Summary
Dieses Protokoll integrierte die Nahinfrarotspektroskopie in herkömmliche kardiopulmonale Übungen, um die Beteiligung des zerebralen hämodynamischen Ansprechens an Derintoleranz bei Patienten mit Herzinsuffizienz zu identifizieren.
Abstract
Zerebrale Hypo-Sauerstoffversorgung während der Ruhe zeit- oder Übungsübung wirkt sich negativ auf die Bewegungsfähigkeit von Patienten mit Herzinsuffizienz mit reduzierter Auswurffraktion (HF) aus. Bei klinischen Kardiopulmonaden-Übungen (CPET) wird die zerebrale Hämodynamik jedoch nicht bewertet. NIRS wird verwendet, um die Zerebralparese des Hirngewebes Sauerstoffsättigung (SctO2) im Frontallappen zu messen. Diese Methode ist zuverlässig und gültig und wurde in mehreren Studien verwendet. SctO2 ist sowohl während der Ruhezeit als auch bei Spitzenübungen bei Patienten mit HF niedriger als bei gesunden Kontrollen (66,3 % , 13,3 % und 63,4 % 13,8 % gegenüber 73,1 % und 72 % 3,2 %). SctO2 im Ruhezustand ist signifikant linear korreliert mit Peak VO2 (r = 0.602), Sauerstoffaufnahme-Effizienzneigung (r = 0,501) und Hirnnatriuretikid (r = -0,492), die alle prognostisch und Krankheitsschweregradmarker, die ihren potenziellen prognostischen Wert angeben. SctO2 wird hauptsächlich durch Endgezeiten-CO2-Druck, mittleren arteriellen Druck und Hämoglobin in der HF-Population bestimmt. Dieser Artikel veranschaulicht ein Protokoll, das SctO2 mithilfe von NIRS in inkrementelles CPET auf einem kalibrierten Fahrradergometer integriert.
Introduction
Herz-Lungen-Übungstests (CPET) wurden bei Patienten mit Herzinsuffizienz mit reduzierter Auswurffraktion (HF) für mehrere Ziele angewendet, einschließlich der Quantifizierung der kardiopulmonalen Fitness, Prognose, Diagnose von Ursachen von Bewegungseinschränkungen, und Übung Rezepte1,2,3. Während der Tests werden hämodynamische Variablen und Daten aus dem automatischen Gasaustausch überwacht und analysiert. Zerebrale Gewebe Sauerstoffsättigung (SctO2) Überwachung hat Wert für die Einstufung Prognose und Krankheit Schwere4,5.
Die Nahinfrarotspektroskopie (NIRS) nutzt Infrarotlicht, um in den Schädel einzudringen und die Sauerstoffversorgung des Gehirngewebes kontinuierlich und nicht-invasiv zu schätzen6. Da Oxyhämoglobin und Desoxyhämoglobin unterschiedliche Lichtabsorptionsspektren haben und die primären Chromophore sind, die Licht absorbieren, können ihre Konzentrationen mit Lichtdurchlässigkeit und Absorption6,7gemessen werden. Hintergrundlichtabsorber streuen jedoch auch Licht und können die Messung8beeinflussen. Diese Studie nahm ein räumlich aufgelöstes NIRS an, um SctO2 von der Ruhe bis zur Spitzenübung9zu messen. Vier Wellenlängen wurden emittiert, um wellenlängenabhängige Streuverluste auszugleichen und Hintergrundstörungen zu eliminieren, wodurch die Genauigkeit10erhöht wurde.
SctO2 stellt den Anteil der Sauerstoffzufuhr im Vergleich zum Verbrauch im Hirngewebe dar. Zerebrale Entsättigung ist verbunden mit gestörtem zerebralen Blutfluss (CBF), verminderte arterielle Sauerstoffkonzentration, und erhöhter Zerebrale Gewebe Sauerstoffverbrauch11. Abgesehen von der Insuffizienz der Herzleistung verursacht fortgeschritteneHF eine zerebrale Hypoperfusion während des Trainings, indem sie indirekt die zerebrale Vasokonstriktion durch abnehmenden arteriellen Teildruck von Kohlendioxid (PaCO2) durch Hyperventilation induzieren. 12.
Die klinische Bedeutung der zerebralen Sauerstoffversorgung in HF wurde von Chen et al.4aufgedeckt. Erstens wurde SctO2 in der HF-Gruppe im Vergleich zu gesunden Kontrollen signifikant verringert. SctO2 wird nicht nur im Ruhezustand vermindert, sondern auch während des Trainings weiter abgenommen. Es wird in der gesunden Gruppe nicht beobachtet. Zweitens wurden SctO2rest und SctO2peak mit VO2peak, Gehirnnatriuretikid Peptid (BNP) und Sauerstoffaufnahmeeffizienzneigung (OUES) korreliert, die alle etablierte prognostische Marker sind. Daher sind SctO2rest und SctO2peak sehr wahrscheinlich prognostisch und spiegeln die Schwere der Erkrankung bei HF-Patienten wider. Eine andere Studie von Koike et al. legte nahe, dass die Veränderung des zerebralen Oxyhämoglobins, gemessen an der Stirn von der Ruhe- zur Spitzenübung, bei Nicht-Überlebenden signifikant niedriger war als bei Überlebenden von Patienten mit koronarer Herzkrankheit5. Daher kann die zerebrale Sauerstoffversorgung eingesetzt werden, um die Schwere der Erkrankung und Prognose von Patienten mit HF zu schichten.
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Protocol
Das folgende Protokoll wurde von der Ethikkommission im Chang Gung Memorial Hospital in Linkou, Taiwan, genehmigt. Der Übungstest wurde in einem klimatisierten Labor mit einer atmosphärischen Temperatur von 22-25 °C, einem Druck von 755 bis 770 Torr und einer relativen Luftfeuchtigkeit von 55-65% durchgeführt. Vor jedem Test wurde der Gasanalysator nach den Anweisungen des Herstellers mit Raumluft und einem Gasgemisch bekannter Konzentration kalibriert (FO2: 0,12; FCO2: 0,05; N2 als Balance). Der Turbinendurchflussmesser des Systems wurde nach dem 2-Punkt-Verfahren mit 0,2 L/s und 2 L/s durch ein automatisch pumpendes System kalibriert.
1. Vorbereitung: Platzierung von Sensoren und Recordern
- Reinigen Sie die Stirn zweimal mit einem Alkoholpad, um Schweiß und Schmutz von der Haut zu entfernen.
- SETZEN Sie NIRS-Sensoren bilateral auf die Stirn. Verwenden Sie einen großen Sensor, bei dem der Abstand zwischen Emitter und Detektor 5 cm beträgt. Die geschätzte Messtiefe beträgt 2,5 cm. Stellen Sie sicher bei, dass die Sensoren sicher befestigt sind.
- Befestigen Sie Flecken der Elektrokardiographie an der vorderen Brust, den bilateralen akromioklavikulären Gelenken und dem unteren Rücken.
- Lassen Sie den Patienten auf dem Fahrradergometer sitzen.
- Legen Sie die Armbinde des Sphygmomanometers.
- Weisen Sie den Patienten an, die Maske für die Gasanalyse zu tragen. Stellen Sie sicher, dass kein Gas durch den Rand der Maske austritt.
- Legen Sie die Sensoren des Pulsoximeters auf den Ohrlappen und zeigefinger des Patienten.
2. CPET- und SctO2-Überwachung
- Weisen Sie den Patienten an, sich mindestens 2 min auszuruhen, um einen stabilen Ausgangswert zu erhalten, einschließlich SctO2 und Atemaustauschverhältnis.
- Lassen Sie den Patienten die Aufwärmphase mit einer Arbeitsgeschwindigkeit von 10 W für 1 min auf dem Zyklusergometer abschließen.
- Erhöhen Sie die Rate um 10 W/min und bitten Sie den Patienten, bei etwa 60 U/min in die Pedale zu treten, bis er trotz starker Ermutigung nicht mit einer Trittfrequenz von >50 U/min Schritt halten kann (symptombegrenzte Übungstests).
- Durchschnittlich den SctO2-Wert pro Sekunde automatisch aus Daten, die mit der Frequenz von 100 Hz gescannt werden.
- Messen Sie den Blutdruck alle 2 min automatisch durch das Sphygmomanometer.
- Analysieren Sie die Gaskomponente Atem für Atem, einschließlich VO2 und End-Tidal-Kohlendioxiddruck (PETCO2).
- Lassen Sie den Patienten die Erholungsphase mit einer Arbeitsgeschwindigkeit von 0 W für 2-6 min abschließen.
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Representative Results
34 HF-Patienten und 17 gesunde Kontrollen wurden im Linkou Chang Gung Memorial Hospital in Taiwan registriert. Jedes Fach wurde einer kardiopulmonalen Übung unterzogen, die die SctO2-Überwachung durch NIRS beinhaltete. Kurz gesagt, sctO2 (Ruhe; Spitze) Werte waren in der HF-Gruppe deutlich niedriger (66,3 x 13,3%; 63,4 x 13,8%), als in der Steuerung (73,1 x 2,8%; 72 x 3,2%) Gruppe (Abbildung 1). In der HF-Gruppe wurden SctO2 im Ruhezustand (SctO2rest) und Peak SctO2 (SctO2peak) linear mit dem natriuretischen Peptid des Gehirns (BNP), VO2peakund OUES (r von -0,561 bis 0,677, p < 0,001) korreliert ( Abbildung 2). Insbesondere wurde SctO2rest durch den Teildruck von PETCO2 im Ruhezustand (PETCO2rest), Hämoglobin und mittlerem arteriellen Druck im Ruhezustand(MAP-Ruhe)(angepasst R = 0,681, p < 0,05 bei schrittweiser linearer Regression) (Tabelle 1). Die wichtigsten Ergebnisse sind in Abbildung 3dargestellt.
Abbildung 1: Box-Plots von SctO2rest und SctO2peak in HF- und Kontrollgruppen. Sowohl die SctO2-Werte im Ruhezustand als auch die Spitzenübung waren in der HF-Gruppe deutlich niedriger als in der Kontrollgruppe. Angepasst von Chen et al.4. * p < 0.05, HF vs. Steuerung, wiederholteS Maß ANOVA. • p < 0.05, SctO2rest HF vs. Steuerung, gekoppelter t-Test. • p < 0.05, SctO2peak HF vs. Control, gekoppelter t-Test. SctO2rest: Zerebralparese Sauerstoffsättigung im Ruhezustand; SctO2peak: Zerebrale Gewebe Sauerstoffsättigung bei Spitzenübung. Bitte klicken Sie hier, um eine größere Version dieser Abbildung anzuzeigen.
Abbildung 2: Streudiagramme von SctO2rest und SctO2peak versus VO2peak, BNP und OUES. SctO2rest (linkes Panel) und SctO2peak (rechtes Panel) wurden linear mit VO2peak, BNP und OUES korreliert. Angepasst von Chen et al.4 SctO2: Zerebralparese Sauerstoffsättigung; VO2: Sauerstoffverbrauch; BNP: Gehirn natriuretische Peptid; OUES: Sauerstoffaufnahme Effizienz Neigung. Bitte klicken Sie hier, um eine größere Version dieser Abbildung anzuzeigen.
Abbildung 3: Abbildung des möglichen prognostischen Wertes der zerebralen Entsättigung und ihrer physiologischen Basis bei Patienten mit HF. SctO2, besonders bei Spitzenübungen, wurde mit VO2peak, BNP und OUES korreliert. SctO2rest wurde von PETCO2rest, Hämoglobin und MAPRestbestimmt, während der Hauptdeterminant von SctO2peak VCO2peakwar. Bitte klicken Sie hier, um eine größere Version dieser Abbildung anzuzeigen.
| ß | T | P(ß) | R | Nr.2 | f | ||
| Modell 1 | 0.593 | 0.352 | 14.679* | ||||
| PETCO2rest | 0.593 | 3.831 | 0.001 | ||||
| Modell 2 | 0.639 | 0.056 | 19.257* | ||||
| PETCO2rest | 0.552 | 3.757 | 0.001 | ||||
| Hb | 0.314 | 2.14 | 0.042 | ||||
| Modell 3 | 0.681 | 0.056 | 25.009* | ||||
| PETCO2rest | 0.517 | 3.804 | 0.001 | ||||
| Hb | 0.331 | 2.451 | 0.022 | ||||
| MAP-Ruhe | 0.323 | 2.398 | 0.024 | ||||
| PETCO2, die Endgezeiten-Teildrücke vonCO2; Hb, Hämoglobin; MAP, mittlerer arterieller Druck | |||||||
| * p < 0,05; der p-Wert gibt die Gesamtsignifikanz des linearen Regressionsmodells an | |||||||
| P(ß): p-Wert für ß; R und R2 sind angepasste Werte | |||||||
Tabelle 1: Schrittweise Regression von SctO2rest in der HF-Gruppe. Angepasst von Chen et al.4. SctO2: Zerebralparese Sauerstoffsättigung. HF: Herzinsuffizienz.
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Discussion
Die zerebrale Sauerstoffversorgung, die von NIRS nicht invasiv und kontinuierlich überwacht wird, wurde in verschiedenen Szenarien angewendet, einschließlich kardiovaskulärer Chirurgie13 und Gehirnfunktionsanalysen, wie sie die neuronale Aktivität14schätzen. Dieses Protokoll integrierte NIRS in herkömmlichecische CPET, um die Beteiligung des zerebralen hämodynamischen Ansprechens in Dieintoleranz bei Patienten mit HF zu identifizieren. Es erhöht den Wert von Übungstests bei der Bestimmung der Prognose und der Schwere der Erkrankung.
Herzfunktionsstörungen wurde als Hauptursache für Bewegungsunverträglichkeit bei Patienten mit HF15angesehen. Dennoch, klinische Studien zeigten, dass inotrope oder gefäßerweiternde Mittel nicht die Übungsfähigkeit zu erhöhen16, und der Zusammenhang zwischen ruhenden Herzfunktion und Spitzensauerstoffverbrauch ist schwach17. Dementsprechend ist Herzfunktionsstörungen nicht die einzige Ursache für Bewegungsunverträglichkeit bei Patienten mit HF.
Die verminderte zerebrale Perfusion und Sauerstoffversorgung während des Trainings wurden bei Patienten nachgewiesen, deren Herzleistung nicht normal18,19, was darauf hindeutet, dass die zerebrale Hypoperfusion teilweise durch die stumpfe Herzleistung erhöhen während des Trainings. Reduzierte frontale Kortex-Sauerstoffversorgung beeinträchtigte die krafterzeugende Kapazität des peripheren Arbeitsmuskels, wodurch die Trainingsleistung20eingeschränkt wurde. Darüber hinaus ist die unterdrückte zerebrale Hämodynamik während des Trainings mit beatmungseratorischer Anomalie verbunden, die die Funktionsfähigkeit von Patienten mit HF21reduziert. Darüber hinaus ist SctO2 mit Peak VO2 und OUES sowie BNP korreliert, die alle anerkannte Marker für HF-Schweregrad und Prognose4sind.
Die exertionale zerebrale Hypoperfusion21 wird durch Herzleistungsinsuffizienz sowie eine anstrengende Hyperventilation verursacht, die alveolarpPCO2 und die nachfolgende PaCO2reduziert, eine Reaktion, die weiter zerebrale Vasokonstriktion während des Trainings22,23,24. Eine frühere Studie zeigte, dass PaCO2 positiv linear mit einem CBF von 15-60 mmHg25korreliert ist. In der Tat ist es die wichtigste physiologische Determinante von SctO24. SctO2 ist auch von Hämoglobin und MAP4betroffen, die die arterielle Sauerstoffkonzentration und die zerebrale Perfusion beeinflussen, bzw.26,27. Man kann argumentieren, dass Anämie zu einer erhöhten mittleren optischen Pfadlänge führt und die Gültigkeit der SctO2-Messung durch NIRS beeinflussen könnte. Eine frühere Studie hat bereits gezeigt, dass SctO2, gemessen durch phasenaufgelöste Spektroskopie, sich als Reaktion auf die Veränderung der Hämoglobinkonzentration in einer Herzchirurgie nicht signifikant verändert hat28.
Trotz der hohen Reproduzierbarkeit und Gültigkeit von NIRS-Messungen im Ruhezustand ist die Gültigkeit dieses Gerätes in der HF-Population während des Trainings nicht nachgewiesen. Nichtsdestotrotz wurden die verschiedenen Kombinationen von EndgezeitenO2 und CO2 in einer früheren Validierungsstudie simuliert, die zum Teil dem Übungsstatus29ähnelt. Die Erhöhung oder Abnahme des Hautblutflusses bei Spitzenübungen bei Patienten mit HF könnte den wahren Wert der zerebralen Sauerstoffversorgung an der Stirn überschätzen oder unterschätzen30,31. Unabhängig davon, dass der niedrige SctO2, der mit NIRS auf der Stirn gemessen wird, ein potenziell negativer prognostischer Faktor auf der Grundlage des vorliegenden Ergebnisses ist, wurde festgestellt, mit der Ausnahme, dass der gemessene SctO2-Wert nicht nur eine zerebrale Sauerstoffversorgung darstellt. am Frontallappen, aber auch hautblutdurchfluss an der Stirn bis zu einem gewissen Grad. Außerdem kann extrakraniales Melanin Licht absorbieren und damit das Signal dämpfen, obwohl SctO2 aus der Konzentration von Oxy- und Desoxyhämoglobin berechnet wurde und weniger von Hautmelanin8beeinflusst wird. Zeitaufgelöste Spektroskopie - NIRS kann das oben genannte Problem bis zu einem gewissen Grad lösen. Standard-NIRS ist jedoch für die klinische Anwendung etwas einfacher. Schließlich ist eine Längsstudie erforderlich, um den prognostischen Wert von SctO2 bei Patienten mit HF zu bestätigen.
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Disclosures
Die Autoren haben nichts zu verraten.
Acknowledgments
Der Patient, der an Übungstests teilgenommen hat, wird sehr geschätzt. Diese Forschung wurde vom National Science Council, Taiwan (NMRPG3G6231/2/3), Chang Gung Memorial Hospital (Grant No. CMRPG3G0601/2) und Healthy Aging Research Center, Chang Gung University und das Higher Education Deep Plowing Program des taiwanesischen Bildungsministeriums (Grant Numbers EMRPD1H0351 und EMRPD1H0551).
Materials
| Name | Company | Catalog Number | Comments |
| Bicycle ergometer | Ergoline, Germany | Ergoselect 150P | |
| Cardiopulmonary exercise testing gas analysis | Cardinal-health Germany | MasterScreen CPX | |
| Finger pulse oximetry | Nonin Onyx, Plymouth, Minnesota | Model 9500 | |
| Sphygmomanometer | SunTech Medical, UK | Tango | |
| Near-infrared spectroscopy | CAS Medical Systems, Inc., Branford, CT | FORE-SIGHT system |
References
- Balady, G. J., et al. Clinician's Guide to cardiopulmonary exercise testing in adults: a scientific statement from the American Heart Association. Circulation. 122 (2), 191-225 (2010).
- Corra, U., et al. Cardiopulmonary exercise testing in systolic heart failure in 2014: the evolving prognostic role: a position paper from the committee on exercise physiology and training of the heart failure association of the ESC. European Journal of Heart Failure. 16 (9), 929-941 (2014).
- Malhotra, R., Bakken, K., D'Elia, E., Lewis, G. D. Cardiopulmonary Exercise Testing in Heart Failure. JACC Heart Fail. 4 (8), 607-616 (2016).
- Chen, Y. J., et al. Cerebral desaturation in heart failure: Potential prognostic value and physiologic basis. PloS One. 13 (4), e0196299 (2018).
- Koike, A., et al. Clinical significance of cerebral oxygenation during exercise in patients with coronary artery disease. Circulation Journal. 72 (11), 1852-1858 (2008).
- Madsen, P. L., Secher, N. H. Near-infrared oximetry of the brain. Progress in Neurobiology. 58 (6), 541-560 (1999).
- Wahr, J. A., Tremper, K. K., Samra, S., Delpy, D. T. Near-infrared spectroscopy: theory and applications. Journal of Cardiothoracic and Vascular Anesthesia. 10 (3), 406-418 (1996).
- Fischer, G. W. Recent advances in application of cerebral oximetry in adult cardiovascular surgery. Seminars in Cardiothoracic and Vascular Anesthesia. 12 (1), 60-69 (2008).
- Benni, P. B., MacLeod, D., Ikeda, K., Lin, H. M. A validation method for near-infrared spectroscopy based tissue oximeters for cerebral and somatic tissue oxygen saturation measurements. Journal of Clinical Monitoring and Computing. 32 (2), 269-284 (2018).
- Strangman, G., Boas, D. A., Sutton, J. P. Non-invasive neuroimaging using near-infrared light. Biological Psychiatry. 52 (7), 679-693 (2002).
- Ide, K., Secher, N. H. Cerebral blood flow and metabolism during exercise. Progress in Neurobiology. 61 (4), 397-414 (2000).
- Immink, R. V., Secher, N. H., van Lieshout, J. J. Cerebral autoregulation and CO2 responsiveness of the brain. American Journal of Physiology: Heart and Circulatory Physiology. 291 (4), H2018 (2006).
- Chan, M. J., Chung, T., Glassford, N. J., Bellomo, R. Near-Infrared Spectroscopy in Adult Cardiac Surgery Patients: A Systematic Review and Meta-Analysis. Journal of Cardiothoracic and Vascular Anesthesia. 31 (4), 1155-1165 (2017).
- Sakudo, A. Near-infrared spectroscopy for medical applications: Current status and future perspectives. Clinica Chimica Acta. 455, 181-188 (2016).
- Crimi, E., Ignarro, L. J., Cacciatore, F., Napoli, C. Mechanisms by which exercise training benefits patients with heart failure. Nature Reviews: Cardiology. 6 (4), 292-300 (2009).
- Pina, I. L., et al. Exercise and heart failure: A statement from the American Heart Association Committee on exercise, rehabilitation, and prevention. Circulation. 107 (8), 1210-1225 (2003).
- Franciosa, J. A., Park, M., Levine, T. B. Lack of correlation between exercise capacity and indexes of resting left ventricular performance in heart failure. American Journal of Cardiology. 47 (1), 33-39 (1981).
- Koike, A., et al. Cerebral oxygenation during exercise and exercise recovery in patients with idiopathic dilated cardiomyopathy. American Journal of Cardiology. 94 (6), 821-824 (2004).
- Koike, A., et al. Cerebral oxygenation during exercise in cardiac patients. Chest. 125 (1), 182-190 (2004).
- Amann, M., et al. Arterial oxygenation influences central motor output and exercise performance via effects on peripheral locomotor muscle fatigue in humans. Journal of Physiology. 575 (Pt 3), 937-952 (2006).
- Fu, T. C., et al. Suppression of cerebral hemodynamics is associated with reduced functional capacity in patients with heart failure. American Journal of Physiology: Heart and Circulatory Physiology. 300 (4), H1545-H1555 (2011).
- Myers, J., et al. The lowest VE/VCO2 ratio during exercise as a predictor of outcomes in patients with heart failure. Journal of Cardiac Failure. 15 (9), 756-762 (2009).
- Wasserman, A. J., Patterson, J. L. The cerebral vascular response to reduction in arterial carbon dioxide tension. Journal of Clinical Investigation. 40, 1297-1303 (1961).
- Ross, A., Marco, G., Jonathan, M. Ventilatory Abnormalities During Exercise in Heart Failure: A Mini Review. Current Respiratory Medicine Reviews. 3 (3), 179-187 (2007).
- Herholz, K., et al. Regional cerebral blood flow in man at rest and during exercise. Journal of Neurology. 234 (1), 9-13 (1987).
- Karlman Wasserman, J. E. H., Sue, D. Y., Stringer, W. W., Whipp, B. J. Principles of Exercise Testing and Interpretation: Including Pathophysiology and Clinical Applications. , 5th ed, Lippincott Williams & Wilkins. 285-299 (2011).
- Pott, F., et al. Middle cerebral artery blood velocity during rowing. Acta Physiologica Scandinavica. 160 (3), 251-255 (1997).
- Yoshitani, K., et al. Measurements of optical pathlength using phase-resolved spectroscopy in patients undergoing cardiopulmonary bypass. Anesthesia and Analgesia. 104 (2), 341-346 (2007).
- MacLeod, D. I., Ikeda, K., Cheng, C., Shaw, A. Validation of the Next Generation FORE-SIGHT Elite Tissue Oximeter for Adult Cerebral Tissue Oxygen Saturation. Anesthesia and Analgesia. 116 (SCA Suppl), (2013).
- Davie, S. N., Grocott, H. P. Impact of extracranial contamination on regional cerebral oxygen saturation: a comparison of three cerebral oximetry technologies. Anesthesiology. 116 (4), 834-840 (2012).
- Ogoh, S., et al. A decrease in spatially resolved near-infrared spectroscopy-determined frontal lobe tissue oxygenation by phenylephrine reflects reduced skin blood flow. Anesthesia and Analgesia. 118 (4), 823-829 (2014).
