Summary
Häri presenterar vi ett protokoll för postconditioning med laktat-anrikat blod, vilket är en ny metod för kardioprotection. Detta protokoll omfattar intermittent reperfusion och snabba koronara injektioner av laktat Ringers lösning. Detta kan tillämpas på patienter med hjärtinfarkt med ST-segmenthöjd som genomgår primär perkutan koronar intervention.
Abstract
De positiva effekterna av reperfusion-behandling för hjärtinfarkt med ST-segment (STEMI) dämpas av reperfusion-skada. Ingen metod har visat sig framgångsrik för att förhindra denna skada i den kliniska inställningen hittills. Samtidigt har en ny metod för kardioprotection hos patienter med STEMI, dvs postconditioning med laktatanrikat blod (PCLeB), nyligen rapporterats. PCLeB är en modifiering av det ursprungliga protokollet för postconditioning, syftar till att öka förseningen i återhämtningen från vävnad acidos produceras under ischit. Detta syftade till att uppnå kontrollerad reperfusion med vävnad syresättning och minimal laktat washout. I detta modifierade postconditioning protokoll, varaktigheten av varje kort reperfusion gradvis ökas stegvis på ett sätt från 10 till 60 s. Varje kort ischemisk period varar för 60 s. I slutet av varje kort reperfusion, injektion av laktat Ringers lösning (20-30 ml) utförs direkt i den skyldige kranskärl omedelbart innan ballong inflationen och ballongen snabbt pumpas på lesion platsen, så att laktat är fångade inuti den ischemiska hjärtmuskeln under varje kort repetitiv ischemisk period. Efter sju cykler av ballong inflation och deflation utförs full reperfusion. Stup utförs därefter, och den perkutan koronar intervention är avslutad. Utmärkta sjukhus och 6 månaders utfall hos ett begränsat antal patienter med STEMI som behandlats med PCLeB har redan rapporterats. Den här metoden artikeln innehåller en detaljerad beskrivning av varje steg i PCLeB procedurer.
Introduction
Den utbredda användningen av koronar reperfusion har markant förbättrat överlevnaden för patienter med hjärtinfarkt med St-segmentets höjd (STEMI) under de senaste decennierna1,2. Tvärtom, andelen patienter med hjärtsvikt efter hjärtinfarkt (post-mi) har ökat, paradoxalt3,4. För att minska incidensen av hjärtsvikt efter MI, är ytterligare reduktion av infarktstorleken av största vikt.
Läglig restaurering av koronar blodflödet är avgörande för bärgning hjärtinfarkt celler från ischemisk celldöd. Emellertid, restaurering av koronar blodflödet till den ischemiska hjärtmuskeln inducerar en annan typ av celldöd, som är myokardiell reperfusion skada och minskar hjärt-bärgning effekter av reperfusion terapi5,6. Därför, för att ytterligare minska den-infarct storlek och förbättra resultaten av patienter med STEMI, förebyggande av hjärt-reperfusion skada är avgörande. Men trots anmärkningsvärda ansträngningar under årtionden, har ingen strategi visat sig framgångsrik för att förhindra denna skada i den kliniska inställningen hittills. Nyligen har en ny metod för kardioprotection hos patienter med STEMI, dvs postconditioning med laktatanrikat blod (pcleb), rapporterats7,8,9. PCLeB är en modifiering av det ursprungliga protokollet för postconditioning rapporterat av Staat et al10. I det ursprungliga postconditioning-protokollet, är den skyldige kranskärlssjukdom återupptas och omedelbar tillämpning av fyra korta cykler av intermittent reperfusion utförs. Trots sin första framgång i en liten pilotstudie10, har det ursprungliga postconditioning-protokollet misslyckats med att förbättra resultaten av patienter med STEMI i storskaliga kliniska prövningar11,12,13 . I pcleb-protokollet ändrades det ursprungliga postconditioning-protokollet för att öka fördröjningen av återhämtningen från vävnads acidos som produceras under ischemi eftersom förseningen av återhämtningen från vävnads acidos ansågs vara ansvarig för kardioprotektiva effekter av postconditioning14. För detta ändamål, förutom intermittent reperfusion, i tid koronar injektioner av laktat Ringers lösning införlivades i postconditioning protokollet, som syftar till att uppnå kontrollerad reperfusion med vävnad syresättning och minimal laktat washout. Genom detta tillvägagångssätt, hastigheten på återhämtning från vävnads acidos i förhållande till den för vävnad åter syresättning kan minskas avsevärt, vilket gör förseningen i återhämtning från vävnads acidos definitiv. Varaktigheten av varje kort reperfusion, i detta modifierade postconditioning protokoll (figur 1), ökas gradvis i ett stegvis sätt från 10 till 60 s. Detta tillvägagångssätt förhindrar abrupt och snabb blekt av laktat under den mycket tidiga fasen av reperfusion. Varje kort ischemisk period varar för 60 s. injektion av laktat Ringers lösning utförs för att leverera laktat direkt i den skyldige kranskärl i slutet av varje kort reperfusion. 20 mL laktat Ringers lösning injiceras för rätt kranskärlssjukdom och 30 mL injiceras för den vänstra koronar artären. Detta görs omedelbart före ballong inflationen. Under varje kort repetitiv ischemisk period, att fälla laktat inuti den ischemiska myocardium, ballongen är snabbt uppblåst på lesion platsen. Full reperfusion utförs efter sju cykler av ballong inflation och deflation. Därefter, och perkutan koronar intervention (PCI) är avslutad. Utmärkt i-sjukhuset15 och 6 månad16 utfall hos ett begränsat antal patienter med STEMI behandling med pcleb har redan rapporterats. Denna metod artikel ger en detaljerad beskrivning av varje steg i PCLeB förfaranden, som är utvecklad för att förhindra hjärt-reperfusion skada hos patienter med STEMI.
Protocol
Detta protokoll godkändes av etikprövningsnämnden vid Saitama Municipal Hospital. Patienten, vars fallstudie presenteras, gav skriftligt informerat samtycke till offentliggörandet av hans fall och åtföljande fall bilder.
1. Set-up för PCLeB
- Vid start av koronarangiografi (CAG), Förbered grenröret för PCLeB. Anslut en inlopps ledning av samlingsröret till en kontrast medelstor flaska och en annan inlopps ledning till en 500 ml flaska med laktat Ringers lösning blandat med 500 U heparin natrium (figur 2).
- Utför CAG och lokalisera den ockluderade lesionen. Efter avslutad CAG, införa en vägledande kateter, som är ansluten till grenröret via en Y-kontakt, i aorta och engagera den i ostium av den skyldige kranskärl som vanligt.
- Starta ledningar med en ballongkateter placerad inuti vägledande katetern nära dess utlopp.
- Om koronar flödet för övrigt startas om med passagen av tråden genom ockluderade lesion, flytta ballong katetern snabbt mot den skyldige lesion att åter ockludera den lesion webbplats. Efter åter ockludera den lesion platsen, återuppta och avsluta ledningar förfaranden.
Anmärkning: Sådana oförutsedda koronar reflow händer ibland; Därför är ballong katetern placerad inuti vägledande katetern under lednings förfarandet. - Efter avslutad ledningar förfaranden, flytta ballong katetern framåt och placera ballongen vid ockluderade lesion. Kontrollera placeringen av ballongen med kontrast medium injektion, för att se om ballongen är lämpligt placerad vid ockluderade lesion.
Anmärkning: Efter avslutad kontroll av ballong positionen, naturligt, fyller kontrasten mediet alla lumen från grenröret till spetsen av vägledande katetern. - Koppla bort sprutinjektorn från grenröret och Anslut en 30 mL spruta till röret i stället, som används för laktat Ringers lösning injektion.
Anmärkning: Ingen speciell spruta behövs för att byta ut sprutan, men en vanlig spruta för normal användning är bra så länge den har en ≥ 30 ml volym och en Lås kontakt, så det kommer inte att kopplas bort från samlingsröret under snabba injektioner av laktat Ringers lösning. - Fyll 30 mL-sprutan med 20 – 30 mL av den lakterade ringarens lösning genom att suga den från flaskan med laktat Ringers lösning genom den linje som är ansluten till insuget på grenröret.
- Avlägsna luftbubblor inuti 30 mL sprutan om sådan finns. Koppla bort sprutan och skjut ut den och Anslut den igen till Samlingsröret. Suck laktat Ringers lösning från flaskan för att kompensera den mängd som används för att trycka luftbubblor ut.
Anmärkning: Här har standarduppsättningen av insprutningssystemet för PCLeB slutförts. Det innebär att kontrastmedlet (ca 4 mL) fyller alla lumen från grenröret till spetsen på den vägledande katetern, och 20 – 30 mL av den lakterade ringarens lösning fyller 30 mL-sprutan som är ansluten till Samlingsröret.
2. uppgifter om PCLeB-procedurer
- När ballong katetern är placerad vid den ockluderade lesionen och standarduppsättningen av insprutningssystemet är slutförd, blåsa upp ballongen för 20 – 30 s vid lågt tryck.
- DEFLATE ballongen och starta den inledande 10 s kort reperfusion. Tryck genast ut alla kontrastmedel (ca 4 mL) i lumen från grenröret till spetsen på styr katetern genom att injicera ≥ 4 mL 20 – 30 mL av den lakterade ringarens lösning som är förfylld i 30 mL-sprutan i vägledande katetern , för att se om koronarflödet återvinns.
Anmärkning: Cirka 4 mL kontrastmedel är oftast tillräckligt för att bekräfta koronar flöde återhämtning. - Om koronarflödet återvinns, fylla på sprutan med samma mängd laktat Ringers lösning som används för att trycka kontrasten mediet ut genom att suga lösningen från flaskan ansluten till grenröret genom en inlopps ledning, för att förbereda för laktat Lösning vid slutet av reperfusion. Gå till steg 2,7.
Anmärkning: Om koronarflödesåterhämtning inte observeras, kan den sanna ockluderade lesionen placeras distalt till den aktuella platsen för ballongen. Gå till steg 2,4. - Töm sprutan genom att injicera alla laktat Ringers lösning i hjärtats kranskärl.
- Fyll sprutan med 4 mL av kontrastmedlet genom att suga den från flaskan som är ansluten till samlingsröret genom en inlopps ledning och injicera allt till den vägledande katetern för att fylla lumen. Fyll sedan sprutan med 20 – 30 mL av den lakterade ringarens lösning genom att suga den från flaskan med den lakterade ringarens lösning som är ansluten till samlingsröret genom en inlopps ledning.
Anmärkning: Här har standarduppsättningen av insprutningssystemet för PCLeB återinförts. - Flytta ballongen distalt till den sanna lesionen och upprepa samma procedurer som beskrivs i 2.1 – 2.6.
- När koronar flöde återhämtning observeras, och ballongen bekräftas att placeras på den skyldige lesion, hålla ballongen där hela PCLeB förfaranden.
Anmärkning: Den önskvärda ballong storleken kan vara samma som lesiondiametern. Genom att välja en sådan ballong storlek, i stället för en mindre storlek ballong, kan koronar flödet inte hindras av den deflateras ballongen kvar på lesion platsen under varje kort repetitiv reperfusion. - Starta laktat Ringers lösning injektion (20 ml för rätt kranskärl och 30 ml för den vänstra koronar artären) direkt in i den skyldige kranskärl genom den styrande katetern 4-5 s före utgången av varje kort reperfusion.
Anmärkning: Vanligtvis tar det 5 – 7 s att injicera 20 – 30 mL av laktat Ringers lösning, som kan överlappa med den efterföljande korta ischemiska perioden; Detta är en avsiktlig fördröjning. Syftet med denna avsiktliga fördröjning är att se till att laktat fastnar inuti den ischemiska myocardium. - I mitten av laktat Ringers lösning injektion, låt den sekundära operatören starta ballong inflation så att ballong inflationen är avslutad lite innan slutförandet av laktat ringer lösning injektion.
Anmärkning: Denna manöver är avsedd så att den slutliga lilla mängden laktat Ringers lösning (helst 2-3 ml) injiceras i den skyldige kranskärl studsade tillbaka från uppblåst ballong. Genom detta tillvägagångssätt, den laktat Ringers lösning kan injiceras i den ischemiska hjärtmuskeln tills sista stund av ballong inflationen processen. Denna procedur kräver samarbete mellan den primära operatören som injicerar den laktat Ringers lösning och den sekundära operatören som blåser upp ballongen. - Återupprätta standarduppsättningen av insprutningssystemet, enligt beskrivningen i 2,5., under 60 s ischemi för nästa korta reperfusion.
- DEFLATE ballongen och starta nästa 10 s längre reperfusion efter 60 s ischemia. Tryck ut alla kontrastmedel förifyllda i lumen från grenröret till spetsen av vägledande katetern, för att bekräfta koronarflöde.
- Om ballongen hittas inte placeras i mitten av lesion platsen, justera ballong positionen.
Anmärkning: Detta kan göras under de första 10 s reperfusion, men det kan skjutas upp till nästa 20 s reperfusion eftersom 10 s varaktighet kan vara något mycket kort för att göra det. - Börja laktat Ringers lösning injektion i den skyldige kranskärl genom vägledande katetern 4 – 5 s före utgången av varje kort reperfusion
- I mitten av laktat Ringers lösning injektion, låt den sekundära operatören starta ballong inflation så att ballong inflationen är avslutad lite innan slutförandet av laktat ringer lösning injektion.
- Återupprätta standarduppsättningen av insprutningssystemet under 60 s ischemia.
- Upprepa dessa korta ischemi-och reperfusion-sekvenser sju gånger tills 60 s reperfusion utförs två gånger (figur 1).
Anmärkning: Dessa procedurer kan utföras utan att koppla bort 30 mL-sprutan från grenröret. Ballong inflationstrycket kan ökas gradvis under hela förfarandet, men högt tryck rekommenderas inte.
3. alternativ standard inställning
Anmärkning: Det kan finnas ett alternativ till standarduppsättningen, där det inte behövs att byta spruta injektor med en 30 mL spruta.
- Efter avslutad ledningar, koppla in inloppsledningen ansluten till laktat Ringers lösning flaska från grenröret och Anslut 30 ml spruta fylld med laktat Ringers lösning direkt med inloppet av röret i stället.
Anmärkning: Detta är den alternativa standarduppsättningen. - Under varje kort ischemia, koppla bort 30 mL sprutan, som tömdes i slutet av den föregående korta reperfusion, från grenröret. Fyll sprutan med laktat Ringers lösning genom att suga den direkt från flaskan. Återanslut den återfyllda 30 mL-sprutan till inloppsröret för att återupprätta den alternativa standarduppsättningen.
Anmärkning: Med denna uppsättning, är det möjligt att få mer tydliga bilder av den skyldige kranskärl genom att göra en större volym av kontrastmedel tillgängliga. Den ovan nämnda uppkopplingen kan dock vara bekvämare eftersom det inte är nödvändigt att koppla bort 30 mL-sprutan från grenröret för varje påfyllning av sprutan med laktat Ringers lösning.
Representative Results
Ett representativt fall som behandlats med PCLeB visas. En 48-årig man presenteras vid akutavdelningen i Saitama kommunala sjukhuset för långvarig bröstsmärtor. Elektrokardiografi (EKG) visade märkt St-segmentet höjd i prekordial leder (figur 3), och han fick sedan diagnosen anterior STEMI. Blodnivåer av glukos, låg densitet lipoproteincholesterol, och hög densitet lipoproteincholesterol var 111, 179, och 36 mg/dL, respektive. Glycated hemoglobinnivån var 5,9%. Kreatinkinas (CK) och kreatinkinas-MB (CK-MB) nivåer var 106 respektive 3 IU/L. Kateteriseringsteamet mobiliserades, och han överfördes omedelbart till kateteriseringslaboratoriet. Han upplevde frekvent ventrikulär förmaksflimmer före reperfusion (figur 4). DC-kardioversion utfördes tre gånger på akutavdelningen och tre gånger vid kateteriseringslaboratoriet innan CAG utfördes.
CAG avslöjade proximala ocklusion av den vänstra främre fallande artären med trombolys-i-hjärtinfarkt (TIMI) flödes grad I (figur 5a). Ingen säkerhet cirkulation observerades. Vid denna tid var det aortiska systoliska trycket cirka 70 mmHg (figur 6a). Emellertid, Intra-aorta ballong counterpulsa (iabp) undanhållits eftersom det ökar laktat blekt via en mekaniskt driven kraft, vilket är motsatsen till vad pcleb gör.
Reperfusion med PCLeB startades 60 min efter symtomdebut. Ingen ventrikulär takykardi/förmaksflimmer observerades under och efter PCLeB. Det aortasystoliska trycket ökade till cirka 75 mmHg i slutet av PCLeB (figur 6b) och till 80 mmHg efter PCI (figur 6c). Inte bara det systoliska trycket utan också formen på aorta trycket kurvan hade förbättrats; den skenbara ökningen i området under kurvan för aorta trycket föreslog en ökning av hjärt minut effekt. TIMI Flow grade III uppnåddes efter PCLeB. Utfördes därefter. TIMI Flow grade III observerades fortfarande efter stenning och PCI slutfördes (Figur 5b). EKG som registrerats vid antagning till intensivvårdsavdelning visade fullständig ST-upplösning (figur 7). Peak plasma CK-och CK-MB-nivåerna var 4830 respektive 172 IE/L. Den högre nivån av CK i förhållande till CK-MB kan orsakas av en serie av DC-kardioversion före reperfusion terapi. Ingen komplikation eller biverkning observerades under hela hans antagnings period. Vilande tallium scintigrafi före urladdning avslöjade välbevarad hjärt överlevnad (figur 8).
Figur 1: översikt över protokollet för postconditioning med laktatberikat blod. Varaktigheten av varje kort reperfusion ökas gradvis från 10 till 60 s på ett stegvis sätt. Varje kort ischemisk period varar för 60 s. I slutet av varje kort reperfusion, laktat levereras genom att injicera laktat Ringers lösning direkt i den skyldige kranskärl omedelbart innan ballong inflation och ballongen är snabbt uppblåst på lesion platsen så att laktat är fångade inuti den ischemiska myocardium. Efter sju cykler av ballong inflation och deflation, full reperfusion utförs, följt av stenning. LCA = vänster koronarartär; RCA = höger koronarartär. Denna siffra har modifierats från referens8. Vänligen klicka här för att se en större version av denna siffra.
Figur 2: schematisk representation av det mångfaldiga systemet för PCLeB. En inlopps ledning av grenröret ansluts till en flaska kontrastmedel och en annan inlopps ledning till en 500 ml flaska med laktat Ringers lösning. Sprutinjektorn ska bytas ut mot en 30 mL spruta försedd med en Lås kontakt innan PCLeB påbörjas. PCLeB = efterkonditionering med laktatberikat blod. Vänligen klicka här för att se en större version av denna siffra.
Figur 3: elektrokardiografi på akutavdelningen. Markant ökning av St-segmentet i prekordial leads observerades. Vänligen klicka här för att se en större version av denna siffra.
Figur 4: en elektrokardiografi inspelning av ventrikelflimmer som observerats vid kateteriseringslaboratoriet Vänligen klicka här för att se en större version av denna siffra.
Figur 5: koronarangiografi före och efter reperfusion-behandling med PCLeB. A) koronarangiografi före reperfusion-behandling. Subtotal ocklusion av proximala vänster främre fallande artär med trombolys-i-hjärtinfarkt flöde grad jag observerades. Bslutlig koronarangiografi efter reperfusion med PCLeB. Koronarflöde i den vänstra främre fallande artären återupptogs. PCLeB, postconditioning med laktat-anrikat blod. Vänligen klicka här för att se en större version av denna siffra.
Figur 6: aorta tryck före och efter reperfusion med PCLeB. (A) aorta tryck före reperfusion. Det systoliska aorta trycket var runt 70 mmHg. (B) aorta trycket omedelbart efter PCLeB. Det systoliska aorta trycket ökade till runt 75 mmHg och formen på aorta trycket kurvan hade förbättrats med avseende på en ökning av området under kurvan. C) aorta tryck efter avslutad PCI. Det systoliska aorta trycket ökade till 80 mmHg. PCI = perkutan koronar intervention; PCLeB = efterkonditionering med laktatberikat blod. Vänligen klicka här för att se en större version av denna siffra.
Figur 7: elektrokardiografi på Intensivvårdsenheten omedelbart efter reperfusion-behandling Vänligen klicka här för att se en större version av denna siffra.
Fullständig ST-upplösning observerades.
Figur 8: vila tallium scintigrafi före urladdning. En Bull ' s Eye Imaging visas. Hjärtinfarkt lönsamhet var väl bevarad i den vänstra främre fallande artär område. Vänligen klicka här för att se en större version av denna siffra.
Discussion
En detaljerad beskrivning av PCLeB-förfarandena tillhandahölls med ett representativt fall som behandlades med PCLeB. Pcleb består av intermittent reperfusion och snabba koronara injektioner av laktat Ringers lösning för att uppnå kontrollerad reperfusion med vävnad syresättning och minimal laktat blekt7,8,9. Inte bara intermittenta reperfusion utan också kompletterande laktat, administreras som laktat Ringers lösning, kan öka förseningen i återhämtning från vävnad acidos som produceras under ischit; i denna förmodade mekanism kan PCLeB potentiera de gynnsamma effekterna av det ursprungliga postconditioning-protokollet som består av intermittent reperfusion endast10.
Flera kritiska steg måste påpekas för att framgångsrikt utföra PCLeB. Först, innan PCLeB påbörjas, bör oavsiktlig koronarflödesåterhämtning förhindras så mycket som möjligt, eftersom okontrollerad reperfusion före PCLeB förstör den efterföljande kontrollerade reperfusion som uppnås genom PCLeB när det gäller syresättning av vävnader med minimal laktat washout. Spontan reperfusion innan CAG kan inte hjälpa. Men under den inledande ledningar förfaranden, koronar flöde ibland oavsiktligt startas innan ballong leverans till ockluderade kranskärl. Detta är ett oönskat fenomen. För att minimera effekterna av detta fenomen, ballong katetern rekommenderas att placeras inuti vägledande katetern i förväg, nära dess utlopp under ledningar, så att ballongen snabbt kan flyttas fram till den skyldige lesion att åter ockludera lesionsstället när koronarflödet oavsiktligt återstartas.
För det andra, när PCLeB startas, bekräftar restaurering av koronar flöde under varje kort reperfusion är viktigt eftersom misslyckandet att återställa koronar flödet under PCLeB förfaranden gör PCLeB meningslös. Därför, under varje kort reperfusion, kontrast medium injektion i den skyldige kranskärl bör utföras för att kontrollera om koronar flödet återställdes. Detta kan uppnås genom att injicera ≥ 4 mL 20 – 30 mL av den lakterade ringarens lösning som är förfylld i 30 mL-sprutan i den vägledande katetern, som skjuter ut cirka 4 mL av kontrastmedlet som är förifyllt i lumen från grenröret till spetsen på vägledande katetern i standarduppsättningen. Injektioner av både kontrastmedlet och 20 – 30 mL av den lakterade ringsignalen måste utföras även under de första 10 s reperfusion; den mest trafikerade tiden under hela förfarandet för PCLeB sker således i början av detta protokoll. Även om den första korta reperfusion tog 12 – 13 s istället för 10 s, kan det fortfarande vara acceptabelt. Eftersom anledningen till att starta kort reperfusion med 10 s varaktighet är att uppnå minimal laktat blekt under den mycket tidiga fasen av reperfusion, den första korta reperfusion av 12 – 13 s varaktighet kan fortfarande uppnå detta mål.
För det tredje är storleken på ballongen som används för PCLeB viktig. Eftersom ballongen är kvar på lesion platsen genom förfarandena i pcleb, om en liten storlek ballong väljs, lumen område som vunnits efter ballong dilatation kan vara liten och koronar flöde kan hämmas av den deflateras ballongen kvar på lesion platsen under varje kort reperfusion. Därför bör ballongen helst ha samma storlek som lumen diametern av målet lesion. En storlek mindre ballong kan dock fortfarande vara acceptabelt. Val av ballonger av sådana storlekar är också fördelaktigt att införa tillräcklig stretch stimuli på kärlväggen innan stenning på grund av orsaken som nämns senare.
För det fjärde är hastigheten på laktat ringer lösning injektion och tidpunkten för ballong inflation avgörande. Huvudsyftet med PCLeB är att hålla vävnaden laktatkoncentrationer hög under den tidiga reperfusion perioden. För att uppnå detta mål, en större mängd laktat Ringers lösning bör fastna inuti den ischemiska hjärtmuskeln i en mindre utspädd form. För att göra det möjligt, snabb och fortsatt injektion av laktat Ringers lösning tills sista stund av ballong inflationen processen behövs. Därför, 20 – 30 ml av laktat Ringers lösning måste injiceras inom några sekunder och ballong inflationen bör slutföras lite innan slutförandet av laktat ringer lösning injektion. För att fälla en större mängd laktat Ringers lösning inuti den ischemiska myocardium, en större mängd av lösningen, i stället för 20 – 30 ml, kan användas för varje injektion, men försiktighet bör iakttas för att undvika volym överbelastning.
Vissa ändringar av PCLeB-protokollet kan vara möjliga om modifieringen följer de två kritiska komponenterna i PCLeB, d.v.s., från och med en mycket kort period av reperfusion (dvs. 10 – 15 s) och svällning av laktat Ringers lösning inuti den ischemiska hjärtmuskeln i varje kort repetitiv ischemia. Minskning av antalet intermittent reperfusions och modifiering av perioden av kort ischa/reperfusion kan tillåtas. Emellertid, huruvida sådana ändringar kommer att minska de positiva effekterna av PCLeB är okänd.
Koronar flöde återhämtning är i allmänhet mycket bra efter reperfusion behandling med pcleb8,9,15. Ingen reflow fenomen kan inte upplevas med denna metod; Detta kan inte förhindras genom det ursprungliga postconditioning-protokollet i djurförsök, enligt uppgift17. Men i slutet av reperfusion terapi med PCLeB, om bra koronar flöde återhämtning inte kan uppnås (dvs TIMI grad flöde II istället för III), kan det finnas två möjliga förklaringar. Första, otillräcklig stretch stimuli till den skyldige lesion innan stenning kan minska de positiva effekterna av PCLeB. Stretch stimuli till den skyldige lesion av ballong dilatation eller stationsprocedurer inducerar endotelin frisättning från endotel av lesion plats18 och orsakar intracellulära alkalisering i hjärtinfarkt celler19 distala till lesionen, som är motsatt effekt av PCLeB20 och kan minska de positiva effekterna av pcleb. Därför rekommenderas att förment endotelin lagring i den skyldige lesion bör släppas så mycket som möjligt under pcleb förfaranden när vävnads acidos upprätthålls. Om en mindre ballong i förhållande till fartygets storlek användes under pcleb förfaranden, stretch stimuli till den skyldige lesionen kan vara suboptimala och endotelin inne i skyldige lesion kommer att skonas. Efterföljande större stimuli som införts genom stenning förfaranden kan framkalla en intensiv frisättning av skonade endotelin från lesion platsen, möjligen orsakar abrupt intracellulär alkalisering; Detta kan dämpa de positiva effekterna av PCLeB. För det andra, om en ganska längre stent, i förhållande till den ballong som används för PCLeB, implanteras, kommer liknande fenomen uppstå även om en tillräckligt stor ballong används för PCLeB förfaranden eftersom inga stretch stimuli införs på kranskärls väggen överdrivet täckt av stent. Därför, om möjligt, spot stenning med en kortare stent är att föredra efter PCLeB förfaranden.
Det kan inte finnas någon begränsning i tillämpningen av PCLeB hos patienter med STEMI så länge som reperfusion-behandling är indicerat. Kardiogen chock är inte en kontraindikation alls utan snarare en bra indikation för PCLeB. Ökning av aorta trycket kan förväntas under PCI med hjälp av PCLeB, som visas i representativa resultat. Samtidig användning av iabp kan minska de positiva effekterna av pcleb, eftersom iabp kan öka blekt av laktat via en mekaniskt driven kraft och kan främja återhämtning från vävnadacidos som produceras under ischit. Samtidig användning av IABP rekommenderas därför inte ens i svåra fall, till exempel hos patienter med kardiogen chock. Spontan reperfusion innan CAG kan minska eller ta bort de positiva effekterna av PCLeB. Spontan reperfusion före CAG utesluter dock inte nödvändigtvis tillämpningen av pcleb, eftersom koronarflödet fortfarande kan vara otillräckligt och det kan fortfarande finnas ett lågt flöde ischit i den reperfused hjärtmuskeln i sådana fall. Därför kan PCLeB vara värt att försöka så länge TIMI Flow grade III inte uppnås före PCI. Omvänt, fall med spontan reperfusion med TIMI Flow grade III uppnåtts före PCI kan vara en klar begränsning av tillämpningen av PCLeB.
Protokollet PCLeB verkar komplicerat i korthet. Men när den ursprungliga mest trafikerade delen av protokollet har slutförts, kan det realiseras att patientens tillstånd blir mer stabiliserad eftersom förfarandena fortsätter till de mindre upptagna, senare stadierna av protokollet. Innan du avslutar hela protokollet, sekundära operatörer börjar ofta att förbereda sig för nästa förfaranden efter PCLeB, såsom intravaskulär ultraljud, eftersom de vet att inget värre kommer att hända, därefter. För närvarande, myokardiell reperfusion skada är i allmänhet lämnas obehandlad under reperfusion terapi för STEMI. Trots avsaknaden av bestämda bevis för de positiva effekterna av PCLeB, med tanke på dess säkerhetsaspekt och den nuvarande avsaknaden av alternativa effektiva metoder, PCLeB är värt att försöka istället för att lämna hjärt-reperfusion skada när det inträffar. När effektiviteten av PCLeB i allmänhet bekräftas i framtiden, denna teknik kan, förhoppningsvis, tillämpas på andra arteriella ocklusiva sjukdomar, såsom akut extremiteter ischit.
Disclosures
Författarna har inget att avslöja.
Acknowledgments
Författarna har inga erkännanden.
Materials
| Name | Company | Catalog Number | Comments |
| Heparin Na (5,000 U/5 mL) | Mochida Pharmaceutical Company | Heparin sodium | |
| Lactec Injection (500 mL) | Otsuka Pharmaceutical Factory | Lactated Ringer's solution | |
| NAMIC CONVENIENCE KIT AKK-3435 | NIPRO | 6069410 | a manifold-plus-syringe-injector kit |
| Y Connector | GOODMAN CO.,LTD. | YOL9A | Y-connector is connceted between a guiding catheter and a manifold, and enables both pressure momitoring and introduction of a balloon catheter into a guiding catheter simultaneously. |
References
- Nabel, E. G., Braunwald, E. A tale of coronary artery disease and myocardial infarction. New England Journal of Medicine. 366 (1), 54-63 (2012).
- Reed, G. W., Rossi, J. E., Cannon, C. P. Acute myocardial infarction. Lancet. 389 (10065), 197-210 (2017).
- Velagaleti, R. S., et al. Long-term trends in the incidence of heart failure after myocardial infarction. Circulation. 118 (20), 2057-2062 (2008).
- Ezekowitz, J. A., Kaul, P., Bakal, J. A., Armstrong, P. W., Welsh, R. C., McAlister, F. A. Declining in-hospital mortality and increasing heart failure incidence in elderly patients with first myocardial infarction. Journal of American College of Cardiology. 53 (1), 13-20 (2009).
- Piper, H. M., Garcia-Dorado, D., Ovize, M. A fresh look at reperfusion injury. Cardiovascular Research. 38 (2), 291-300 (1998).
- Yellon, D. M., Hausenloy, D. J. Myocardial reperfusion injury. New England Journal of Medicine. 357 (11), 1121-1135 (2007).
- Koyama, T., Shibata, M., Moritani, K. Ischemic postconditioning with lactate-enriched blood in patients with acute myocardial infarction. Cardiology. 125, 92-93 (2013).
- Koyama, T., et al. Impact of ischemic postconditioning with lactate-enriched blood on early inflammation after myocardial infarction. IJC Metabolic & Endocrine. 2, 30-34 (2014).
- Koyama, T. Lactated Ringer’s solution for preventing myocardial reperfusion injury. IJC Heart & Vasculature. 15, 1-8 (2017).
- Staat, P., et al. Postconditioning the human heart. Circulation. 112 (14), 2143-2148 (2005).
- Hahn, J. Y., et al. Ischemic postconditioning during primary percutaneous coronary intervention: the effects of postconditioning on myocardial reperfusion in patients with ST-segment elevation myocardial infarction (POST) randomized trial. Circulation. 128 (17), 1889-1896 (2013).
- Limalanathan, S., Andersen, G. Ø, Kløw, N. E., Abdelnoor, M., Hoffmann, P., Eritsland, J. Effect of ischemic postconditioning on infarct size in patients with ST-elevation myocardial infarction treated by primary PCI results of the POSTEMI (POstconditioning in ST-Elevation Myocardial Infarction) randomized trial. Journal of American Heart Association. 3 (2), e000679 (2014).
- Engstrøm, T., et al. Effect of ischemic postconditioning during primary percutaneous coronary intervention for patients with ST-segment elevation myocardial infarction: a randomized clinical trial. JAMA Cardiology. 2 (5), 490-497 (2017).
- Inserte, J., Barba, I., Hernando, V., Garcia-Dorado, D. Delayed recovery of intracellular acidosis during reperfusion prevents calpain activation and determines protection in postconditioned myocardium. Cardiovascular Research. 81 (1), 116-122 (2009).
- Koyama, T., et al. Impact of postconditioning with lactate-enriched blood on in-hospital outcomes of patients with ST-segment elevation myocardial infarction. International Journal of Cardiology. 220, 146-148 (2016).
- Koyama, T., Munakata, M., Akima, T., Miyamoto, K., Kanki, H., Ishikawa, S. Muscle squeezing immediately after coronary reperfusion therapy using postconditioning with lactate-enriched blood. International Journal of Cardiology. 275, 36-38 (2019).
- Hale, S. L., Mehra, A., Leeka, J., Kloner, R. A. Postconditioning fails to improve no reflow or alter infarct size in an open-chest rabbit model of myocardial ischemia-reperfusion. American Journal of Physiology-Heart and Circulatory Physiology. 294 (1), H421-H425 (2008).
- Hasdai, D., Holmes, D. R. Jr, Garratt, K. N., Edwards, W. D., Lerman, A. Mechanical pressure and stretch release endothelin-1 from human atherosclerotic coronary arteries in vivo. Circulation. 95 (2), 357-362 (1997).
- Kohmoto, O., Ikenouchi, H., Hirata, Y., Momomura, S., Serizawa, T., Barry, W. H. Variable effects of endothelin-1 on [Ca2+]i transients, pHi and contraction in ventricular myocytes. American Journal of Physiology-Heart and Circulatory Physiology. 265, H793-H800 (1993).
- Koyama, T. Postconditioning with lactate-enriched blood in patients with ST-segment elevation myocardial infarction. Cardiology. 142, 79-80 (2016).
