la sangre venosa es aspirable, desconecte la jeringa e inserte el alambre de la dirección.
- Retire la aguja.
- Compruebe la posición de los cables con ultrasonido.
- Introduzca el introductor arterial (5 Fr) y catéter venoso central mediante técnica de Seldinger (ver para más detalles sobre la técnica de Seldinger, método publicado18).
- Repetir la punción arterial y venosa en otro lado y coloque las envolturas del introductor con técnica de Seldinger´s descrita (arteria 6 Fr, vena 8 Fr).
- Conecte el introductor arterial y catéter venoso central a un sistema transductor adecuado para el equipo de monitoreo.
- Calibrar la supervisión invasor contra el ambiente (cero) con la apertura de los tres-camino-llaves de paso a la atmósfera y presione cero todo en el monitor.
- Devolver las llaves de tres manera para medir la hemodinámica.
- Iniciar monitorización hemodinámica.
- Coloque todos los transductores de presión a la altura de la aurícula derecha.
- Interruptor de la infusión de propofol (8-12 mg kg-1 h-1) y fentanilo (0.1-0.2 mg kg-1 h-1) a uno de los puertos de la línea venosa central para mantener la anestesia.
3. ultra rápida medición de la presión parcial de oxígeno (pO2)
Nota: La medición de la pO2 con la sonda para ultrarrápida pO2-medición no es obligatoria pero ayuda a visualizar los cambios en tiempo real en la pO2.
- Software de visor de NeoFox abierto y haga clic en Opciones.
- Seleccione la ficha de calibración y haga clic en el botón de Calibración abierto .
- Elegir archivo de calibración y haga clic en abrir y Descargar.
- Confirma la ventana emergente haga clic en sí.
- Abra el diálogo de Opciones .
- Elija la pestaña calibración y haga clic en calibración monopunto.
- Entrar en 21% en el campo de oxígeno y la temperatura en el campo de temperatura.
- Haga clic en uso actual Tau y Descargar. Luego, confirmar la ventana emergente haga clic en sí.
- Inserte la sonda de medición ultrarrápida de pO2 a través del introductor arterial izquierda.
4. COLOCACIÓN DE CATÉTER DE ARTERIA PULMONAR
- Comprobar el balón del catéter de arteria pulmonar por daño.
- Conectarse al sistema de transductor adecuado para el equipo de monitoreo.
- Calibrar la presión arterial pulmonar de monitoreo contra el ambiente (cero) al abrir la llave de tres vías a la atmósfera y la prensa cero en el monitor.
- Devolver la llave de tres vías para medir la presión arterial pulmonar.
- Comience a controlar la presión arterial pulmonar.
- Inserte el catéter de arteria pulmonar a través del introductor venoso izquierdo (globo desinflado).
- Cuando el catéter de arteria pulmonar ha pasado a través de la vaina introductora, inflar el balón con 1 mL de aire.
- Haga avanzar el catéter de arteria pulmonar y controlar las formas de onda típicas (vasos venoso, aurícula derecha, ventrículo derecho, arteria pulmonar y presión de cuña capilar pulmonar). Desinfle el balón y comprobar, si es posible aspirar sangre a través de todos los puertos del catéter de arteria pulmonar.
Nota: para instrucciones detalladas sobre cómo insertar catéter de arteria pulmonar, consulte la publicación anterior19.
5. inducción de lesión pulmonar
- Preparar la solución de ácido oleico: 0,1 mL kg-1 de ácido oleico en 20 mL jeringa y conectarlo a una llave de 3 vías.
- Tomar 2 mL de sangre en otra jeringa de 20 mL y agregar solución salina hasta un volumen total de 20 mL en ambas jeringas.
- Conecte la jeringa de segunda también la llave de 3 vías.
PRECAUCIÓN: Use guantes y protección ocular cuando se trabaja con ácido oleico. - Preparar la noradrenalina (0.1 mg/mL) para infusión continua y para la inyección del bolo (10 μg/mL).
- Conecte la bomba de jeringa de norepinefrina a uno de los puertos del catéter venoso central sin iniciarlo.
- Iniciar la ultrarrápida pO2-medición.
- Antes de la inducción de lesión pulmonar, anote los valores (línea base) de todos los parámetros relevantes.
- La FO2 a 1.0 y realizar una maniobra de reclutamiento pulmonar (meseta presión 40 cm H2O 10 s).
- Conecte la llave de 3 vías al puerto proximal del catéter de arteria pulmonar.
- Homogeneizar el ácido oleico y la mezcla de sangre/solución salina mediante la inyección repetitiva de una jeringa en el otro a través de la llave de 3 vías y seguir mezclando todo el tiempo.
- Cuando es una emulsión homogénea, inyecte 2 mL de la emulsión y continúe batiendo.
Nota: Si se detiene la mezcla, la emulsión puede separar en una lipofílica y una parte hidrofílica. - Estrechamente monitorizar la hemodinámica después de la inyección de ácido oleico y mantenga la norepinefrina a la mano. Si es necesario, dar la noradrenalina como la inyección del bolo (10-100 μg) o infusión continua para mantener la presión arterial media por encima de 60 mmHg.
- Repetir la inyección de 2 mL de la solución cada 3 minutos hasta que la presión parcial arterial de oxígeno (PaO2) / FiO2-relación está por debajo de 200 mmHg.
- Si la jeringa esté vacía antes de la PaO2/FiO2-cociente está entre 100 y 200 mmHg, preparar 2 jeringas más como se describe en el paso 5.1.
- Espere 30 minutos y volver a evaluar la PaO2/FiO2-relación. Si es todavía más de 200 mmHg, repita los pasos 5.5-5.8 hasta PaO2/FiO2-relación baja entre 100 y 200 mmHg.
- Si PaO2/FiO2-cociente está entre 100 y 200 mmHg, espere 30 minutos y volver a comprobar.
- Si es persistente por debajo de 200 mmHg iniciar tratamiento o experimento, de lo contrario preparar 2 jeringas más como se describe en el paso 5.1 y repetir pasos 5.5-5.9.
- La ventilación según las sugerencias del ARDS network20set.
6. final del experimento y la eutanasia
- Inyecte 0.5 mg de fentanilo a la anestesia continua y espere 5 minutos inyectar 200 mg de propofol y 40 mmol de cloruro de potasio a la eutanasia del animal en la anestesia profunda.
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Representative Results
PaO2/FiO2-proporción disminuye después de la aplicación fraccionada de ácido oleico (figura 1). En el estudio presentado, 0.185 ± 0,01 ml kg-1 ácido oleico era necesario para la inducción de lesión pulmonar. Todos los animales mostraron una deterioro oxigenación después de la inducción de lesión pulmonar, con variedades en el tiempo más curso. En animal 1 y 3, permaneció en un nivel con pocas fluctuaciones; animal 2, observamos un aumento inicial, seguido por una disminución en la final, mientras que animal 4 muestra un aumento constante. Sin embargo, encontramos un marcado deterioro en la oxigenación en todos los 4 animales después de 6 h. Por lo tanto, es necesario vigilar estrechamente la PaO2/FiO2-relación mientras que la lesión pulmonar. Utilizamos una ultrarrápida pO2-sonda de medición para monitorear la disminución en la PaO2 en tiempo real21. Otra opción es tomar muestras de gas de sangre arterial regular desde el momento que la SpO2 comienza a caer. En animales tratados con el vehículo (5 y 6), no hay ninguna disminución de la PaO2/FiO2-relación.
La disminución de la PaO2/FiO2-cociente es sido paralelo a por un aumento en la presión arterial pulmonar (PAP), que generalmente permanece elevada durante el resto del experimento (figura 2). Similar a PaO2/FiO2-relación, a veces varía un poco. En un animal (animal 3), MPAP me alojé en este nivel en dos animales (animal 1 y 4), bajó un poco; en un animal (animal 2), inicialmente bajó para levantarse luego. En animales tratados con el vehículo (5 y 6), MPAP no cambió durante el experimento.
Lesión pulmonar también es visualmente perceptible en pulmones sacados después de la muerte del animal. La figura 3 muestra representativos pulmones de un cerdo con lesión pulmonar inducida por IAA después de la eutanasia. En rebanadas histologic, procesados según publicaciones anteriores22, hemorragia y edema alveolar son visibles (figura 4).
Figura 1 : Desarrollo de PaO 2 /FIO 2 -Relación durante 6 h después de la inyección de ácido oleico en cerdos ejemplares 4 y 2 cerdos tratados con vehículo. (A). representante parcelas mostrando valores estables con fluctuaciones poco subida inicial (animales 1 y 3), seguido por una disminución (animal 2) o subida continua (animal 4). Vehículo tratado cerdos (animales 5 y 6) muestran poca variación con el tiempo. (B). la desviación media y estándar para todos los animales. Haga clic aquí para ver una versión más grande de esta figura.
Figura 2 : Desarrollo de la presión de arteria pulmonar media (PAPM) durante 6 h después de la inyección de ácido oleico en cerdos ejemplares 4 y 2 cerdos tratados con vehículo. (A). representante de las parcelas que muestran un incremento inicial en todos los 4 animales. En un animal (animal 3), MPAP me alojé en este nivel en dos animales (animal 1 y 4), bajó un poco; en un animal (animal 2), inicialmente bajó para levantarse luego. Vehículo tratado cerdos (animales 5 y 6) muestran poca variación con el tiempo. (B). la desviación media y estándar para todos los animales. Haga clic aquí para ver una versión más grande de esta figura.
Figura 3 : Pulmones después de la inyección de ácido oleico. Foto de pulmones 6 h después de la inyección de ácido oleico. Áreas hemorrágicas son accesibles. Haga clic aquí para ver una versión más grande de esta figura.
Figura 4 : Imágenes histologic de la lesión pulmonar después de la inyección de ácido oleico. Los pulmones se fijaron en formalina al 10% para secciones de parafina y tinción de hematoxilina/eosina. Ampliación de imagen: 10 X. (A). edema Alveolar. (B). la hemorragia. Haga clic aquí para ver una versión más grande de esta figura.
| Animal 1 | Animal 2 | Animal 3 | Animal 4 | Animal 5 | Animal 6 | |
| Peso corporal [kg] | 27 | 28 | 27 | 27 | 27 | 29 |
| Lóbulo superior derecho mojado [g] | 96 | 83 | 116 | 116 | 60 | 44 |
| Lóbulo superior derecho seco [g] | 14 | 13 | 13 | 11 | 11 | 9 |
| Húmedo a seco | 6, 9 | 6.4 | 8,9 | 10,5 | 5.5 | 4, 9 |
Tabla 1: Esta tabla muestra el peso de los animales, peso húmedo, peso seco y mojado-a-seco-ratio del lóbulo superior derecho de pulmones de los animales.
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Discussion
Este artículo describe un método de lesión pulmonar inducida por el ácido oleico como modelo para estudiar varios aspectos del SDRA grave. Hay también otros protocolos con emulsiones de diferentes sitios de inyección diferentes y diferentes temperaturas de la emulsión23,24,25,26,27,28 ,29. Nuestro método ofrece un deterioro en la función pulmonar reproducible y estable. Como el efecto del ácido oleico es dosis dependiente, es necesario definir el umbral individual para el PaO2/FiO2-proporción, dependiendo de lo deseado estudiar y encontrar la dosis necesaria de ácido oleico para lograr esta relación.
Cuando se utiliza este método, hay algunas trampas. La primera es la lipofilia del ácido oleico. Para evitar que se emulsiona en la mezcla de sangre/suero, es necesario mezclar continuamente. Otro problema es el cambio repentino de hemodinámica después de la inyección de ácido oleico. Directamente después de la inyección de ácido oleico, valores PAP pueden aumentar bruscamente a más de 60 mmHg, lo que puede provocar la descompensación hemodinámica repentina y la muerte del animal. Por lo tanto, es necesario mantener suficiente medicamento de rescate, por ejemplo, norepinefrina, preparado y a mano. No obstante, la descompensación hemodinámica a veces resulta en la muerte súbita del animal que no se puede prevenir. El último escollo es la secuela de ácido oleico. Similar al SDRA humana, el tiempo de inicio de los síntomas puede variar y es ni posible predecir exactamente cuánto ácido oleico es necesario en un cerdo determinado para la inducción de lesión pulmonar, ni para predecir el impacto de una dosis dada en la PaO2/FiO2-relación. PaO2/FiO2-ratios pueden ser casi estancada; pero podría también mejorar o declinar aún más. Esto se muestra en la figura 1. Una vez la PaO2/FiO2-cociente está entre 100 y 200 mmHg en un PEEP ≥ 5 cm H2O, se requiere oxigenación permanecer deteriorada y debajo de este umbral durante más de 30 minutos generalmente, PaO2/FiO2 permanece relativamente constante durante este tiempo, aunque puede caer más. Rara vez, incluso una mejora es posible, alcanzando valores por encima de 200 mmHg. En estas circunstancias, es necesario más ácido oleico.
La inducción de lesión pulmonar por el ácido oleico tiene ciertas limitaciones. La principal desventaja es la necesidad de acceso venoso central, que puede ser un desafío particularmente en animales pequeños. Otra es la cuestión acerca de la relevancia mecanicista de este modelo. El ácido oleico ARDS-modelo fue desarrollado en un intento de reproducir ARDS debido a embolismo lipídico en pacientes de trauma14. Pero el trauma sólo es causante de aproximadamente el 10% de los casos de SDRA30 y si es o no otras causas como sepsis o neumonía comparten el mismo mecanismo aún en discusión. La desventaja final de este modelo de cerdo para el SDRA es la compleja instrumentación y experiencia clínica necesaria para mantener la anestesia en animales grandes hipóxicos con cambios hemodinámicos bruscos. Por lo tanto, sólo investigadores con experiencia en grandes animal medicina investigación y unidad de cuidados intensivos deben trabajar con este modelo o por lo menos cerca supervisar investigadores inexpertos.
Sin embargo, hay ventajas a este modelo. Produce los cambios patológicos básicos del SDRA humano – lesión inflamatoria pulmonar con los cambios de permeabilidad, deterioro en la mecánica de intercambio y pulmón de gas – muy bien y con buena reproducibilidad7,31. Esto la hace superior a otros modelos que generalmente carecen de uno o más de los efectos patológicos. Depleción de surfactante por lavado induce sólo poco alveolar cambios epiteliales7,19 y administración de lipopolisacárido, un modelo de la sepsia, generalmente induce sólo cambios mínimos de la barrera alveolo-capilar7. Inyección de ácido oleico es factible en animales grandes y pequeños, así que puede ser utilizada en varios laboratorios que utilizan modelos animales8,9,10,12. En tercer lugar, no sólo imita a la fase temprana del SDRA, pero también en fases posteriores con la deposición de fibrina en la superficie alveolar16. Además, al utilizar animales grandes, es posible utilizar Monitoreo clínico extendido e instrumentación que no está completamente disponible en pequeños animales. Esto se asemeja a la situación de una cabecera de ajuste que los médicos de cuidados intensivos se utilizan, lo que permite facilitar el acceso para los médicos a este método y facilitar una rápida implementación de algoritmos de tratamiento.
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Disclosures
Todos los autores no divulgar ningún conflicto de interés financiero o de cualquier otro.
Acknowledgments
Los autores queremos agradecer Dagmar Dirvonskis excelente soporte técnico.
Materials
| Name | Company | Catalog Number | Comments |
| 3-way-stopcock blue | Becton Dickinson Infusion Therapy AB Helsingborg, Sweden | 394602 | |
| 3-way-stopcock red | Becton Dickinson Infusion Therapy AB Helsingborg, Sweden | 394605 | |
| Atracurium | Hikma Pharma GmbH , Martinsried | 4262659 | |
| Canula 20 G | Becton Dickinson S.A. Carretera Mequinenza Fraga, Spain | 301300 | |
| Datex Ohmeda S5 | GE Healthcare Finland Oy, Helsinki, Finland | ||
| Desinfection | Schülke & Mayr GmbH, Germany | 104802 | |
| Endotracheal tube | Teleflex Medical Sdn. Bhd, Malaysia | 112482 | |
| Endotracheal tube introducer | Rüsch | 5033062 | |
| Engström Carestation | GE Heathcare, Madison USA | ||
| Fentanyl | Janssen-Cilag GmbH, Neuss | ||
| Gloves | Paul Hartmann, Germany | 9422131 | |
| Incetomat-line 150 cm | Fresenius, Kabi Germany GmbH | 9004112 | |
| Ketamine | Hameln Pharmaceuticals GmbH | ||
| Laryngoscope | Teleflex Medical Sdn. Bhd, Malaysia | 671067-000020 | |
| Logical pressure monitoring system | Smith- Medical Germany GmbH | MX9606 | |
| Logicath 7 Fr 3-lumen 30cm | Smith- Medical Germany GmbH | MXA233x30x70-E | |
| Masimo Radical 7 | Masimo Corporation Irvine, Ca 92618 USA | ||
| Mask for ventilating dogs | Henry Schein, Germany | 730-246 | |
| Neofox Kit | Ocean optics Largo, FL USA | NEOFOX-KIT-PROBE | |
| Norepinephrine | Sanofi- Aventis, Seutschland GmbH | 73016 | |
| Oleic acid | Applichem GmbH Darmstadt, Germany | 1,426,591,611 | |
| Original Perfusor syringe 50ml Luer Lock | B.Braun Melsungen AG, Germany | 8728810F | |
| PA-Katheter Swan Ganz 7,5 Fr 110cm | Edwards Lifesciences LLC, Irvine CA, USA | 744F75 | |
| Percutaneous sheath introducer set 8,5 und 9 Fr, 10 cm with integral haemostasis valve/sideport | Arrow international inc. Reading, PA, USA | AK-07903 | |
| Perfusor FM Braun | B.Braun Melsungen AG, Germany | 8713820 | |
| Potassium chloride | Fresenius, Kabi Germany GmbH | 6178549 | |
| Propofol 2% | Fresenius, Kabi Germany GmbH | ||
| Saline | B.Braun Melsungen AG, Germany | ||
| Sonosite Micromaxx Ultrasoundsystem | Sonosite Bothell, WA, USA | ||
| Stainless Macintosh Size 4 | Teleflex Medical Sdn. Bhd, Malaysia | 670000 | |
| Sterofundin | B.Braun Melsungen AG, Germany | ||
| Stresnil 40mg/ml | Lilly Germany GmbH, Abteilung Elanco Animal Health | ||
| Syringe 10 mL | Becton Dickinson S.A. Carretera Mequinenza Fraga, Spain | 309110 | |
| Syringe 2 mL | Becton Dickinson S.A. Carretera Mequinenza Fraga, Spain | 300928 | |
| Syringe 20 mL | Becton Dickinson S.A. Carretera Mequinenza Fraga, Spain | 300296 | |
| Syringe 5 mL | Becton Dickinson S.A. Carretera Mequinenza Fraga, Spain | 309050 | |
| venous catheter 22G | B.Braun Melsungen AG, Germany | 4269110S-01 |
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