Waiting
Login processing...

Trial ends in Request Full Access Tell Your Colleague About Jove
Click here for the English version

Medicine

Postconditioning med melkesyre-beriket blod for cardioprotection i ST-segmentet høyde hjerteinfarkt

Published: May 28, 2019 doi: 10.3791/59672

Summary

Her presenterer vi en protokoll for postconditioning med melkesyre beriket blod, som er en ny tilnærming for cardioprotection. Denne protokollen omfatter intermitterende reperfusion og rettidig koronar injeksjoner av lactated ringer løsning. Dette kan brukes til ST-segmentet høyde hjerteinfarkt pasienter som gjennomgår primære perkutan koronar intervensjon.

Abstract

De gunstige virkningene av reperfusion terapi for ST-segmentet høyde hjerteinfarkt (STEMI) er svekket av reperfusion Kader. Ingen tilnærming har vist seg vellykket i å forebygge denne skaden i den kliniske innstillingen til dags dato. I mellomtiden, en ny tilnærming for cardioprotection hos pasienter med STEMI, dvs., postconditioning med melkesyre-beriket blod (PCLeB), har nylig blitt rapportert. PCLeB er en modifikasjon av den opprinnelige protokollen av postconditioning, med sikte på å øke forsinkelsen i utvinningen fra vev acidose produsert under iskemi. Dette var søkt å oppnå kontrollerte reperfusion med vev oksygenering og minimal melkesyre bleke. I denne modifiserte postconditioning-protokollen økes varigheten av hvert kort reperfusion gradvis på en trinnvis måte fra 10 til 60 s. Hver kort iskemiske periode varer for 60 s. På slutten av hver kort reperfusion, injeksjon av lactated ringer løsning (20-30 mL) er utført direkte til den skyldige koronar arterien umiddelbart før ballongen inflasjon og ballongen er raskt oppblåst på lesjon området, slik at melkesyre er fanget inne i iskemiske myokard under hver korte repeterende iskemiske perioden. Etter syv sykluser ballong inflasjon og deflasjon er full reperfusion utført. Stenting utføres deretter, og perkutan koronar intervensjon er fullført. Utmerket i-sykehus og 6 måneders utfall i et begrenset antall pasienter med STEMI behandlet med PCLeB har allerede blitt rapportert. Denne metoden artikkelen gir en detaljert beskrivelse av hvert trinn i PCLeB-prosedyrer.

Introduction

Utbredt bruk av koronar reperfusion terapi har markant forbedret overlevelsen av pasienter med St-segmentet høyde hjerteinfarkt (STEMI) i løpet av de siste ti årene1,2. Tvert imot, andelen pasienter med post-hjerteinfarkt (post-mi) hjertesvikt har økt, paradoksalt3,4. For å redusere forekomsten av post-MI hjertesvikt, er ytterligere reduksjon av infarkt størrelse av overordnet betydning.

Rettidig restaurering av koronar blodstrøm er avgjørende for hevingen hjerteinfarkt celler fra iskemiske celle død. Men, restaurering av koronar blodstrøm til iskemiske myokard induserer en annen type celle død, som er hjerteinfarkt reperfusion skader og reduserer hjerte-hevingen effekter av reperfusion terapi5,6. Derfor, for å ytterligere redusere infarkt størrelse og forbedre utfallet av pasienter med STEMI, forebygging av hjerte reperfusion Kader er avgjørende. Men til tross for bemerkelsesverdige anstrengelser over flere ti år, har ingen tilnærming blitt bevist vellykket i å forebygge denne skaden i den kliniske innstillingen til dags dato. Nylig har en ny tilnærming for cardioprotection hos pasienter med STEMI, dvs, postconditioning med melkesyre beriket blod (PCLeB), blitt rapportert7,8,9. PCLeB er en modifikasjon av den opprinnelige protokollen av postconditioning rapportert av staat et al10. I den opprinnelige postconditioning protokollen, den skyldige koronar er gjenåpnet og umiddelbar anvendelse av fire korte sykluser av intermitterende reperfusion utføres. Til tross for den første suksessen i en liten pilotstudie10, har den opprinnelige postconditioning protokollen mislyktes i å forbedre utfallet av pasienter med STEMI i store kliniske studier11,12,13 . I PCLeB protokollen, den opprinnelige postconditioning protokollen ble endret for å øke forsinkelsen i utvinningen fra vev acidose produsert under iskemi fordi forsinkelsen i utvinningen fra vevet acidose var antatt å være ansvarlig for Kardioprotektive effekter av postconditioning14. For dette formålet, i tillegg til intermitterende reperfusion, rettidig koronar injeksjoner av lactated ringer løsning ble innlemmet i postconditioning protokollen, som tar sikte på å oppnå kontrollerte reperfusion med vev oksygenering og minimal melkesyre. Gjennom denne tilnærmingen, hastigheten på utvinning fra vev acidose i forhold til at av vev re-oksygenering kan bli betydelig redusert, og dermed gjør forsinkelsen i utvinningen fra vev acidose definitive. Varigheten av hver kort reperfusion, i denne modifiserte postconditioning protokollen (figur 1), økes gradvis på en trinnvis måte fra 10 til 60 s. Denne tilnærmingen hindrer brå og rask bleke av melkesyre i den svært tidlige fasen av reperfusion. Hver kort iskemiske periode varer for 60 s. injeksjon av lactated ringer løsning er utført for å forsyne melkesyre direkte inn i den skyldige koronar arterien på slutten av hver korte reperfusion. 20 mL lactated ringer er injisert for høyre koronar og 30 mL injiseres for venstre koronar. Dette gjøres umiddelbart før ballongen inflasjonen. Under hver korte repeterende iskemiske periode, for å felle melkesyre inne i iskemiske myokard, ballongen er raskt oppblåst på lesjon området. Full reperfusion utføres etter sju sykluser med ballong inflasjon og deflasjon. Stenting utføres deretter, og perkutan koronar intervensjon (PCI) er fullført. Excellent in-Hospital15 og 6 måneders16 utfall i et begrenset antall pasienter med STEMI behandling med PCLeB har allerede blitt rapportert. Denne metoden artikkelen gir en detaljert beskrivelse av hvert trinn i PCLeB prosedyrer, som er utviklet for å forebygge hjerteinfarkt reperfusion Kader hos pasienter med STEMI.

Protocol

Denne protokollen ble godkjent av etikk gjennomgang styret i Saitama Municipal Hospital. Pasienten, hvis kasusstudien er presentert, forutsatt skriftlig informert samtykke for publisering av hans sak og tilhørende saken bilder.

1. oppsett for PCLeB

  1. Når du starter koronar angiografi (CAG), forberede manifold for PCLeB. Koble en innløps linje av manifold til en kontrast medium flaske og en annen innløps linje til en 500 mL flaske lactated ringer løsning blandet med 500 U av heparin natrium (figur 2).
  2. Utfør CAG og fastslå okkludert lesjon. Etter å ha fullført CAG, innføre et styrende kateter, som er koblet til manifold via en Y-kontakt, inn i aorta og engasjere den i ostium av den skyldige koronar arterie som vanlig.
  3. Start Lednings prosedyrer med en ballong kateter plassert inne i det styrende kateteret nær uttaket.
  4. Hvis koronar flyt er tilfeldigvis startet med passering av ledningen gjennom okkludert lesjon, flytte ballongen kateteret raskt mot den skyldige lesjon for å re-tette lesjon området. Etter re-okkluderer den lesjon området, gjenoppta og fullføre ledningene prosedyrer.
    Merk: Slike tilfeldige koronar flyt noen ganger skjer; Derfor er ballong kateteret plassert inne i det styrende kateteret under Lednings prosedyrene.
  5. Etter endt ledningene prosedyrer, flytte ballongen kateteret fremover og plassere ballongen på okkludert lesjon. Kontroller posisjonen til ballongen med kontrast middels injeksjon, for å se om ballongen er riktig plassert på okkludert lesjon.
    Merk: Etter å ha fullført kontrollen av ballongen posisjon, naturlig, fyller kontrasten medium alle lumen fra manifold til spissen av det styrende kateteret.
  6. Koble sprøyte injeksjonsvæske fra manifold og koble en 30 mL sprøyte til manifold i stedet, som brukes til lactated ringer løsning injeksjon.
    Merk: Ingen spesiell sprøyte er nødvendig for å erstatte sprøyten, men en vanlig sprøyte for normal bruk er fin så lenge den har et ≥ 30 mL volum og en låse kontakt, slik at den ikke blir koblet fra manifold under raske injeksjoner av lactated ringer ' s løsning.
  7. Fyll 30 mL sprøyten med 20 – 30 mL lactated ringer løsning ved å suge den fra flasken med lactated ringer løsning gjennom linjen koblet til innløpet til de manifold.
  8. Fjern luftbobler inne i den 30 mL sprøyten hvis den finnes. Koble fra sprøyten og skyv dem ut og re-koble den til manifold. Sug lactated ringer løsning fra flasken for å gjøre opp beløpet som brukes for å skyve luftbobler ut.
    Merk: Her er standardoppsettet for injeksjonssystemet for PCLeB fullført; det vil si at kontrast mediet (ca. 4 mL) fyller hele lumen fra manifold til spissen av det styrende kateteret, og 20 – 30 mL lactated for å fylle opp den 30 mL sprøyten som er koblet til de mangfoldige.

2. detaljer om PCLeB prosedyrer

  1. Når ballong kateteret er plassert ved okkludert lesjon og standard oppsett av injeksjonssystemet er fullført, blåses ballongen for 20 – 30 s ved lavt trykk.
  2. Tøm ballongen og start den innledende 10 s korte reperfusion. Trykk umiddelbart ut alle kontrast medium (ca. 4 mL) forhåndsutfylt i lumen fra manifold til spissen av førings kateteret, ved å injisere ≥ 4 mL av 20 – 30 mL av lactated oppløsning ferdigfylt i den 30 mL sprøyten inn i det styrende kateteret , for å se om koronar flyt er gjenopprettet.
    Merk: Omtrent 4 mL kontrast medium er vanligvis nok til å bekrefte koronar strømning utvinning.
  3. Hvis koronar flyt er gjenvunnet, fylle sprøyten med samme mengde lactated ringer løsning brukes for å skyve kontrasten medium ut ved å suge løsningen fra flasken koblet til manifold gjennom en innløps linje, for å forberede lactated Ringer løsning injeksjon på slutten av reperfusion. Gå til trinn 2,7.
    Merk: Hvis det ikke observeres koronar strømning, kan den sanne okkludert lesjon være plassert i nærheten av den gjeldende plasseringen av ballongen. Gå til trinn 2,4.
  4. Tøm sprøyten ved å injisere alle lactated ringer i koronar.
  5. Fyll sprøyten med 4 mL kontrast medium ved å suge den fra flasken som er koblet til de mangfoldige gjennom en innløps linje og injisere alt til det styrende kateteret for å fylle lumen. Deretter fyller du opp sprøyten med 20 – 30 mL lactated ringer løsning ved å suge den fra flasken av lactated ringer løsning koblet til manifold gjennom en innløps linje.
    Merk: Her har standardoppsettet for injeksjonssystemet for PCLeB blitt gjenopprettet.
  6. Flytt ballongen distally til den sanne leksjonen, og gjenta de samme prosedyrene som er beskrevet i 2.1 – 2.6.
  7. Når koronar flyt utvinning er observert, og ballongen er bekreftet å bli plassert på den skyldige lesjon, holde ballongen der gjennom PCLeB prosedyrer.
    Merk: Den ønskelige ballong størrelse kan være den samme som lesjon diameter. Ved å velge en slik ballong størrelse, i stedet for en mindre størrelse ballong, kan koronar flyt ikke bli hemmet av deflatert ballongen til venstre ved lesjon området under hver korte repeterende reperfusion.
  8. Start lactated ringe injeksjonsvæske (20 mL for høyre koronar og 30 mL til venstre koronar) direkte inn i den skyldige koronar gjennom det styrende kateter 4 – 5 s før slutten av hver korte reperfusion.
    Merk: Vanligvis tar det 5 – 7 s å injisere 20 – 30 mL lactated ringer løsning, som kan overlappe med etterfølgende kort iskemiske perioden; Dette er en tilsiktet forsinkelse. Målet med denne tilsiktet forsinkelsen er å sikre at melkesyre er fanget inne i iskemiske myokard.
  9. I midten av lactated ringer løsning injeksjon, la den sekundære operatøren starte ballong inflasjon slik at ballongen inflasjonen er fullført litt før ferdigstillelse av lactated ringer løsning injeksjon.
    Merk: Dette manøver er ment slik at den endelige lille mengden lactated ringer løsning (ideelt 2-3 mL) injisert i den skyldige koronar er returnert fra oppblåst ballong. Gjennom denne tilnærmingen, kan lactated ringer løsning injiseres i iskemiske myokard til siste øyeblikk av ballongen inflasjon prosessen. Denne prosedyren krever samarbeid mellom primær operatøren som injiserer lactated ringe løsning og den sekundære operatøren som utløses ballongen.
  10. Gjenopprette standard oppsett av injeksjonssystemet, som beskrevet i 2,5., under 60 s iskemi for neste korte reperfusion.
  11. Tøm ballongen og start de neste 10 s lengre reperfusion etter 60 s iskemi. Skyv ut all kontrasten medium ferdigfylt i lumen fra manifold til spissen av det styrende kateter, for å bekrefte koronar flyt.
  12. Hvis ballongen er funnet ikke å bli plassert i midten av lesjon området, justere ballongen posisjon.
    Merk: Dette kan gjøres i løpet av de første 10 s reperfusion, men det kan bli utsatt til neste 20 s reperfusion fordi 10 s varighet kan være litt svært kort til å gjøre det.
  13. Start lactated ringer ' s løsning injeksjon i den skyldige koronar arterie gjennom guiding kateter 4-5 s før slutten av hver kort reperfusion
  14. I midten av lactated ringer løsning injeksjon, la den sekundære operatøren starte ballong inflasjon slik at ballongen inflasjonen er fullført litt før ferdigstillelse av lactated ringer løsning injeksjon.
  15. Gjenopprette standard oppsett av injeksjon systemet under 60 s iskemi.
  16. Gjenta disse korte iskemi og reperfusion sekvenser sju ganger til 60 s reperfusion utføres to ganger (figur 1).
    Merk: Disse prosedyrene kan utføres uten å koble fra 30 mL sprøyten fra manifold. Lufttrykket i ballongen kan økes gradvis gjennom hele prosedyrene, men høyt trykk anbefales ikke.

3. alternativ standard oppsett

Merk: Det kan være et alternativ til standardoppsettet, der utskifting av sprøyte injeksjonsbruk med en 30 mL sprøyte ikke er nødvendig.

  1. Etter å ha fullført ledningene prosedyrer, koble inntakslinjen koblet til lactated ringer løsning flaske fra manifold og koble 30 mL sprøyte fylt med lactated ringer løsning direkte med innløpet til manifold i stedet.
    Merk: Dette er den alternative standardinnstillingen.
  2. Under hver korte iskemi, koble fra 30 mL sprøyten, som ble tømt på slutten av den foregående korte reperfusion, fra manifold. Fyll sprøyten med lactated ringe løsning ved å suge den direkte fra flasken. Koble den etterfylles 30 mL sprøyten til inntaket av de manifold for å gjenopprette den alternative standard oppsett.
    Merk: Med dette oppsettet, er det mulig å få mer klare bilder av den skyldige koronar arterie ved å lage et større volum av kontrast medium tilgjengelig. Imidlertid kan de nevnte oppsett være mer praktisk fordi frakobling av 30 mL sprøyten fra manifold er ikke nødvendig for hver påfylling av sprøyten med lactated ringer løsning.

Representative Results

En representativ sak behandlet ved hjelp av PCLeB vises. En 48 år gammel mann presentert på akuttmottaket av Saitama Municipal Hospital for langvarig brystsmerter. Elektrokardiografi (EKG) avslørte markerte ST-segmentet høyde i Prekordiale fører (Figur 3), og han ble deretter diagnostisert med fremre STEMI. Blod nivåer av glukose, lav tetthet lipoprotein kolesterol, og high-density lipoprotein kolesterol var 111, 179, og 36 mg/dL, henholdsvis. Glykosylert hemoglobin nivå var 5,9%. Kreatin kinase (CK) og kreatin kinase-MB (CK-MB) nivåer var 106 og 3 IU/L, henholdsvis. Det catheterization laget ble mobilisert, og han ble umiddelbart overført til det catheterization laboratoriet. Han opplevde hyppig ventrikkel atrieflimmer før reperfusion behandling (Figur 4). DC-kardioversjon ble utført tre ganger i akuttmottaket og tre ganger på catheterization laboratoriet før CAG ble utført.

CAG avslørte proksimale okklusjon av venstre fremre synkende arterie med trombolyse-in-hjerteinfarkt (TIMI) Flow grade I (figur 5a). Ingen sikkerhet sirkulasjon ble observert. På denne tiden var aorta systolisk trykk ca 70 mmHg (figur 6a). Men counterpulsation (IABP)-aorta ble holdt tilbake fordi den forbedrer melkesyre ved hjelp av en mekanisk drevet kraft, som er motsatt av hva PCLeB gjør.

Reperfusion bruker PCLeB ble startet 60 min etter symptomdebut. Ingen ventrikkel takykardi/atrieflimmer ble observert under og etter PCLeB. Aorta systolisk trykk økte til ca 75 mmHg på slutten av PCLeB (figur 6b) og til 80 MMHG etter PCI (figur 6C). Ikke bare systolisk trykk, men også formen på aorta trykk kurven hadde bedret; den tilsynelatende økningen i området under kurven av aorta trykket antydet en økning i CARDIAC output. TIMI Flow grade III ble oppnådd etter PCLeB. Stenting ble utført, deretter. TIMI Flow grade III ble fortsatt observert etter stenting og PCI ble fullført (figur 5B). EKG innspilt ved opptak til intensivavdelingen avslørte komplett ST-oppløsning (figur 7). Den høyeste plasma CK og CK-MB nivåer var 4830 og 172 IU/L, henholdsvis. Det høyere nivå av CK i forhold til at av CK-MB kan være forårsaket av en rekke DC kardioversjon før reperfusion terapi. Ingen komplikasjon eller ugunstig hendelse ble observert gjennom hele hans opptaks periode. Hvile Thallium scintigrafi før utslippet avslørte godt bevarte hjerte levedyktighet (Figur 8).

Figure 1
Figur 1: oversikt over protokollen for postconditioning med melkesyre beriket blod. Varigheten av hver kort reperfusion økes gradvis fra 10 til 60 s på en trinnvis måte. Hver kort iskemiske periode varer for 60 s. På slutten av hver kort reperfusion, er melkesyre levert ved å injisere lactated ringer løsning direkte inn i den skyldige koronar arterien umiddelbart før ballong inflasjon og ballongen er raskt oppblåst på lesjon området slik at melkesyre er fanget inne i iskemiske myokard. Etter syv sykluser ballong inflasjon og deflasjon, full reperfusion utføres, etterfulgt av stenting. LCA = venstre koronar; RCA = høyre koronar. Dette tallet er endret fra referanse8. Vennligst klikk her for å se en større versjon av dette tallet.

Figure 2
Figur 2: skjematisk fremstilling av det mangfoldige systemet for PCLeB. En innløps linje av manifold er koblet til en flaske kontrast medium og en annen innløps linje til en 500 mL flaske lactated ringer løsning. Sprøyte injeksjonsstedet skal skiftes ut med en 30 mL sprøyte som er utstyrt med en låse kontakt før start av PCLeB. PCLeB = postconditioning med melkesyre-beriket blod. Vennligst klikk her for å se en større versjon av dette tallet.

Figure 3
Figur 3: elektrokardiografi i akuttmottaket. Markert heving av ST-segmentet i Prekordiale fører ble observert. Vennligst klikk her for å se en større versjon av dette tallet.

Figure 4
Figur 4: en elektrokardiografi innspilling av ventrikkel atrieflimmer observert ved catheterization laboratoriet Vennligst klikk her for å se en større versjon av dette tallet.

Figure 5
Figur 5: koronar angiografi se før og etter reperfusion behandling med PCLeB. (A) koronar angiografi se før reperfusion terapi. Delsum okklusjon av proksimale venstre fremre synkende arterie med trombolyse-i-hjerteinfarkt strømnings klasse jeg ble observert. (B) endelig koronar angiografi visning etter reperfusion behandling med PCLeB. Koronar flyt i venstre fremre synkende arterien ble gjenopptatt. PCLeB, postconditioning med melkesyre-beriket blod. Vennligst klikk her for å se en større versjon av dette tallet.

Figure 6
Figur 6: aorta press før og etter reperfusion med PCLeB. (A) aorta-trykk før reperfusion. Den systolisk aorta rykket var rundt 70 mmHg. (B) aorta trykket umiddelbart etter PCLeB. Systolisk aorta press økte til rundt 75 mmHg og formen av aorta trykk kurven hadde bedret seg i lys av en økning i området under kurven. (C) aorta-trykk etter PCI ferdigstillelse. Systolisk aorta trykk økte til 80 mmHg. PCI = perkutan koronar intervensjon; PCLeB = postconditioning med melkesyre-beriket blod. Vennligst klikk her for å se en større versjon av dette tallet.

Figure 7
Figur 7: elektrokardiografi ved intensivavdelingen umiddelbart etter reperfusion behandling Vennligst klikk her for å se en større versjon av dette tallet.

Fullstendig ST-oppløsning ble observert.

Figure 8
Figur 8: hvile Thallium scintigrafi før tømming. En Bull ' s Eye Imaging vises. Hjerte levedyktighet var godt bevart i venstre fremre synkende arterie området. Vennligst klikk her for å se en større versjon av dette tallet.

Discussion

En detaljert beskrivelse av PCLeB prosedyrene ble levert med en representativ sak behandlet ved hjelp av PCLeB. PCLeB består av intermitterende reperfusion og rettidig koronar injeksjoner av lactated ringer løsning for å oppnå kontrollert reperfusion med vev oksygenering og minimal melkesyre bleke7,8,9. Ikke bare intermitterende reperfusion men også supplerende melkesyre, administrert som lactated ringer løsning, kan øke forsinkelsen i utvinningen fra vev acidose produsert under iskemi; i denne antatte mekanismen kan PCLeB forsterke de gunstige virkningene av den opprinnelige postconditioning protokollen som består av intermitterende reperfusion bare10.

Flere viktige trinn må være påpekt for å kunne utføre PCLeB. Først, før du starter PCLeB, tilfeldige koronar strømning utvinning bør forebygges så mye som mulig fordi ukontrollert reperfusion før PCLeB ruiner påfølgende kontrollerte reperfusion oppnås ved PCLeB i form av vev oksygenering med minimal melkesyre. Spontan reperfusion før CAG kan ikke hjelpe. Men under den innledende ledninger prosedyrer, er koronar flyt noen ganger utilsiktet re-startet før ballong levering til okkludert koronar. Dette er et uønsket fenomen. For å minimere virkningene av dette fenomenet, er ballongen kateteret anbefales å bli plassert inne i det styrende kateteret på forhånd, nær sin utløp under Lednings prosedyrer, slik at ballongen kan raskt flyttes frem til den skyldige lesjon for å re-tette den lesjon området når koronar flyt er utilsiktet re-startet.

For det andre, når PCLeB er startet, bekrefter restaurering av koronar flyt under hver korte reperfusion er viktig fordi unnlatelse av å gjenopprette koronar flyt under PCLeB prosedyrer gjør PCLeB meningsløst. Derfor, under hver kort reperfusion, kontrast middels injeksjon i den skyldige koronar arterie skal utføres for å kontrollere om koronar flyt ble restaurert. Dette kan oppnås ved å injisere ≥ 4 mL av 20 – 30 mL av lactated løsning ferdigfylt i den 30 mL sprøyten inn i det styrende kateteret, som skyver ut omtrent 4 mL av kontrast mediet ferdigfylt innenfor lumen fra manifold til spissen av den veiledende kateteret i standardoppsettet. Injeksjoner av både kontrast medium og 20 – 30 mL lactated ringer ' løsning må utføres selv i løpet av de første 10 s reperfusion; Dermed, den travleste tiden under hele prosedyrene for PCLeB skjer helt i starten av denne protokollen. Selv om den første korte reperfusion tok 12-13 s i stedet for 10 s, kan det likevel være akseptabelt. Siden grunnen til å starte korte reperfusion med 10 s varighet er å oppnå minimalt med melkesyre i løpet av den svært tidlige fasen av reperfusion, kan den første korte reperfusion varigheten fortsatt oppnå dette målet.

For det tredje er størrelsen på ballongen som brukes til PCLeB viktig. Siden ballongen er igjen på lesjon området gjennom prosedyrene for PCLeB, hvis en liten størrelse ballong er valgt, lumen området fikk etter ballong utvidelse kan være liten og koronar flyt kan bli hemmet av deflatert ballongen venstre ved lesjon området under hver kort reperfusion. Derfor bør ballongen ideelt sett ha samme størrelse som lumen diameter av målet lesjon. Imidlertid kan en størrelse mindre ballong fortsatt være akseptabelt. Valg av ballonger av slike størrelser er også gunstig i å pålegge tilstrekkelig strekk stimuli på fartøyet veggen før stenting på grunn av årsaken nevnt senere.

Fjerde, hastigheten på lactated ringer løsning injeksjon og tidspunktet for ballongen inflasjonen er avgjørende. Kjerne målet til PCLeB er å holde vevs melkesyre konsentrasjoner høy i den tidlige reperfusion perioden. For å oppnå dette målet, en større mengde lactated ringer løsning skal være fanget inne i iskemiske myokard i en mindre fortynnet form. For å gjøre det mulig, rask og fortsatt injeksjon av lactated ringer løsning til siste øyeblikk av ballongen inflasjonen prosessen er nødvendig. Derfor, 20 – 30 mL av lactated ringer løsning må injiseres i løpet av noen sekunder og ballongen inflasjonen skal være ferdig litt før ferdigstillelse av lactated ringer løsning injeksjon. For å felle en større mengde lactated ringer løsning inne i iskemiske myokard, kan en større mengde av løsningen, i stedet for 20-30 mL, brukes for hver injeksjon, men forsiktighet bør tas for å unngå volum overbelastning.

Noen modifisering av PCLeB protokollen kan være mulig hvis endringen overholder de to kritiske komponentene i PCLeB, det vil si, starter med en svært kort periode med reperfusion (dvs. 10-15 s) og fangst lactated ringer løsning inne i iskemiske myokard i hver korte repeterende iskemi. Reduksjon av antall intermitterende reperfusions og modifikasjon av perioden av korte iskemi/reperfusion kan være tillatt. Men om slike endringer vil redusere de gunstige virkningene av PCLeB er ukjent.

Koronar Flow Recovery er generelt veldig bra etter reperfusion behandling med PCLeB8,9,15. Nei-tilpassing av flyt fenomenet kan ikke oppleves med denne tilnærmingen. Dette kan ikke forebygges ved den opprinnelige postconditioning protokollen i dyre eksperimenter, angivelig17. Men på slutten av reperfusion behandling med PCLeB, hvis god koronar flyt utvinning ikke kan oppnås (dvs. TIMI grade Flow II i stedet for III), kan det være to mulige forklaringer. For det første, mangelfull strekke stimuli å den skyldige leksjonen tidligere stenting kunne nedskrive det fordelaktig virkninger av PCLeB. Strekk stimuli til den skyldige lesjon av ballong utvidelse eller stenting prosedyrer induserer endothelin utgivelse fra endotelet av lesjon området18 og forårsaker intracellulære alkalisering i hjerteinfarkt celler19 til lesjon, som er en motsatt effekt av PCLeB20 og kan redusere de gunstige virkningene av PCLeB. Derfor, det er en anbefalt det antok endothelin lagringen inne den skyldige leksjonen burde være befridd så mye som mulige under det PCLeB prosedyrer når tissue acidose er holdt. Hvis en mindre-tok mål ballong i forhold til fartøyet størrelse var anvendt under det PCLeB prosedyrer, strekke stimuli å den skyldige leksjonen kanskje være suboptimal og endothelin innenfor det gjerningsmannen leksjonen ville være spart. Påfølgende større stimuli pålagt av stenting prosedyrer kan indusere en intens utgivelse av spart endothelin fra lesjon området, muligens forårsaker brå intracellulære alkalisering; Dette kan dempe de gunstige virkningene av PCLeB. For det andre, hvis en ganske lengre stent, i forhold til ballongen som brukes for PCLeB, er implantert, vil lignende fenomen følge selv om en tilstrekkelig stor ballong brukes for PCLeB prosedyrer fordi ingen strekk stimuli er pålagt på koronar fartøy veggen som er svært dekket av stent. Derfor, hvis mulig, spot stenting ved hjelp av en kortere stent er å foretrekke etter PCLeB prosedyrer.

Det kan ikke være noen begrensning i anvendelsen av PCLeB hos pasienter med STEMI så lenge reperfusion behandling er indisert. Kardiogent sjokk er ikke en kontraindikasjon i det hele tatt, men heller en god indikasjon for PCLeB. Økning i aorta press kan forventes under PCI bruker PCLeB, som vist i representative resultater. Samtidig bruk av IABP kan redusere de gunstige virkningene av PCLeB fordi IABP kan forsterke bleke av melkesyre via en mekanisk drevet kraft og kan fremme utvinning fra vev acidose produsert under iskemi. Derfor er samtidig bruk av IABP ikke anbefalt selv i alvorlige tilfeller, for eksempel hos pasienter med kardiogent sjokk. Spontan reperfusion før CAG kan redusere eller fjerne de gunstige virkningene av PCLeB. Men spontane reperfusion før CAG utelukker ikke nødvendigvis anvendelsen av PCLeB fordi koronar strømning fortsatt kan være utilstrekkelig og lav-flow iskemi kan fortsatt eksistere i reperfused myokard i slike tilfeller. Derfor kan PCLeB være verdt å prøve så lenge TIMI Flow grade III ikke er oppnådd før PCI. I motsatt fall kan tilfeller med spontan reperfusion med TIMI Flow grade III oppnådd før PCI være en klar begrensning av anvendelsen av PCLeB.

Protokollen av PCLeB synes innviklet med ett se. Men når den første travleste delen av protokollen er ferdig, kan det realiseres at pasientens tilstand blir mer stabilisert som prosedyrene videre til mindre opptatt, senere stadier av protokollen. Før du fullfører hele protokollen, andre operatører begynner ofte å forberede seg til neste prosedyrene etter PCLeB, for eksempel intravaskulær ultralyd, fordi de vet at ingenting verre vil skje, deretter. Foreløpig er hjerte reperfusion skade generelt forblir ubehandlet under reperfusion terapi for STEMI. Til tross for fravær av fast bevis for de gunstige effektene av PCLeB, vurderer sin sikkerhet aspekt og dagens mangel på alternative effektive tilnærminger, PCLeB er verdt å prøve i stedet for å forlate hjerteinfarkt reperfusion skade som det skjer. Når effektiviteten av PCLeB er generelt bekreftet i fremtiden, denne teknikken kan, forhåpentligvis, bli brukt til andre arteriell okklusiv lidelser, slik som akutt lem iskemi.

Disclosures

Forfatterne har ingenting å avsløre.

Acknowledgments

Forfatterne har ingen bekreftelser.

Materials

Name Company Catalog Number Comments
Heparin Na (5,000 U/5 mL) Mochida Pharmaceutical Company Heparin sodium
Lactec Injection (500 mL) Otsuka Pharmaceutical Factory Lactated Ringer's solution
NAMIC CONVENIENCE KIT AKK-3435 NIPRO 6069410 a manifold-plus-syringe-injector kit
Y Connector GOODMAN CO.,LTD. YOL9A Y-connector is connceted between a guiding catheter and a manifold, and enables both pressure momitoring and introduction of a balloon catheter into a guiding catheter simultaneously.

DOWNLOAD MATERIALS LIST

References

  1. Nabel, E. G., Braunwald, E. A tale of coronary artery disease and myocardial infarction. New England Journal of Medicine. 366 (1), 54-63 (2012).
  2. Reed, G. W., Rossi, J. E., Cannon, C. P. Acute myocardial infarction. Lancet. 389 (10065), 197-210 (2017).
  3. Velagaleti, R. S., et al. Long-term trends in the incidence of heart failure after myocardial infarction. Circulation. 118 (20), 2057-2062 (2008).
  4. Ezekowitz, J. A., Kaul, P., Bakal, J. A., Armstrong, P. W., Welsh, R. C., McAlister, F. A. Declining in-hospital mortality and increasing heart failure incidence in elderly patients with first myocardial infarction. Journal of American College of Cardiology. 53 (1), 13-20 (2009).
  5. Piper, H. M., Garcia-Dorado, D., Ovize, M. A fresh look at reperfusion injury. Cardiovascular Research. 38 (2), 291-300 (1998).
  6. Yellon, D. M., Hausenloy, D. J. Myocardial reperfusion injury. New England Journal of Medicine. 357 (11), 1121-1135 (2007).
  7. Koyama, T., Shibata, M., Moritani, K. Ischemic postconditioning with lactate-enriched blood in patients with acute myocardial infarction. Cardiology. 125, 92-93 (2013).
  8. Koyama, T., et al. Impact of ischemic postconditioning with lactate-enriched blood on early inflammation after myocardial infarction. IJC Metabolic & Endocrine. 2, 30-34 (2014).
  9. Koyama, T. Lactated Ringer’s solution for preventing myocardial reperfusion injury. IJC Heart & Vasculature. 15, 1-8 (2017).
  10. Staat, P., et al. Postconditioning the human heart. Circulation. 112 (14), 2143-2148 (2005).
  11. Hahn, J. Y., et al. Ischemic postconditioning during primary percutaneous coronary intervention: the effects of postconditioning on myocardial reperfusion in patients with ST-segment elevation myocardial infarction (POST) randomized trial. Circulation. 128 (17), 1889-1896 (2013).
  12. Limalanathan, S., Andersen, G. Ø, Kløw, N. E., Abdelnoor, M., Hoffmann, P., Eritsland, J. Effect of ischemic postconditioning on infarct size in patients with ST-elevation myocardial infarction treated by primary PCI results of the POSTEMI (POstconditioning in ST-Elevation Myocardial Infarction) randomized trial. Journal of American Heart Association. 3 (2), e000679 (2014).
  13. Engstrøm, T., et al. Effect of ischemic postconditioning during primary percutaneous coronary intervention for patients with ST-segment elevation myocardial infarction: a randomized clinical trial. JAMA Cardiology. 2 (5), 490-497 (2017).
  14. Inserte, J., Barba, I., Hernando, V., Garcia-Dorado, D. Delayed recovery of intracellular acidosis during reperfusion prevents calpain activation and determines protection in postconditioned myocardium. Cardiovascular Research. 81 (1), 116-122 (2009).
  15. Koyama, T., et al. Impact of postconditioning with lactate-enriched blood on in-hospital outcomes of patients with ST-segment elevation myocardial infarction. International Journal of Cardiology. 220, 146-148 (2016).
  16. Koyama, T., Munakata, M., Akima, T., Miyamoto, K., Kanki, H., Ishikawa, S. Muscle squeezing immediately after coronary reperfusion therapy using postconditioning with lactate-enriched blood. International Journal of Cardiology. 275, 36-38 (2019).
  17. Hale, S. L., Mehra, A., Leeka, J., Kloner, R. A. Postconditioning fails to improve no reflow or alter infarct size in an open-chest rabbit model of myocardial ischemia-reperfusion. American Journal of Physiology-Heart and Circulatory Physiology. 294 (1), H421-H425 (2008).
  18. Hasdai, D., Holmes, D. R. Jr, Garratt, K. N., Edwards, W. D., Lerman, A. Mechanical pressure and stretch release endothelin-1 from human atherosclerotic coronary arteries in vivo. Circulation. 95 (2), 357-362 (1997).
  19. Kohmoto, O., Ikenouchi, H., Hirata, Y., Momomura, S., Serizawa, T., Barry, W. H. Variable effects of endothelin-1 on [Ca2+]i transients, pHi and contraction in ventricular myocytes. American Journal of Physiology-Heart and Circulatory Physiology. 265, H793-H800 (1993).
  20. Koyama, T. Postconditioning with lactate-enriched blood in patients with ST-segment elevation myocardial infarction. Cardiology. 142, 79-80 (2016).

Tags

Medisin akutt koronar syndrom iskemi reperfusion skade hjerteinfarkt iskemi no-flyt fenomen perkutan koronar intervensjon reperfusion arytmi
Postconditioning med melkesyre-beriket blod for cardioprotection i ST-segmentet høyde hjerteinfarkt
Play Video
PDF DOI DOWNLOAD MATERIALS LIST

Cite this Article

Koyama, T., Munakata, M., Akima, T., More

Koyama, T., Munakata, M., Akima, T., Miyamoto, K., Kanki, H., Ishikawa, S. Postconditioning with Lactate-enriched Blood for Cardioprotection in ST-segment Elevation Myocardial Infarction. J. Vis. Exp. (147), e59672, doi:10.3791/59672 (2019).

Less
Copy Citation Download Citation Reprints and Permissions
View Video

Get cutting-edge science videos from JoVE sent straight to your inbox every month.

Waiting X
Simple Hit Counter