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Intégration de la surveillance de la saturation des tissus cérébraux dans les tests d'exercice cardio-pulmonaire chez les patients souffrant d'insuffisance cardiaque

Published: October 1, 2019 doi: 10.3791/60289
Automatic Translation
1,2,3, 1,3, 4, 1,5,6
1Department of Physical Medicine and Rehabilitation, Chang Gung Memorial Hospital, Linkou, 2Healthy Aging Research Center, Chang Gung University, 3School of Medicine, College of Medicine, Chang Gung University, 4Department of Physical Medicine and Rehabilitation, Chang Gung Memorial Hospital, Keelung, 5National Quemoy University, 6Kinmen Hospital, Ministry of Health and Welfare

Summary

Ce protocole a intégré la spectroscopie proche-infrarouge dans l'essai cardio-pulmonaire conventionnel d'exercice pour identifier la participation de la réponse hémodynamique cérébrale dans l'intolérance d'exercice dans les patients présentant l'arrêt du coeur.

Abstract

L'hypooxygénation cérébrale pendant le repos ou l'exercice affecte négativement la capacité d'exercice des patients présentant l'insuffisance cardiaque avec la fraction réduite d'éjection (HF). Cependant, dans l'essai cardio-pulmonaire clinique d'exercice (CPET), l'hémodynamique cérébrale n'est pas évaluée. NIRS est utilisé pour mesurer la saturation en oxygène des tissus cérébraux (SctO2) dans le lobe frontal. Cette méthode est fiable et valide et a été utilisée dans plusieurs études. Le SctO2 est plus faible pendant l'exercice de repos et de pointe chez les patients atteints de HF que chez les témoins sains (66,3 à 13,3 % et 63,4 à 13,8 % contre 73,1 , 2,8 % et 72 à 3,2 %). SctO2 au repos est significativement linéairement corrélé avec le pic VO2 (r - 0,602), la pente d'efficacité de l'apport en oxygène(r - 0,501), et le peptide natriurétique du cerveau(r - -0,492), qui sont tous reconnus pronostiques et marqueurs de gravité de la maladie, indiquant sa valeur pronostique potentielle. Le SctO2 est déterminé principalement par la pression de CO2 de marée moyenne, la pression artérielle moyenne, et l'hémoglobine dans la population de HF. Cet article démontre un protocole qui intègre SctO2 en utilisant NIRS dans CPET incrémentiel sur un ergomètre de vélo calibré.

Introduction

L'essai cardio-pulmonaire d'exercice (CPET) a été appliqué dans les patients présentant l'arrêt du coeur avec la fraction réduite d'éjection (HF) pour de multiples buts, y compris la quantification de la forme cardio-pulmonaire, le pronostic, le diagnostic des causes des limitations d'exercice, et prescriptions d'exercice1,2,3. Pendant les essais, les variables hémodynamiques et les données dérivées de l'échange automatique de gaz sont surveillées et analysées. La saturation en oxygène des tissus cérébraux (SctO2) la surveillance a de la valeur pour le pronostic de classement et la gravité de la maladie4,5.

La spectroscopie proche infrarouge (NIRS) utilise la lumière infrarouge pour pénétrer lecrâne et estimer l'oxygénation des tissus cérébraux en continu et non-invasive6 . Puisque l'oxyhemoglobine et la désoxyhemoglobine ont différents spectres d'absorption de lumière et sont les chromophores primaires qui absorbent la lumière, leurs concentrations peuvent être mesurées utilisant la transmission et l'absorption de lumière6,7. Cependant, les absorbeurs de lumière de fond dispersent également la lumière et peuvent influencer la mesure8. Cette étude a adopté un NIRS résolu spatialement pour mesurer SctO2 du repos à l'exercice de pointe9. Quatre longueurs d'onde ont été émises pour compenser les pertes de diffusion dépendantes de la longueur d'onde et éliminer les interférences de fond, améliorant ainsi la précision10.

SctO2 représente la proportion de la livraison d'oxygène par rapport à la consommation dans les tissus cérébraux. La désaturation cérébrale est associée au flux sanguin cérébral perturbé (CBF), à la diminution de la concentration artérielle d'oxygène, et à la consommation accrue d'oxygène de tissu cérébral11. Outre l'insuffisance de sortie cardiaque, HF avancé provoque l'hypoperfusion cérébrale pendant l'exercice en induisant indirectement la vasoconstriction cérébrale par la diminution de la pression artérielle partielle du dioxyde de carbone (PaCO2) par hyperventilation 12.

L'importance clinique de l'oxygénation cérébrale dans HF a été révélée par Chen et autres4. Tout d'abord, SctO2 a été significativement diminué dans le groupe hF comparé aux contrôles sains. SctO2 est non seulement diminué au repos, mais aussi diminué davantage pendant l'exercice. Il n'est pas observé dans le groupe en bonne santé. Deuxièmement, SctO2rest et SctO2peak ont été corrélés avec VO2peak, peptide natriurétique du cerveau (BNP), et la pente d'efficacité de l'apport en oxygène (OUES), qui sont tous des marqueurs pronostiques établis. Par conséquent, SctO2rest et SctO2peak sont très susceptibles d'être pronostiques et reflètent la gravité de la maladie chez les patients atteints de HF. Une autre étude par Koike et autres a suggéré que le changement dans l'oxyhemoglobin e identique cérébral mesuré au front du repos à l'exercice de pointe était sensiblement plus bas dans non-survivants comparés à cela dans les survivants des patients présentant la maladie coronarienne5. Par conséquent, l'oxygénation cérébrale peut être employée pour stratifier la sévérité et le pronostic de la maladie des patients présentant HF.

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Protocol

Le protocole suivant a été approuvé par le comité d'éthique de l'hôpital Chang Gung Memorial, à Linkou, à Taiwan. L'essai d'exercice a été effectué dans un laboratoire climatisé avec une température atmosphérique de 22-25 oC, une pression de 755 à 770 Torr, et une humidité relative de 55-65%. Avant chaque essai, l'analyseur de gaz a été étalonné en suivant les instructions du fabricant à l'aide de l'air de la pièce et d'un mélange de gaz de concentration connue (FO2: 0,12; FCO2: 0,05; N2 comme équilibre). Le compteur d'écoulement de turbine du système a été calibré par la méthode à 2 points avec 0,2 L/s et 2 L/s par un système de pompage automatique.

1. Préparation : Placement des capteurs et des enregistreurs

  1. Nettoyez le front deux fois à l'eau avec un tampon d'alcool pour enlever la sueur et la saleté de la peau.
  2. Placez les capteurs NIRS sur le front bilatéralement. Utilisez un grand capteur dans lequel la distance entre l'émetteur et le détecteur est de 5 cm. La profondeur de mesure estimée est de 2,5 cm. Assurez-vous que les capteurs sont solidement attachés.
  3. Attachez des corrections de l'électrocardiographie à la poitrine antérieure, aux joints acromioclavicular bilatéraux, et au bas du dos.
  4. Demandez au patient de s'asseoir sur l'ergomètre à vélo.
  5. Placez le brassard du sphygmomanomètre.
  6. Demandez au patient de porter le masque pour l'analyse du gaz. Assurez-vous qu'aucun gaz ne fuit à travers le bord du masque.
  7. Placez les capteurs de l'oxymètre d'impulsion sur le lobe de l'oreille et l'index du patient.

2. Surveillance CPET et SctO2

  1. Dites au patient de se reposer pendant au moins 2 min pour obtenir une valeur de base stable, y compris Le ratio d'échange sctO2 et respiratoire.
  2. Demandez au patient de terminer l'étape d'échauffement à un taux de travail de 10 W pendant 1 min sur l'ergomètre de cycle.
  3. Augmentez le taux de 10 W/min et demandez au patient de pédaler à environ 60 tr/min jusqu'à ce qu'il ne soit pas à suivre une cadence de 50 tr/min malgré de forts encouragements (tests d'exercice sémincés).
  4. Moyenne de la valeur SctO2 chaque seconde automatiquement à partir de données numérisées à la fréquence de 100 Hz.
  5. Mesurer la pression artérielle toutes les 2 min automatiquement par le sphygmomanomètre.
  6. Analyser le souffle de la composante gazeuse par souffle, y compris la VO2 et la pression du dioxyde de carbone de marée de fin (PETCO2).
  7. Demandez au patient de terminer l'étape de récupération à un taux de travail de 0 W pendant 2-6 min.

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Representative Results

Trente-quatre patients de HF et 17 contrôles sains ont été inscrits à l'hôpital commémoratif de Linkou Chang Gung, Taïwan. Chaque sujet a subi l'essai cardio-pulmonaire d'exercice qui a incorporé la surveillance de SctO2 par NIRS. En bref, les valeurs SctO2 (repos; pic) étaient significativement plus faibles dans le groupe HF (66,3 à 13,3 %; 63,4 à 13,8 % ) que dans le contrôle (73,1 à 2,8 %; 72 à 3,2 %) groupe (figure 1). Dans le groupe HF, SctO2 au repos (SctO2rest) et le pic SctO2 (SctO2peak) ont été linéairement corrélés avec le peptide natriurétique du cerveau (BNP), VO2peak, et OUES(r de -0,561 à 0,677, p lt; 0,001) ( Figure 2). Notamment, SctO2rest a été déterminé par la pression partielle de PETCO2 au repos (PETCO2rest), l'hémoglobine, et la pression artérielle moyenne au repos(reposMAP ) (ajusté R - 0,681, p 'lt; 0,05 sur la régression linéaire progressive) (Tableau 1). Les principales conclusions sont illustrées à la figure 3.

Figure 1
Figure 1 : Parcelles de boîte de SctO2rest et SctO2peak dans HF et groupes de contrôle. Les deux valeurs SctO2 au repos et l'exercice de pointe étaient significativement plus faibles dans le groupe HF que dans le groupe témoin. Adapté de Chen et coll.4. p lt; 0,05, HF vs contrôle, mesure répétée ANOVA. p lt; 0,05, SctO2rest HF vs contrôle, t-test jumelé. p lt; 0,05, SctO2peak HF vs control, t-test jumelé. SctO2rest: saturation en oxygène des tissus cérébraux au repos; SctO2peak: saturation en oxygène des tissus cérébraux à l'exercice de pointe. Veuillez cliquer ici pour voir une version plus grande de ce chiffre.

Figure 2
Figure 2 : Scatter parcelles de SctO2rest et SctO2peak contre VO2peak, BNP et OUES. Les valeurs SctO2rest (panneau gauche) et SctO2peak (panneau droit) ont été corrélées linéairement avec VO2peak, BNP et OUES. Adapté de Chen et coll.4 SctO2: saturation en oxygène des tissus cérébraux; VO2: consommation d'oxygène; BNP: peptide natriurétique du cerveau; OUES : pente d'efficacité d'amélioration de l'oxygène. Veuillez cliquer ici pour voir une version plus grande de ce chiffre.

Figure 3
Figure 3 : Illustration de la valeur pronostique possible de la désaturation cérébrale et de sa base physiologique dans les patients présentant HF. SctO2, en particulier à l'exercice de pointe, a été corrélé avec VO2peak, BNP, et OUES. SctO2rest a été déterminé par PETCO2rest, l'hémoglobine, et lereposMAP , tandis que le principal déterminant de SctO2peak était VCO2peak. Veuillez cliquer ici pour voir une version plus grande de ce chiffre.

ß T P(MD) R R2 F
Modèle 1 0.593 0.352 14.679*
PETCO2rest 0.593 3.831 0.001
Modèle 2 0.639 0.056 19.257*
PETCO2rest 0.552 3.757 0.001
Hb 0.314 2.14 0.042
Modèle 3 0.681 0.056 25.009*
PETCO2rest 0.517 3.804 0.001
Hb 0.331 2.451 0.022
Repos MAP 0.323 2.398 0.024
PETCO2, les pressions partielles de fin de marée du CO2; Hb, hémoglobine; MAP, pression artérielle moyenne
p 'lt; 0.05; la valeur p indique l'importance globale du modèle de régression linéaire
P(MD) : p-valeur pour ' ; R et R2 sont des valeurs ajustées

Tableau 1 : Régression progressive de SctO2rest dans le groupe HF. Adapté de Chen et coll.4. SctO2: saturation en oxygène des tissus cérébraux. HF: insuffisance cardiaque.

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Discussion

L'oxygénation cérébrale surveillée de façon non invasive et continue par le NIRS a été appliquée dans divers scénarios, y compris la chirurgie cardiovasculaire13 et les analyses fonctionnelles du cerveau telles que celles qui estiment l'activité neuronale14. Ce protocole a intégré NIRS dans LE CPET conventionnel pour identifier la participation de la réponse hémodynamique cérébrale dans l'intolérance d'exercice dans les patients présentant HF. Il augmente la valeur des tests d'exercice dans la détermination du pronostic et la gravité de la maladie.

Le dysfonctionnement cardiaque a été considéré la cause principale de l'intolérance d'exercice dans les patients présentant HF15. Néanmoins, les études cliniques ont démontré que les agents inotropes ou vasodilatateurs n'ont pas augmenté la capacité d'exercice16, et l'association entre la fonction cardiaque au repos et la consommation maximale d'oxygène est faible17. En conséquence, le dysfonctionnement cardiaque n'est pas la seule cause de l'intolérance d'exercice dans les patients présentant HF.

La perfusion cérébrale et l'oxygénation diminuées pendant l'exercice ont été démontrées dans les patients dont le rendement cardiaque ne parviennent pas à augmenter normalement18,19,suggérant que l'hypoperfusion cérébrale soit partiellement provoquée par le l'augmentation émoussée de sortie cardiaque pendant l'exercice. L'oxygénation réduite de cortex frontal a altéré la capacité de génération de force du muscle de travail périphérique, limitant ainsi la performance d'exercice20. En outre, l'hémodynamique cérébrale supprimée pendant l'exercice est associée à l'anomalie ventilatoire, qui réduit la capacité fonctionnelle des patients présentant HF21. En outre, SctO2 est corrélé avec le pic VO2 et OUES ainsi que la BNP, qui sont tous des marqueurs bien reconnus pour la sévérité et le pronostic HF4.

L'hypoperfusion cérébrale d'exercice21 est provoquée par l'insuffisance cardiaque de sortie aussi bien que l'hyperventilation d'effort, qui réduit le PCO alvéolaire2 et le PaCOsuivant 2, une réponse qui peut encore induire cérébrale vasoconstriction pendant l'exercice22,23,24. Une étude précédente a montré que PaCO2 est positivement linéairement corrélé avec un CBF de 15-60 mmHg25. En fait, il est le principal déterminant physiologique de SctO24. SctO2 est également affecté par l'hémoglobine et MAP4, influençant la concentration artérielle d'oxygène et la perfusion cérébrale, respectivement26,27. On peut soutenir que l'anémie conduit à une augmentation de la longueur moyenne des voies optiques et pourrait influencer la validité de la mesure SctO2 par NIRS. Une étude précédente a déjà démontré que SctO2 mesuré par spectroscopie résolue par phase n'a pas changé de manière significative en réponse au changement de concentration d'hémoglobine dans une chirurgie cardiaque28.

Malgré la reproductibilité élevée et la validité des mesures NIRS dans l'état de repos, la validité de ce dispositif dans la population de HF pendant l'exercice n'a pas été établie. Néanmoins, les différentes combinaisons de l'O2 et du CO2 ont été simulées dans une étude de validation précédente, qui est en partie similaire au statut d'exercice29. L'augmentation ou la diminution du flux sanguin de la peau à l'exercice de pointe chez les patients atteints de HF pourrait surestimer ou sous-estimer la valeur réelle de l'oxygénation cérébrale au front30,31. Quoi qu'il en soit, le fait que le sctO2 faible mesuré par nIRS sur le front est un facteur pronostique potentiellement négatif basé sur le résultat actuel, a été établi, sauf que la valeur mesurée SctO2 représente non seulement l'oxygénation cérébrale au lobe frontal, mais aussi le flux sanguin de la peau au front dans une certaine mesure. En outre, la mélanine extracrânienne peut absorber la lumière et ainsi atténuer le signal, bien que SctO2 ait été calculé à partir de la concentration d'oxy- et deoxyhemoglobin et soit affecté moins par la mélanine de peau8. Spectroscopie résolue dans le temps - NIRS peut résoudre le problème ci-dessus dans une certaine mesure. Cependant, NIRS standard est plutôt plus facile pour l'application clinique. Enfin, une étude longitudinale est nécessaire pour confirmer la valeur pronostique de SctO2 chez les patients atteints de HF.

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Disclosures

Les auteurs n'ont rien à révéler.

Acknowledgments

Le patient qui a participé à l'essai d'exercice est profondément apprécié. Cette recherche a été soutenue par le National Science Council, Taiwan (NMRPG3G6231/2/3), Chang Gung Memorial Hospital (Grant No. CMRPG3G0601/2), et Healthy Aging Research Center, Chang Gung University et le Higher Education Higher Plowing Program (Grant Numbers EMRPD1H0351 et EMRPD1H0551).

Materials

Name Company Catalog Number Comments
Bicycle ergometer Ergoline, Germany Ergoselect 150P
Cardiopulmonary exercise testing gas analysis Cardinal-health Germany MasterScreen CPX
Finger pulse oximetry Nonin Onyx, Plymouth, Minnesota Model 9500
Sphygmomanometer SunTech Medical, UK Tango
Near-infrared spectroscopy CAS Medical Systems, Inc., Branford, CT FORE-SIGHT system

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References

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