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Medicine

Test di acetilcolina seguita da adenosina per la diagnosi invasiva dei disturbi vasomotori coronarici

Published: February 3, 2021 doi: 10.3791/62134

Summary

I disturbi della vasomozione coronarica rappresentano frequenti cause funzionali di angina nei pazienti con coronarie non ostruite. Il meccanismo alla base dell'angina (endotipo) in questi pazienti può essere determinato da una procedura diagnostica invasiva completa basata sul test di provocazione dell'acetilcolina seguita da una valutazione derivata dal Doppler della riserva di flusso coronarico e della resistenza microvascolare.

Abstract

Oltre il 50% dei pazienti con segni e sintomi di ischemia miocardica sottoposti ad angiografia coronarica hanno arterie coronarie non ostruite. I disturbi vasomotori coronarici (compromissione della vasodilatazione e/o aumento della vasocostrizione/spasmo) rappresentano importanti cause funzionali per tale presentazione clinica. Sebbene la compromissione della vasodilatazione possa essere valutata con tecniche non invasive come la tomografia ad emissione di positroni o la risonanza magnetica cardiaca, attualmente non esiste una tecnica non invasiva affidabile per la diagnosi di spasmo coronarico. Pertanto, sono state sviluppate procedure diagnostiche invasive (IDP) per la diagnosi di disturbi vasomotori coronarici, compresi i test dello spasmo e la valutazione della vasodilatazione coronarica. L'identificazione del tipo sottostante di disturbo (c.d. endotipo) consente l'avvio di trattamenti farmacologici mirati. Nonostante il fatto che tale approccio sia raccomandato dalle attuali linee guida della Società Europea di Cardiologia per la gestione delle sindromi coronariche croniche basate sullo studio CorMicA, la comparabilità dei risultati e degli studi multicentrici è attualmente ostacolata da importanti differenze nei protocolli istituzionali per i test funzionali coronarici. Questo articolo descrive un protocollo IDP completo che include test di provocazione intracoronarica dell'acetilcolina per la diagnosi di spasmo epicardico / microvascolare, seguito da una valutazione basata su filo Doppler della riserva di flusso coronarico (CFR) e della resistenza microvascolare iperemica (HMR) alla ricerca di compromissione vasodilatatoria coronarica.

Introduction

Negli ultimi anni la cardiologia interventistica ha compiuto progressi sostanziali in vari settori. Ciò comprende non solo il trattamento interventistico delle valvole cardiache mediante sostituzione transcatetere della valvola aortica e la riparazione edge-to-edge della valvola mitrale e tricuspide, ma anche interventi coronarici 1,2,3,4,5,6. Tra questi ultimi ci sono i progressi nelle tecniche per il trattamento delle occlusioni totali croniche e delle lesioni calcificate utilizzando la rotablazione e la terapia ad onde d'urto. Oltre a queste procedure interventistiche coronariche piuttosto strutturali, sono state ora stabilite procedure diagnostiche invasive (IDP) alla ricerca di disturbi coronarici funzionali (ad esempio, spasmo coronarico e disfunzione microvascolare)7. Questi ultimi comprendono un gruppo eterogeneo di condizioni che si verificano frequentemente ma non esclusivamente in pazienti con angina pectoris e arterie coronarie non ostruite. I principali meccanismi alla base di questi disturbi vasomotori sono la compromissione della vasodilatazione coronarica, l'aumento della vasocostrizione/spasmo e la maggiore resistenza microvascolare coronarica. Quest'ultimo è spesso dovuto alla malattia microvascolare ostruttiva8. Anatomicamente, possono verificarsi disturbi vasomotori coronarici nelle arterie epicardiche, nella microcircolazione coronarica o in entrambi. Il gruppo di studio internazionale sui disturbi vasomotori coronarici (COVADIS) ha pubblicato le definizioni per la diagnosi di questi disturbi 9,10 e le recenti linee guida della Società Europea di Cardiologia (ESC) sulla gestione dei pazienti con sindrome coronarica cronica hanno formulato raccomandazioni per un'adeguata valutazione del paziente a seconda delle condizioni cliniche 11 . Inoltre, recenti pubblicazioni hanno delineato i vari endotipi che possono essere derivati da un IDP12,13. Tale approccio ha un beneficio per il singolo paziente in quanto studi randomizzati hanno dimostrato una migliore qualità della vita nei pazienti sottoposti a IDP seguita da una terapia medica stratificata in base al risultato del test rispetto alle cure usuali da parte del medico generico14. Attualmente, c'è un dibattito sul protocollo più appropriato per testare tali disturbi vasomotori. Lo scopo di questo articolo è quello di descrivere un protocollo in cui il test di provocazione dell'acetilcolina (ACh) alla ricerca dello spasmo coronarico è seguito da una valutazione basata su filo Doppler della riserva di flusso coronarico (CFR) e della resistenza microvascolare iperemica (HMR) utilizzando adenosina (Figura 1).

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Protocol

Il test ACh intracoronarico è stato approvato dal comitato etico locale e il protocollo segue le linee guida del nostro istituto per la ricerca umana. Un precedente articolo di JoVE riguardava un protocollo che mostrava la preparazione delle soluzioni di ACh e la preparazione delle siringhe per l'iniezione intracoronarica di ACh15.

1. Preparazione delle soluzioni di ACh e preparazione delle siringhe per iniezione intracoronarica di ACh

  1. Si prega di fare riferimento a un articolo15 di JoVE pubblicato in precedenza.

2. Preparazione della soluzione di adenosina per iniezione intracoronarica

  1. Assumere 1 fiala di 6 mg di adenosina (con 2 ml di solvente) in una siringa (ciò corrisponde a una dose di 3 mg/ml).
  2. Aggiungere i 6 mg di adenosina a 100 ml di soluzione di cloruro di sodio allo 0,9% e mescolare delicatamente.
  3. Riempire una siringa da 10 mL con 3,5 mL della soluzione di adenosina (circa 200 μg di adenosina).
  4. Eseguire l'ultimo passaggio 3 volte per la preparazione di 3 iniezioni.

3. Angiografia coronarica diagnostica

  1. A seconda della via di accesso arterioso, iniettare anestesia locale in prossimità dell'arteria femorale destra (di solito 15 ml di mepivacaina) o in prossimità dell'arteria radiale destra (di solito 2 ml di mepivacaina).
  2. Per confermare il successo dell'anestesia locale, pungere la pelle anestetizzata con l'ago e chiedere al paziente se il dolore è ancora presente.
  3. Forare l'arteria secondo la tecnica Seldinger e inserire la guaina (di solito 5F). Se possibile, omettere la profilassi dello spasmo radiale nei pazienti sottoposti a IDP pianificata. Eseguire l'angiografia coronarica in condizioni sterili.
  4. Introdurre il catetere diagnostico su un filo con punta a J attraverso la guaina dell'arteria radiale fino all'aorta ascendente e farlo avanzare alla radice aortica.
  5. Dare 5000 UI di eparina.
  6. Impegnare il catetere diagnostico nell'ostio della destra (RCA) e successivamente dell'arteria coronaria sinistra (LCA). Iniettare 2 mL di contrasto per confermare il corretto posizionamento del catetere.
  7. Eseguire l'angiografia coronarica in diverse viste utilizzando iniezioni manuali di circa 10 ml di mezzo di contrasto sotto fluoroscopia per visualizzare le arterie coronarie.
    NOTA: Di solito LAO 40° e RAO 35° vengono utilizzati per RCA e LAO 45°/ CRAN 25°, RAO 30°/ CRAN 30° e RAO 20°/ CAUD 30° sono utilizzati per l'LCA.

4. Preparativi per l'IDP

  1. Come prerequisito per l'IDP, escludere qualsiasi stenosi epicardica del >50% sulla valutazione visiva.
    NOTA: L'arteria predefinita per l'IDP è l'LCA in quanto consente l'esame dei due vasi (arteria discendente anteriore sinistra (LAD) e arteria circonflessa sinistra (LCX)) allo stesso tempo.
  2. Posizionare un catetere guida adatto per l'LCA nella parte principale sinistra (questo può essere 5F o 6F, la scelta del catetere dipende dall'anatomia del paziente).
  3. Dare altri 5000 UI di eparina.
  4. Far avanzare il flusso Doppler / filo di pressione con attenzione attraverso il catetere guida nell'arteria principale sinistra.
  5. Dopo il lavaggio per evitare qualsiasi contrasto nel catetere, calibrare il filo di flusso/pressione Doppler con il sensore FFR (Fractional Flow Reserve) (localizzato adiacente alla punta o con offset di 1,5 cm a seconda del tipo di filo) nella parte principale sinistra (premere Norm sul software del sistema informatico).
  6. Posizionare la punta del filo nella porzione prossimale-mediana della nave (di solito LAD). Eseguire la fluoroscopia per registrare la posizione del filo.
  7. Valutare e ottimizzare la qualità del segnale Doppler ed ECG, se necessario.
    NOTA: Questo può essere fatto ruotando o tirando il filo per ottimizzare la posizione del filo. C'è anche la possibilità di regolare il segnale Doppler all'interno delle impostazioni di sistema (ad esempio, tracciamento e ridimensionamento ottimali dei segnali ECG e Doppler, regolazione del filtro a parete, ecc.).
  8. Una volta ottenuto un buon segnale, premere Record per registrare i segnali sul sistema. Il paziente è ora pronto per l'IDP.

5. Esecuzione dell'IDP

  1. Iniettare 6 mL della più bassa concentrazione di ACh (0,36 μg/mL) nella LCA (~ 2 μg di ACh) entro 20 s. Sciacquare con 3-4 ml di soluzione salina. Eseguire un monitoraggio continuo dell'ECG a 12 derivazioni e chiedere al paziente sintomi anginosi riconoscibili (ad esempio, dolore toracico, dispnea). Osservare le curve del segnale Doppler e registrare la velocità media di picco (APV) durante l'iniezione di ACh.
  2. Eseguire l'angiografia coronarica della LCA dopo iniezione di ACh mediante iniezione manuale di circa 10 ml di mezzo di contrasto attraverso il catetere. Dopo ogni dose di ACh, registrare e stampare l'ECG a 12 derivazioni. Chiedere al paziente per sintomi anginali riconoscibili. Dare una pausa di 1 minuto tra ogni dose.
    NOTA: Di solito una proiezione RAO 20°/ CAUD 30° è la migliore proiezione per il test ACh.
  3. Iniettare 6 mL della concentrazione media di ACh (3,6 μg/mL) nella LCA (~ 20 μg di ACh). Iniettare entro 20 secondi con monitoraggio continuo dell'ECG a 12 derivazioni e dei sintomi del paziente. Sciacquare con 3-4 ml di soluzione salina. Osservare le curve del segnale Doppler e registrare l'APV durante l'iniezione di ACh. Eseguire l'angiografia coronarica della LCA dopo l'iniezione di 6 mL di ACh come menzionato sopra.
  4. Iniettare 5,5 mL dell'alta concentrazione di ACh (18 μg/mL) nella LCA (~ 100 μg di ACh). Iniettare entro 20 secondi con monitoraggio continuo dell'ECG e dei sintomi del paziente. Sciacquare con 3-4 ml di soluzione salina. Osservare le curve del segnale Doppler e registrare l'APV durante l'iniezione di ACh. Ripetere l'angiografia coronarica della LCA come descritto sopra.
    NOTA: Nella maggior parte dei pazienti con spasmo coronarico, a questa dose si sviluppano la riproduzione dei sintomi, le alterazioni dell'ECG o la vasocostrizione epicardica. Se la bradicardia si verifica durante l'iniezione di ACh, questo può essere risolto rallentando la velocità dell'iniezione manuale di ACh. È anche possibile un'iniezione più lenta per un periodo di 3 minuti rispetto all'iniezione di 20 s.
  5. Se non si verifica alcuno spasmo epicardico (cioè > vasocostrizione al 90%) alla dose di 100 μg, continuare con la dose di 200 μg di ACh (11 ml dell'alta concentrazione di ACh (18 μg/ml). Iniettare entro 20 secondi con monitoraggio continuo dell'ECG e dei sintomi del paziente. Sciacquare con 3-4 ml di soluzione salina. Osservare le curve del segnale Doppler e registrare l'APV durante l'iniezione di ACh. Ripetere l'angiografia coronarica della LCA.
    NOTA: Rallentare la velocità dell'iniezione manuale di ACh se si verifica bradicardia come menzionato sopra.
  6. Iniettare 200 μg di nitroglicerina nella LCA alla fine del test ACh o quando si verificano sintomi gravi (cioè angina grave o dispnea), spostamenti ECG ischemici o spasmo epicardico. Eseguire l'angiografia coronarica della LCA dopo circa un minuto per documentare l'inversione dello spasmo.
  7. Dopo che l'APV ritorna al basale e l'ECG e i sintomi del paziente si sono normalizzati, eseguire il passaggio successivo (cioè la valutazione CFR, HMR).
  8. Premere Base per acquisire i valori basali di APV e la pressione distale (Pd) e aortica (Pa).
  9. Iniettare rapidamente un bolo di 3,5 mL della soluzione di adenosina nella LCA (~ 200 μg di adenosina) seguita da un breve lavaggio salino (10 ml). Premere il pulsante di ricerca Peak 3 battiti cardiaci dopo l'iniezione per avviare la ricerca di picco (APV massimo e Pd minimo) al fine di evitare influenze di vampate. Il sistema calcola e visualizza i valori per FFR, CFR e HMR.
    NOTA: L'iniezione intracoronarica di adenosina è ben tollerata dai pazienti con solo pochi effetti collaterali come palpitazioni.
  10. Ripetere i passaggi precedenti (5.8 e 5.9) fino a quando 2 misurazioni concomitanti sono state eseguite correttamente. Calcolare la media FFR/CFR/HMR dai valori delle misurazioni.
  11. Tirare indietro il flusso Doppler / filo di pressione nella principale sinistra per verificare la deriva della pressione. In caso di una deriva di pressione significativa, ricalibrare il sensore di pressione del filo (passo 4.5) e ripetere la misurazione CFR/HMR.
  12. Estrarre il filo Doppler di flusso/pressione e scattare un'immagine finale dell'LCA per documentare che non si è verificato alcun infortunio del vaso.

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Representative Results

Secondo i criteri diagnostici suggeriti da COVADIS9, l'angina vasospastica può essere diagnosticata se durante il test di provocazione ACh si applicano i seguenti criteri: cambiamenti ECG transitori che indicano ischemia, riproduzione dei sintomi angonici abituali del paziente e > vasocostrizione del 90% di un vaso epicardico, come confermato durante l'angiografia coronarica (Figura 2).

Lo spasmo della microvascolarizzazione coronarica può essere diagnosticato se i sintomi del paziente e le alterazioni dell'ECG ischemico si verificano durante i test di provocazione in assenza di vasospasmo epicardico10 (Figura 3).

La compromissione della vasodilatazione microvascolare può essere diagnosticata interpretando le misurazioni CFR e HMR dopo iniezioni di adenosina. A seconda dei valori di cut-off applicati, un CFR ridotto è definito come < 2,012,13 o ≤ 2,5 16, rispettivamente (Figura 4). Per l'HMR, i dati sui valori di cut-off ottimali sono scarsi, ma un aumento della resistenza microvascolare è attualmente definito come HMR >1,9 17 o > 2,47 (Figura 5).

Figure 1
Figura 1: Diagramma di flusso della procedura diagnostica invasiva. Dopo l'esclusione di qualsiasi stenosi epicardica durante l'angiografia diagnostica, il potenziale vasocostrittore delle arterie coronarie viene testato mediante iniezione intracoronarica di dosi incrementali di ACh. Dopo il test di provocazione spasmo, viene eseguita la valutazione della vasodilatazione mediante iniezione intracoronarica di adenosina, seguita dalla misurazione di CFR e HMR. Fare clic qui per visualizzare una versione ingrandita di questa figura.

Figure 2
Figura 2: Paziente di 58 anni con spasmo epicardico diffuso durante il test di provocazione ACh. A) Misurazione basale prima dell'iniezione di ACh che non mostra né stenosi né alterazioni ischemiche dell'ECG. B) Spasmo epicardico diffuso del LAD dopo iniezione intracoronarica di 200 μg ACh nella parte principale sinistra, accompagnato da inversione T in aVL di piombo e depressione ST discendente negli elettrocateteri I e V2-V 6 (frecce rosse) durante la riproduzione dei sintomi del paziente. Fare clic qui per visualizzare una versione ingrandita di questa figura.

Figure 3
Figura 3: Paziente di 61 anni con spasmo microvascolare durante il test di provocazione ACh. A) Misurazione al basale prima dell'iniezione di ACh che non mostra né stenosi né alterazioni ischemiche dell'ECG. B) Vasocostrizione minore dei vasi epicardici dopo iniezione intracoronarica di 100 μg ACh nella conduttura sinistra. La paziente ha sperimentato i suoi soliti sintomi, accompagnando la depressione del segmento ST negli elettrocateteri II, V4-V 6 (frecce rosse). Fare clic qui per visualizzare una versione ingrandita di questa figura.

Figure 4
Figura 4: Valutazione della vasodilatazione mediante misurazione del CFR. Dopo l'iniezione di adenosina, l'APV è aumentata in modo insufficiente da 36 cm/s a riposo (A) di circa il 50% a 55 cm/s (B), portando ad una CFR patologica di 1,5. Misurazioni da eseguire fino a quando non si ottengono due letture concomitanti (misurazioni aggiuntive non mostrate); CFR equivale alla media delle misurazioni. Fare clic qui per visualizzare una versione ingrandita di questa figura.

Figure 5
Figura 5: Valutazione della vasodilatazione mediante misurazione della HMR. Per il calcolo dell'HMR, la velocità media di picco (APV) e la pressione coronarica distale (Pd) vengono misurate dopo l'iniezione di adenosina, portando a un HMR patologico di 2,3. Misurazioni da eseguire fino a quando non si ottengono due letture concomitanti (misurazioni aggiuntive non mostrate); HMR equivale alla media delle misurazioni. Fare clic qui per visualizzare una versione ingrandita di questa figura.

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Discussion

La gestione dei pazienti con angina e arterie coronarie non ostruite è spesso impegnativa e talvolta frustrante. Un passo importante durante il work-up di questi pazienti è che i meccanismi fisiopatologici sottostanti per i sintomi del paziente siano adeguatamente studiati. Ciò è impegnativo poiché spesso non solo un meccanismo è responsabile e devono essere prese in considerazione varie eziologie tra cui cardiache e non cardiache, nonché coronariche e non coronariche.

Spesso i pazienti con dolore toracico di origine sconosciuta sono programmati per angiografia coronarica diagnostica invasiva alla ricerca di malattia coronarica epicardica stenosante. Diversi studi hanno dimostrato che, nonostante i sintomi convincenti e gli stress test anormali non invasivi, tali pazienti hanno arterie coronarie non ostruite in oltre il 50% dei casi12,18. Sebbene sia corretto che la resa dei pazienti con stenosi epicardiche rilevanti debba essere migliorata, non si deve trascurare che i disturbi coronarici funzionali possono essere responsabili di tale presentazione clinica. Noi e altri abbiamo dimostrato che la compromissione della vasodilatazione coronarica e / o lo spasmo coronarico possono rappresentare oltre il 60% di tali casi12,18. Stabilire una diagnosi in questi pazienti spesso instabili rappresenta un passo importante nella gestione del paziente. Pertanto, è importante cogliere l'opportunità dell'angiografia coronarica diagnostica per ulteriori test. Sebbene ciò possa prolungare il tempo di laboratorio del catetere per circa 30 minuti, stabilire una diagnosi può impedire ai pazienti di tornare per ripetute angiografie diagnostiche in futuro e consentire l'inizio di trattamenti farmacologici mirati.

In questo contesto sono stati sviluppati diversi protocolli per un IDP negli ultimi anni. Ciò comporta la valutazione della vasocostrizione/spasmo, nonché della vasodilatazione e della resistenza microvascolare. Alcuni centri hanno aggiunto ulteriori valutazioni al loro protocollo, tra cui misurazioni delle concentrazioni di lattato in campioni di sangue del seno coronarico durante il test ACh (alla ricerca di spasmo microvascolare)19,20 o l'esecuzione di una nuova sfida ACh dopo la documentazione di spasmo e iniezione di nitroglicerina per valutare l'effetto protettivo della nitroglicerina. Questi ultimi aspetti saranno trattati in altri contributi di questa raccolta di metodi JoVE.

Quando si discutono i passaggi critici nel protocollo presentato qui, il primo aspetto è l'effetto vasodilatatore della nitroglicerina. Poiché l'angiografia coronarica viene spesso eseguita attraverso l'arteria radiale, di solito vengono somministrati alcuni farmaci per prevenire lo spasmo dell'arteria radiale (ad esempio, nitroglicerina / verapamil). Ciò può avere un impatto sui successivi test vasomotori poiché gli studi hanno dimostrato che la nitroglicerina può avere un effetto sul tono epicardico fino a 15-20 minuti21. Tuttavia, uno studio che confronta gli effetti di qualsiasi profilassi dello spasmo dell'arteria radiale sul test ACh non è stato pubblicato finora. In questo contesto è anche discutibile quando eseguire test ACh (cioè, prima o dopo il test FFR / CFR / HMR). Se il test ACh viene eseguito dopo il test FFR/CFR/HMR, gli effetti vasodilatatori della nitroglicerina possono ancora essere presenti e influenzare i risultati del test ACh14. Questo è il motivo per cui si consiglia di eseguire il test ACh prima del test FFR / CFR / HMR. Tuttavia, non c'è stato ancora un confronto diretto di questi due protocolli.

Un altro passaggio critico nel protocollo è l'uso e il posizionamento del filo Doppler flusso/pressione. Per evitare complicazioni intravascolari, il filo deve essere posizionato con cautela e idealmente nella parte prossimale-mediana della nave. Per un'applicazione in pazienti con stenosi intermedie può essere consigliabile soprattutto nella porzione distale del vaso il posizionamento con un microcatetere. Sebbene il flusso Doppler / filo di pressione abbia il vantaggio che un segnale Doppler diretto può essere ascoltato e visto sullo schermo, ottenere un buon segnale a volte può essere difficile. Una combinazione di rotazione e trazione del filo e messa a punto con il telecomando (ad es. regolazione del fattore di scala, rilevamento della curva e filtro a parete) risolve il problema nella maggior parte dei casi.

Un'importante limitazione del metodo risiede nel fatto che solo l'LCA viene testato con questo protocollo. La ragione per testare l'LCA come arteria predefinita è che due vasi possono essere sfidati contemporaneamente. Tuttavia, nei rari casi in cui l'IDP non rivela alcuna anomalia nella LCA, la RCA dovrebbe essere valutata. Un'altra limitazione è che la valutazione della resistenza microvascolare è un approccio piuttosto nuovo e, quindi, i valori di cut-off ottimali nei pazienti con arterie coronarie non ostruite sono ancora oggetto di dibattito. A seconda del metodo utilizzato, viene fornito l'indice di resistenza microvascolare (IMR; metodo di termodiluizione) o l'HMR (tecnica Doppler). I valori di cut-off attualmente utilizzati per la diagnosi di disfunzione microvascolare sono > 25 per IMR22 e > 1,917 o > 2,47 per HMR.

L'IDP come presentato in questo articolo rappresenta una delle forme più complete di test vasomotori coronarici. Un grande vantaggio rispetto ai protocolli di test non invasivi risiede nel fatto che i protocolli non invasivi di solito non sono in grado di valutare lo spasmo coronarico. Sebbene sia stato suggerito che sia fattibile in una recente pubblicazione da Korea23 , c'è ancora molto scetticismo riguardo alla sicurezza del paziente in quanto lo spasmo multivasivo durante il test non invasivo dell'ergonovina potrebbe non essere adeguatamente controllato. Ci si può aspettare che futuri studi clinici randomizzati continuino a dimostrare l'utilità dell'IDP in combinazione con la terapia medica stratificata. Inoltre, l'IDP rappresenta la piattaforma perfetta per la valutazione di nuovi agenti farmacologici per il trattamento dei diversi endotipi di malattie vasomotorie coronariche.

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Disclosures

Gli autori dichiarano di non avere alcun conflitto di interessi.

Acknowledgments

Questo progetto è stato sostenuto dalla Fondazione Berthold-Leibinger, Ditzingen, Germania.

Materials

Name Company Catalog Number Comments
Cannula 0,95 x 50 mm (arterial punction) BBraun 4206096
Cannula 23 G 0,6 x 25 mm (local anesthesia) BBraun 4670025S-01
Coronary angiography suite (AXIOM Artis MP eco) Siemens n/a
Contrast agent Imeron 350 with a 10 mL syringe for contrast injection Bracco Imaging 30699.04.00
Diagnostic catheter (various manufacturers) e.g. Medtronic DXT5JR40
Glidesheath Slender 6 Fr Terumo RM*RS6J10PQ
Heparin 5,000 IU (25,000 IU / 5 mL) BBraun 1708.00.00
Mepivacaine 10 mg/mL PUREN Pharma 11356266
Sodium chloride solution 0.9 % (1 x 100 mL) BBraun 32000950
Syringe 2 mL (1x) (local anesthesia) BBraun 4606027V
Syringe 10 mL (1x) (Heparin) BBraun 4606108V
Acetylcholine chloride (vial of 20 mg acetylcholine chloride powder and 1 ampoule of 2 mL diluent) Bausch & Lomb NDC 240208-539-20
Cannula 20 G 70 mm (2x) BBraun 4665791
Glyceryle Trinitrate 1 mg/mL (5 mL) Pohl-Boskamp 07242798
Sodium chloride solution 0.9 % (3 x 100 mL) BBraun 32000950
Syringe 2 mL (1x) BBraun 4606027V
Syringe 5 mL (5x) BBraun 4606051V
Syringe 10 mL (1x) BBraun 4606108V
Syringe 50 mL (3x) BBraun 4187903
Adenosine 6 mg/2 mL Sanofi-Aventis 30124.00.00
ComboMap Pressure/Flow System Volcano Model No. 6800 (Powers Up)
Pressure/Flow Guide Wire Volcano 9515
Sodium chloride solution 0.9 % (1 x 100 mL) BBraun 32000950
Syringe 10 mL (3x) BBraun 4606108V

DOWNLOAD MATERIALS LIST

References

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Medicina Numero 168 spasmo coronarico angina pectoris test dell'acetilcolina riserva di flusso coronarico adenosina disfunzione microvascolare.
Test di acetilcolina seguita da adenosina per la diagnosi invasiva dei disturbi vasomotori coronarici
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Seitz, A., Beck, S., Pereyra, V. M., More

Seitz, A., Beck, S., Pereyra, V. M., Bekeredjian, R., Sechtem, U., Ong, P. Testing Acetylcholine Followed by Adenosine for Invasive Diagnosis of Coronary Vasomotor Disorders. J. Vis. Exp. (168), e62134, doi:10.3791/62134 (2021).

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