Author Produced

اعتلال عضلة القلب الناجم عن عدم انتظام دقات القلب كنموذج فشل القلب مزمن في الخنازير

Medicine

Your institution must subscribe to JoVE's Medicine section to access this content.

Fill out the form below to receive a free trial or learn more about access:

 

Summary

نقدم هنا، بروتوكولا لإنتاج اعتلال عضلة القلب الناجم عن عدم انتظام دقات القلب في الخنازير. ويمثل هذا النموذج وسيلة قوية لدراسة الهليوكبتر التدريجي من قصور القلب المزمن وآثار العلاج المطبقة.

Cite this Article

Copy Citation | Download Citations | Reprints and Permissions

Hála, P., Mlček, M., Ošťádal, P., Janák, D., Popková, M., Bouček, T., Lacko, S., Kudlička, J., Neužil, P., Kittnar, O. Tachycardia-Induced Cardiomyopathy As a Chronic Heart Failure Model in Swine. J. Vis. Exp. (132), e57030, doi:10.3791/57030 (2018).

Please note that all translations are automatically generated.

Click here for the english version. For other languages click here.

Abstract

مطلوب نموذج مستقر وموثوق بها من قصور مزمن في القلب للعديد من التجارب لفهم الهليوكبتر أو لاختبار الآثار لطرق العلاج الجديدة. نقدم هنا، هذا نموذج بعضلة الناجمة عن عدم انتظام دقات القلب، التي يمكن أن تنتج من القلب السريع سرعة في الخنازير.

رائد سرعة واحدة ترانسفينوسلي أدخلت في الخنازير صحية تماما فظاعتها، إلى قمة البطين الأيمن، وتركز اهتمامها. ثم هو نفقية نهايته الأخرى دورسالي إلى منطقة مجاورة. هناك، أنه متصل بوحدة لتنظيم ضربات القلب قلب معدلة داخلية ثم يتم زرعها في جيب تحت الجلد.

وكشف الفحص البدني بعد 4-8 أسابيع لتحديد سرعة البطين السريع في معدلات 200-240 نبضة في الدقيقة، علامات فشل القلب الحاد-تسرع النفس، والجيوب الأنفية عفوية عدم انتظام دقات القلب، والتعب. تخطيط صدى القلب وتمدد الأشعة السينية أظهرت جميع الدوائر القلب والاراقة، وشديدة الضعف الانقباضية. هذه النتائج تتوافق مع جيدا لاعتلال عضلة القلب المتوسعة التليف ويتم الاحتفاظ أيضا بعد وقف سرعة.

يمكن استخدام هذا النموذج من اعتلال عضلة القلب الناجم عن عدم انتظام دقات القلب لدراسة الفيزيولوجيا المرضية لقصور القلب المزمن التدريجي، لا سيما التغييرات الفسيولوجية الناجمة عن طرق العلاج الجديدة مثل الميكانيكية ويدعم الدورة الدموية. هذه المنهجية سهلة لأداء والنتائج قوية واستنساخه.

Introduction

مجموعة متنوعة أساليب علاج جديدة لفشل القلب (HF)، لا سيما الاستخدام المتزايد في جميع أنحاء العالم للميكانيكية ويدعم الدورة الدموية والأوكسجين الغشاء خارج الجسم (ECMO) في الممارسة السريرية، التي تعكس في الاختبار التجريبي السريري. كان التركيز الرئيسي على التغييرات الفسيولوجية الناجمة عن طرائق النظر في المعاملة، أي في ضغط الدم النظامية1، احتشاء عضلة القلب contractility، الضغط والتغييرات في الحجم في الدوائر قلب وقلب العمل2،3، تدفق الدم الشرياني في المنهجية والهامشية الشرايين، جنبا إلى جنب مع تعويض التمثيل الغذائي4 -تشبع أنسجة الإقليمية والتروية الرئوية، وتحليل غازات الدم. وتوجه دراسات أخرى عن الآثار الطويلة الأمد لدعم الدورة الدموية5، وما يصاحب ذلك التهاب، أو حدوث انحلال الدم. جميع هذه الأنواع من الدراسة بحاجة إلى من بيوموديل مستقرة من التردد الاحتقاني.

غادر معظم التجارب المنشورة في البطين (LV) الأداء وتم إجراء الهليوكبتر لدعم الدورة الدموية الميكانيكية على نماذج تجريبية ل الحاد التردد2،،6،،من78 , 9 , 10، أو حتى على قلوب سليمة تماما. من ناحية أخرى، في الممارسة السريرية، وكثيراً ما يجري تطبيق يدعم الدورة الدموية الميكانيكية في حالة الدورة الدموية decompensation أن يتطور على أساس سابقا هذا أمراض القلب المزمنة. في مثل هذه الحالات، يتم تطويرها تماما آليات التكيف ويمكن أن تلعب أدواراً هامة في عدم اتساق النتائج لاحظ وفقا "الحدة أو الأزمان" الكامنة وراء مرض القلب11. ولذلك، يمكن أن تقدم نموذجا مستقرا للتردد المزمن رؤى جديدة في الآليات الفيزيولوجية المرضية والهليوكبتر. على الرغم من أن هناك أسباب لماذا يتم استخدام نماذج التردد المزمن الشحيحة-إعداد مضيعة للوقت، وعدم الاستقرار لضربات القلب، والمسائل الأخلاقية، ومعدل الوفيات-مزاياها واضحة، كما أنها توفر وجود طويل الأجل neurohumoral التنشيط، التكيف المنهجية العامة، تغييرات وظيفية من كارديوميوسيتيس، والتعديلات الهيكلية للقلب والعضلات والصمامات12،13.

بشكل عام، وتوافر مجموعة متنوعة من النماذج الحيوانية المستخدمة في الدراسات الفسيولوجية واسعة ويوفر خيار للعديد من احتياجات محددة. لهذه التجارب، ومعظمها الخنزير والكلاب والأغنام، أو مع أصغر إعدادات الفاري والنماذج، ويجري المختار وعرض محاكاة جيدة من ردود الفعل الجسدية البشرية المتوقعة14. وعلاوة على ذلك، أصبحت أشكال التجارب جهاز واحد أكثر تواترا15. بشكل موثوق تقليد الفسيولوجيا المرضية للتردد، هو يجري تداول تدهورت مصطنع. الضرر للقلب قد يتسبب بأساليب مختلفة، غالباً ما أما الاسكيمية، وعدم انتظام ضربات القلب، والضغط الزائد، أو كارديوتوكسيك آثار المخدرات، مع أي من هذه مما يؤدي إلى تدهور الفسيولوجية للنموذج. لإنتاج نموذج حقيقي للتردد المزمن، قد وقت لتطوير التكيف على المدى الطويل في الحي كله. ويمثل هذا نموذج موثوقة ومستقرة جيدا الناجمة عن عدم انتظام دقات القلب عضلة (عرة)، التي يمكن أن تنتج من القلب السريع سرعة في الحيوانات التجريبية.

فقد ثبت أن تدوم طويلاً تاتشيارهيثمياس المتواصلة في قلوب ميالا، يؤدي إلى خلل الانقباضي وتمدد مع انخفاض الناتج القلب. الشرط المشار إليها كما عرة كان أول وصف في عام 191316، تستخدم على نطاق واسع في التجارب منذ17من عام 1962، وهو الآن اضطراب المعترف بها جيدا. يمكن أن يكمن مصدره في أنواع مختلفة من عدم انتظام ضربات القلب--سوبرافينتريكولار وتسرع بطيني القلب يمكن أن يؤدي إلى التدهور التدريجي للوظيفة الانقباضية وتمدد بيفينتريكولار وعلامات سريرية التدريجي من التردد منها الاستسقاء وذمات والخمول ، وفي نهاية المطاف القلب decompensation المؤدية إلى المحطة الطرفية ذات التردد العالي، وإذا لم تعالج، الموت.

لوحظت آثار مماثلة لقمع الدورة الدموية بالأخذ بارتفاع معدل القلب سرعة في نماذج حيوانية. في نموذج الخنزير، أذينية أو البطين معدل ضربات القلب على مدى 200 نبضة/دقيقة قوية ما يكفي لحمل نهاية مرحلة التردد العالي في فترة من 3-5 أسابيع (المرحلة التقدمية) مع خصائص عرة، على الرغم من أن هناك اختلافات إينتيرينديفيدوال18، 19. هذه النتائج تتوافق جيدا التليف اعتلال عضلة القلب، وهي، الأهم من ذلك، الحفاظ على أيضا بعد وقف سرعة (المرحلة المزمنة)19،،من2021،22، 23.

مرارا وتكرارا وأعدت نماذج عرة الخنزير، والكلاب، أو الأغنام لدراسة الفسيولوجيا المرضية للتردد14، كما التغييرات LV تقليد خصائص المتوسعة اعتلال عضلة القلب24. الخصائص الفسيولوجية موصوفة جيدا-زيادة الضغوط نهاية االنبساطي البطين، القلب انخفاض الإنتاج، زيادة المقاومة الوعائية الجهازية، وتمدد من كلا البطينين. وفي المقابل، تضخم الجدار لا يحترم دائماً، وترقق الجدار حتى وصفت من قبل بعض الباحثين25،26. مع تطور لإبعاد البطين، يتطور قلس الصمامات بي26.

في هذا المنشور، نقدم بروتوكولا لإنتاج وعرة بسرعة القلب سريع طويل الأجل في الخنازير. ويمثل هذا بيوموديل وسيلة قوية لدراسة التليف عضلة المتوسعة، الهليوكبتر التردد المزمن التدريجي مع انخفاض الناتج القلب، وآثار العلاج المطبقة.

Subscription Required. Please recommend JoVE to your librarian.

Protocol

وقد استعرض هذا البروتوكول التجريبي ووافقت عليها "لجنة الخبراء الحيوان المؤسسية" في "كلية الطب الأولى"، جامعة تشارلز، وأنجزت في المختبر التجريبي جامعة، قسم علم وظائف الأعضاء، "كلية الأولى" الطب، جامعة تشارلز في براغ، الجمهورية التشيكية، وفقا "القانون رقم" 246 لعام 1992، المتعلق بحماية الحيوانات ضد القسوة. تعامل جميع الحيوانات ورعايتهم وفقا لدليل للرعاية و "استخدام الحيوانات المختبرية"، الطبعة الثامنة، التي نشرتها "الصحافة الأكاديميات الوطنية"، 2011. أجريت جميع الإجراءات وفقا لاتفاقيات البيطرية القياسية وعند الانتهاء من كل دراسة، تمت التضحية بالحيوان وتؤدي نيكروبسي. نتيجة التشريح مناسبة، خمسة صحية نيوزيلند الخنازير الإناث (Sus البري مستأنسة) تصل إلى 6 أشهر من العمر وقد أدرجت في هذه التجربة. وكان وزن الجسم يعني 66 ± 20 كجم في اليوم لجمع البيانات.

1. التخدير العام

  1. وبعد يوم واحد من الصوم، بدء التخدير بالاعطاء العضلي الميدازولام (0.3 مغ/كغ) والكيتامين هيدروكلوريد (15-20 مغ/كغ) إلى منطقة الوي.
  2. إدراج قنية المحيطية في الوريد الإذن الحدية للتطبيقات المخدرات عن طريق الحقن الوريدي.
  3. إدارة بلعات الوريدي بروبوفول (2 مغ/كغ) والمورفين (0.1-0.2 مغ/كغ).
  4. تزويد الحيوانات بالأوكسجين عن طريق قناع الوجه ومقدماً تنبيب أوروتراتشيل مع أنبوب داخل رغامى طول قطرها 6.5-7.5 مم.
  5. يستمر التخدير الوريدي الكامل بمزيج من بروبوفول (6-12 مغ/كغ/h)، الميدازولام (0.1-0.2 مغ/كغ/ساعة)، والمورفين (0.1-0.2 مغ/كغ/h)، وضبط الجرعات وفقا للاستجابات الفردية-قمع العفوية الأنفاس، القرنية وردود الفعل، و استجابة يعانون. حماية عيون الحيوان مع مرهم لمنع جفاف.
  6. تعمل التهوية الميكانيكية بجهاز تلقائي مغلقة لتعيين إلى دعم التكيف التهوية للحفاظ على هدف إنهاء المد CO2 من 38-42 مم زئبق وتشبع الهيموغلوبين كافية من 95-99%. رصد جميع الوظائف الحيوية، لا سيما معدل ضربات القلب ودرجة حرارة الجسم.
  7. إرفاق هذا الحيوان بتأمين على الساقين بلطف إلى الجدول العملية في موقف ضعيف.
  8. إدارة المضادات الحيوية واسعة الطيف-1 غ سيفازولين عن طريق الوريد من خلال قنية الوريد الإذن.

2-البطين غرس الرصاص

  1. تحديد المواقع الجراحية ويحلق الجلد بشكل صحيح باستخدام الشفرة في (1) منطقة jugular أعلاه العضلات الترقوية و (2) منطقة مجاورة الأحادية الجانب الخلفي من الرقبة للحيوان.
  2. باستخدام مسبار الأوعية الدموية بالموجات فوق الصوتية، تصور حبل الوريد الخارجي ومارك موقعة على الجلد. قم بتحديد موقع الشريان السباتي، وكذلك لمنع الإصابة به.
  3. بعد تطهير الجلد على نطاق واسع استخدام اليود البوفيدون، تغطي ثني جراحية معقمة مع الثقب فوق منطقة jugular ملحوظ.
  4. إعداد جميع الأدوات اللازمة لزرع جهاز تنظيم ضربات القلب والاحتفاظ بها والعقيمة. من الأهمية بمكان للحفاظ على بيئة معقمة طوال فترة الإجراءات.
  5. قطع الجلد موازية فوق حبل الوريد الخارجي، تشكل جيب تحت الجلد ضحلة في الأنسجة اللينة لا أكثر من 10 مم العميقة. لا تعرض أي سفن كبيرة.
  6. من الجزء السفلي من الجيب بريفورميد، إدراج غمد الخارجي حبل الوريد، باستخدام تقنية Seldinger القياسية. أولاً، إدراج جويديويري نصيحة الناعمة من خلال إبرة ثقب 12 غراما، وثم عبر جويديويري إدخال غمد مقدم بعيداً المسيل للدموع بلاستيك 7-الفرنسية مع ديلاتور.
  7. تحت التوجيه الفلوري، يعرض 58 سم سرعة الرصاص عن طريق هذا الغمد والموقف في تلميح إلى قمة البطين الأيمن. إزالة الغمد ثم ثبت طرف نشط الكهربائي لعضلة القلب طريق الشد خارجاً عن اللولب.
  8. اختبار المعلمات سرعة-الإشارة المستشعرة الرائدة من رسم بطيني القلب ومقاومة يجب أن تكون مستقرة، ينبغي أن يكون عتبة سرعة أدناه سعة 1 الخامس مع ms 0.4 من مدة النبضة.
  9. سحب الأكمام مطاطية على زمام المبادرة سرعة وإصلاح كلاهما معا إلى الجزء السفلي من الجيب تحت الجلد jugular بريفورميد بغرز الخيط غير الامتصاص خياطة مزين اثنين. الأهم من ذلك، يجب إدراج ما يكفي طول تؤدي سرعة، النظر في نمو الحيوان الممكنة في المستقبل.

3-تحت الجلد نفق يؤدي

  1. اقلب الحيوان على جانبها وتطهير الجانبي المنطقة الجلد حلق سابقا للعمود الفقري، ثم تغطي ثني جراحية معقمة مع وجود ثقب. تأكد من الجيب تحت الجلد جوجولار وزمام المبادرة لا تزال عقيمة.
  2. قص الجانبي الجلد إلى العمود الفقري وتشكل جيب عميقة وواسعة وتحت الجلد. استخدام إعداد مملة ووقف أي نزيف ممكن.
  3. أن تمديد أنبوب مطاط لينة من جرعة عقيمة تعيين وقطع كل أطرافه. باستخدام أداة اتصال نفقي، التشكيل نفق تحت الجلد مباشرة تربط جيوب تحت الجلد جوجولار والظهريه مع هذا تمديد أنبوب.
  4. قم بتوصيل طرفي مجاناً على أنبوب يؤدي البطين بسحبه إلى الموصل الخاص بها هو 1 ورسم زمام المبادرة من خلال النفق بريفورميد إلى جيب الظهرية تحت الجلد عن طريق سحب الأنبوب دورسالي. قد يكون من المفيد تأمين الاتصال مع ربطه عنق حرير.
  5. قم بإزالة الأداة النفق وتمديد أنبوب، تعريض قيادة البطين من الجيب الظهرية تحت الجلد.

4. زرع جهاز تنظيم ضربات القلب

  1. إعداد وحدة تنظيم ضربات القلب القابلة للغرس المزدوج-دائرة القلب مع "Y" توصيل جزء. الاتصال "Y" يسمح اتصال متقاربة لتنظيم ضربات القلب على حد سواء يؤدي النواتج انضم ومتصلة ببعضها بسرعة واحدة (الشكل 1 و الشكل 2). سوف يوفر هذا الإعداد في وقت لاحق مجموعة واسعة من سرعة الترددات.
  2. بعد تؤدي سرعة الاتصال، ربط جميع مسامير الاتصال هو-1 في وحدة رأس تنظيم ضربات القلب والاتصال الرائدة "Y".
  3. إخفاء كل سرعة النظام في جيب عميق الظهرية. يجب أن يكون هناك مساحة كافية لاستيعاب وحدة تنظيم ضربات القلب بشكل مريح ويؤدي أي زائدة عن الحاجة.
  4. تحقق من المعلمات سرعة النهائي. تأكد من أن سرعة بطيني القلب الممكن من النواتج منظم ضربات القلب على حد سواء.
  5. مطاردة مع اليود البوفيدون وإغلاق كلا جيوب تحت الجلد. استخدام الامتصاص مزين الخيط خياطة طبقات النسيج الليفي وخياطة غير الامتصاص للتكيف مع الجلد.

5-بعد العملية الجراحية الرعاية

  1. مراقبة الحيوانات بعناية حتى أنه يستعيد وعيه كافية.
  2. تستمر في نظام المضادات الحيوية عن طريق الحقن الوريدي واسعة نطاق حتى تلتئم الجراح- سيفازولين 1 ز مناسبة كل المسكنات إدارة 12 حاء في الجرعات، مثل المورفين 0.2 مغ/كغ كل ح 6-12 لمدة 3 أيام عن طريق الحقن تحت الجلد. إذا لزم الأمر، إجراء تعديلات الجرعة لمنع الألم على نحو كاف.
  3. وضع الحيوان في منشأة للراحة والهدوء في درجة حرارة الغرفة. السماح بحرية الوصول إلى المياه والتغذية المناسبة.
  4. فستان الجروح مع دعك العقيمة بانتظام للمحافظة على شفاء نظيفة.
  5. لتوفير الراحة بعد العملية الجراحية، الحفاظ على تنظيم ضربات القلب أعاقت بإيقاع قلب الأم لمدة 3 أيام على الأقل.
  6. إزالة خيوط غير امتصاص الجلد عندما تلتئم تماما، ما يقرب من 10-14 يوما بعد هذا الإجراء.

6-سرعة البروتوكول

  1. بدء تشغيل البروتوكول بسرعة بعد فترة راحة كافية. في البداية، زيادة معدل قلب بطيني يسير بخطى إلى 200 في الدقيقة يدق بالإعداد تنظيم ضربات القلب المزدوج-الدائرة لوضع D00، 100 نبضة في الدقيقة، وفي الوقت ذاته تعديل التأخير AV إلى 300 مرض التصلب العصبي المتعدد (لتتطابق تماما مع سرعة لوتيرة الفاصل الزمني، انظر الجدول 1). حدد سرعة القطب الواحد في كل النواتج.
  2. زيادة stepwise معدل ضربات القلب يسير بخطى إلى 220 نبضة في الدقيقة بعد أسبوع واحد وإلى 240 نبضة في الدقيقة بعد 2 أسابيع (الشكل 3). الاحتفاظ بسرعة في هذا التردد إلا إذا أمر لا يمكن تحمله هيموديناميكالي المستمر. إذا كان التردد يتطور بسرعة كبيرة جداً، خفض معدل ضربات القلب يسير بخطى قبل زيادته مرة أخرى بعد أسبوع آخر.
  3. استخدم التسمع من ضربات القلب، وتخطيط القلب، وتنظيم ضربات القلب الاستجواب يوميا للتحقق من معدل ضربات القلب وثابت سرعة المعلمات، بما في ذلك عمر البطارية.

7-فشل القلب التعريفي والرصد

  1. كفالة الرعاية العادية بواسطة طبيب بيطري متخصصة ومراقبة الحالة الصحية العامة للحيوان. الملاحظات السريرية لزيادة القلب الأصلي وأسعار الجهاز التنفسي، والتقييم oximetry نبض المحيطية، والحد من النشاط البدني عفوية أو الشهية توفر معلومات حول تطور التردد.
  2. استخدام الميزة لتنظيم ضربات القلب ترانسكوتانيوس اللاسلكية الاستجواب، وإذا أمكن، تسجيل تخطيط القلب المستمر-المتكررة غير المستدام tachycardias البطين (فاتو) علامة على التقدم التردد الشديد.
  3. استخدام التقييمات مشخصين للكشف عن التغييرات الهيكلية والوظيفية في القلب. إيلاء الاهتمام لإيجاد إطار صورة مثلى وفقا للتشريح الخنزير وتمدد القلب-لعرض نموذجي دائرة 4، ضع محول إلى اليمين أسفل الرهابه وزاوية الإشارة إلى العنق أو الكتف الأيسر. قصيرة-محور طرق العرض، استخدم windows ربية. وينبغي الحد كسر قذفي البطين في إيقاع قلب الأم وبي ريجورجيتيشنز ملحوظ بعد بضعة أسابيع.
    ملاحظة: توجد اختلافات interindividual التسامح ارتفاع معدل سرعة البطين. ولذلك، رصد متكررة وتكييف فردي تعديل البروتوكول بسرعة ضرورية.

Figure 1
رقم 1: القلب سرعة وحدة التخطيطي. غرفة مزدوجة منظم ضربات القلب (1)، محول "Y" على شكل (2) إجراء كونفيرجينتلي كل النواتج منظم ضربات القلب معا سرعة واحدة تؤدي (3). هو تركز اهتمامها غيض من زمام المبادرة في الجزء قمي تجويف RV (4). يوفر هذا الإعداد مجموعة واسعة من الترددات سرعة عالية. الرجاء انقر هنا لمشاهدة نسخة أكبر من هذا الرقم-

Figure 2
الشكل 2 : قلب سرعة unit. (A) بالأشعة السينية والتصوير الفوتوغرافي (ب) من جهاز تنظيم ضربات القلب المزدوج-الدائرة (1)، "Y" على شكل محول (2)، وسرعة البطين تؤدي (3). الرجاء انقر هنا لمشاهدة نسخة أكبر من هذا الرقم-

الموارد البشرية المطلوبة معدل تعيين منظم ضربات القلب خطي خطي الفاصل الزمني
نبضة في الدقيقة نبضة في الدقيقة مرض التصلب العصبي المتعدد
200 100 300
220 110 270
240 120 250
250 125 240

الجدول 1: معلمات منظم ضربات القلب- للسماح بارتفاع معدل القلب سرعة مع وحدة مزروع في منزل--تعديل مزدوج-دائرة تنظيم ضربات القلب، ويبين الجدول المطلوب يسير بخطى معدل ضربات القلب (HR) وسرعة مطابقة لسرعة قيم الفاصل الزمني. يجب أن يتم تعيين تنظيم ضربات القلب لوضع العملية D00 بمعدل نصف الموارد البشرية المطلوبة، وتعيين التأخير AV إلى وتيرة المقابلة لوتيرة الفاصل الزمني بالميللي ثانية.

Figure 3
الشكل 3 : سرعة البروتوكول. ويبدأ المرحلة التدريجي لتحريض التشنج بعد فترة استراحة لمدة 3 أيام. ثم يتم تعيين تنظيم ضربات القلب إلى وضع D00 بسرعة تردد 50% تواتر الإيقاع المطلوب ويتم تعيين التأخير AV لوتيرة مطابقة وتيرة الفاصل الزمني (انظر الجدول 1). وبفضل المحول "Y" على شكل، تجري كل النواتج تنظيم ضربات القلب إلى سرعة واحدة. بي بي أم = نبضة/دقيقة. الرجاء انقر هنا لمشاهدة نسخة أكبر من هذا الرقم-

Subscription Required. Please recommend JoVE to your librarian.

Representative Results

اختبار النموذج: بعد علامات التردد المزمن التليف أصبحت بارزة، والتخدير والتنفس الاصطناعي كانت تدار مرة أخرى وفقا للمبادئ المذكورة أعلاه، ولكن الجرعات، قد تم تعديلها بسبب القلب منخفضة الإنتاج27. بسبب الآثار كارديوديبريسيفي الممكنة للمسكنات، الرصد المكثف الدقيق للوظائف الحيوية أمر ضروري.

كان يعلق الحيوان في موقف ضعيف ونهج كل الغازية بدأت. فخذي الوريد والشريان والوريد كانت النهج ثقب وداخل الأوعية تكفلها مانعات القياسية إينترالومينال عن طريق الجلد. السباتي الأيمن والشرايين subclavian تعرضت جراحيا وأرفقت سيركومجاسينت المسابير تدفق الموجات فوق الصوتية ذات أحجام مناسبة، مما يتيح الحصول على قياسات تدفق الدم المستمر28.

وتم قياس الضغط الوريدي المركزي (CVP) عن طريق الوريد استخدام أسلوب قياسي الغازية مع محول ضغط مملوءة بسائل، ولكن استخدمت قسطرة استشعار مجهزة حساسية عالية ضغط في الشريان الاورطي الصدري للضغط الشرياني الجهازية القياسات. وراقب الأوكسجين الأنسجة الإقليمية القريبة من الأشعة تحت الحمراء الطيفي مع أجهزة الاستشعار التي توضع على الرأس والساعد الأيمن الذي يمثل الدماغ والأنسجة المحيطية تشبع الأكسجين مستويات (rSO2)29. وكان استخدام مجس مشخصين عبر الصدر 2D وتصوير دوبلر اللون. كانت مركزية البيانات من تخطيط القلب ومعدل ضربات القلب ونبض oximetry، الضغوط الدم، كابنوميتري ودرجة حرارة المستقيم على جهاز عرض جانب السرير للسيطرة المباشرة. قسطرة سوان-غانز بالون قدم عن طريق غمد الوريد فخذي الشريان الرئوي السماح لقراءات ثيرموديلوشن المستمدة المستمر الناتج القلب (CO)30 وتشبع خضاب الدم الوريدي المختلط (سفو2). عبر الصمام الابهري، تم إدخال قسطرة ضغط-حجم (PV) ريتروجراديلي تجويف LV. هذه القسطرة الموصلية PV تمكين تسجيل الصوت والضغط في LV الدائرة31،32،،من3334الفورية، واسترشد موقفها مستقرة بالتنظير وتخطيط صدى القلب للحصول على الأمثل مورفولوجيا حلقة PV (الشكل 4 و الشكل 5). قياس LV المعلمات شملت الضغط االنقباضي نهاية وحجم نهاية الانقباضية (ESV)، LV ذروة الضغط (LV PP)، حجم (ادف والتجهيز الإلكتروني للبيانات) والتغيير الإيجابي القصوى للضغط المنخفض، ويعرف بأنه تطبيع المشتقة المرة الأولى من الضغط المنخفض إلى ادف (dP/dtماكس /ادف)، ثم يمثل مؤشر مستقل preload LV كونتراكتيليتي35،36. حساب الإضافي كانت معلمات حجم السكتة الدماغية (SV = ادف-ESV)، كسر قذفي البطين الأيسر (EF = SV/ادف)، وبلغ متوسط التدفق الشرياني السباتي والشرايين سوبكلافيان. وأجريت الفلوري التوجيه والتصوير بالأشعة السينية بذراع ج طوال البروتوكول. وأجريت بعد ختام القياسات التجريبية، القتل الرحيم بجرعة زائدة من البوتاسيوم عن طريق الحقن الوريدي وتشريح الجثة. القلب كان مكشوف، قطع من الصدر، أفرغت من الدم، ووزنه، والتحقيق للتشوهات الهيكلية.

تم الحصول على بيانات جميع في إيقاع الأم الجيوب الأنفية بعد تحديد سرعة البطين السريعة قد توقف فجأة وتم توفير الوقت لتحقيق الاستقرار في ظروف حالة ثابتة. معلمات ثم سجلت ومجموعات البيانات في المتوسط من ثلاثة نقاط زمنية نهاية الزفير. إذا تم حذف يدق الحاضر، سابق لأوانه من التحليلات. يتم التعبير عن كافة القيم بالمتوسط ± الانحراف المعياري.

قياس النتائج: وكشف الفحص البدني علامات سريرية شديدة التردد المزمن في جميع الحيوانات بعد 4-8 أسابيع لتحديد سرعة البروتوكول. ويرد في الجدول 2نتائج مفصلة.

الأولى معدل ضربات القلب يعني الإيقاع الجيوب الأنفية 100 ± 38 نبضة في الدقيقة، وبلغ متوسط ضغط الدم الابهري 47 ± 38 ملم زئبق و CVP 14 ± 4 مم زئبق. الصدر بالأشعة السينية تبين تمدد الظل القلب، مع نسبة 0.64 ± 0.04 (الشكل 5A) القلب والصدر. وهذا في التوافق مع نتائج تخطيط صدى القلب عبر الصدر. تمدد كل قلب الدوائر، شديدة الضعف الانقباضية البطينين، وريجورجيتيشنز التاجي و tricuspid كبيرة كانت واضحة في ضربات القلب. وكان الكسر يعني قذف البطين الأيسر أقل من 30 في المائة في جميع الحيوانات، الجدار LV كان الحكم غير الضخامي مع سمك 7-10 ملم وديسينتشروني انكماش LV كان واضحا (الشكل 6).

ثيرموديلوتيون قياس الناتج القلب في يستريح الدولة كان 2.9 ± 0.8 لتر في الدقيقة والدم الوريدي المختلط تشبع 62 ± 18% تتفق مع التسليم أكسجين الأنسجة غير كافية في هذا النموذج. كان تدفق الدم الشرياني متوسط في الشريان السباتي 211 ± 144 مل/دقيقة وكان في الشريان سوبكلافيان 103 ± 108 مل/دقيقة. وبالمثل، تشبع أنسجة الإقليمية سجلت ترانسكوتانيوسلي على رأسه كان فقط 57 ± 13 في المائة، وكان أقل في الساعد الأيمن، 37 ± 13 ٪.

حلقة حجم الضغوط التي تم الحصول عليها من القسطرة PV يوضح تفصيلاً التدابير الفسيولوجية والعمل المنتج بالنشاط الميكانيكي البطين الأيسر أثناء كل دورة القلب (الشكل 4). تم تخفيض الحد الأقصى من الضغوط ذروتها LV إلى 49 ± 32 زئبقي، ولكن ظلت منخفضة في 7 ± 4 مم زئبق التجهيز الإلكتروني للبيانات. وكانت وحدات قياس الدائرة البطين الأيسر العاكسة للتمدد وخلل الانقباضي. وازداد ادف إلى 189 ± 59 مل و ESV إلى 139 ± مل 37. وكان متوسط SV 51 ± 45 مل وكسر قذفي LV يعني الذي كان يراد بها أن تكون 25 ± 16%. وباﻹضافة إلى ذلك، مؤشر مستقل preload LV كونتراكتيليتي يمكن أن يمثله dP/dtماكس /نسبة ادف، الذي كان في المتوسط إلى 2.2 ± 1.7 ملم زئبق/s/mL.

وأكد تشريح جثة الرضوح (الشكل 7) بوزن قلب يعني ± 471 ز 127، التي شكلت نسبة 0.7 في المائة وزن الجسم. ذكرت تمدد جميع الدوائر القلب وترقق الجدار LV، ووصفت مجموعات السوائل في المسافات التامور والبريتوني. تم العثور على لا تحويله أو غيرها الشذوذ القلب في أي من الحيوانات.

Figure 4
الشكل 4: قياسات الضغط-الحجم- عينات مباشرة غادر البطين PV الحلقات (أ-د) والتخطيطي المتوسط حلقة الكهروضوئية لجميع مواضيع تيك (ه). LV PP = LV ذروة الضغط والتجهيز الإلكتروني للبيانات = نهاية الانبساطي الضغط، ادف = حجم نهاية الانبساطي، و SV = حجم السكتة الدماغية. الرجاء انقر هنا لمشاهدة نسخة أكبر من هذا الرقم-

Figure 5
الشكل 5 : الصدر بالأشعة السينية- توسيع القلب الظل (السهم الأحمر) وزيادة نسبة القلب (A). وعرض مذكرة الرصاص سرعة إلى قمة البطين الأيمن (1)، سوان-غانز القسطرة في الشريان الرئوي (2)، وترك القسطرة الكهروضوئية مع أقطاب 5 في الدائرة البطين (3). للمقارنة، صدر بالأشعة السينية للقلب عادي من يوم زرع جهاز تنظيم ضربات القلب (ب). الرجاء انقر هنا لمشاهدة نسخة أكبر من هذا الرقم-

Figure 6
الرقم 6 : تخطيط صدى القلب عبر الصدر. تمثيلية من اعتلال عضلة القلب الناجم عن عدم انتظام دقات القلب مع تمدد شديد من جميع الدوائر القلب (A) ورأى مماثل حصل قبل تنظيم ضربات القلب وكان مزروع (ب)، للمقارنة. واتخذت كل المقتنيات في نهاية االنبساط. لاحظ تلميح مرئية لسرعة الرصاص في ذروة RV في (A). رف = البطين الأيمن، والوقف = البطين الأيسر. الرجاء انقر هنا لمشاهدة نسخة أكبر من هذا الرقم-

Figure 7
الشكل 7 : الصور فوتوغرافية قلب مكشوف. الرضوح (A) بعد تنصيب عرة. عينة قلب الخنزير العادي لمقارنة حجم (ب) (جداول في سم). الرجاء انقر هنا لمشاهدة نسخة أكبر من هذا الرقم-

المعلمة قيمة عرة وحدات
تصوير
للحد من الخطر 0.64 ± 0.04
LV EF < 30 %
اد LV 66 ± 3 مم
اد RV 40 ± 6 مم
مركبات ريجورجيتيشنز شديدة
معلمات الدورة الدموية
الموارد البشرية 100 ± 38 نبضة في الدقيقة
خريطة 47 ± 38 ملم زئبقي
أول أكسيد الكربون 2.9 ± 0.8 لتر في الدقيقة
سفو2 62 ± 18 %
رئيس2 rSO 57 ± 13 %
2 rSO الساعد الأيمن 37 ± 13 %
تدفق السباتي 211 ± 144 مل/دقيقة
تدفق سوبكلافيان 103 ± 108 مل/دقيقة
CVP 14 ± 4 ملم زئبقي
الحصول على حجم الضغط
LV PP 49 ± 32 ملم زئبقي
LV التجهيز الإلكتروني للبيانات 7 ± 4 ملم زئبقي
ادف LV 189 ± 59 مل
LV ESV 139 ± 37 مل
SV 51 ± 45 مل
LV EF 25 ± 16 %
dP/dtماكس /نسبة ادف 2.2 ± 1.7 ملم زئبقي/s/mL
تشريح الجثة
يعني وزن القلب 471 ± 127 ز
الرضوح، تمدد الدوائر القلب، رقيق الجدار المنخفض، ومجموعات السوائل التامور

الجدول 2: نموذج النتائج العددية للتشنج بعد وقف سرعة البروتوكول. كافة القيم معبراً عنها يعني ± الانحراف المعياري. للحد من الخطر = معدل القلب والصدر، LV EF = كسر قذفي LV، اد LV/اد رف = LV/RV قطر نهاية الانبساطي، ومركبات ريجورجيتيشنز صمام بي ريجورجيتيشنز، HR = = معدل ضربات القلب، خريطة = متوسط الضغط الابهري، أول أكسيد الكربون = الناتج القلب، سفو2 = مختلطة وريدي تشبع الهيموغلوبين، rSO2 = تشبع أنسجة الإقليمية، CVP = الضغط الوريدي المركزي، LV PP = LV ذروة الضغط، LV التجهيز الإلكتروني للبيانات/LV ادف LV نهاية الانبساطي الضغط/الحجم، LV ESV = = LV الانقباضية نهاية وحدة التخزين، و SV = حجم السكتة الدماغية.

Subscription Required. Please recommend JoVE to your librarian.

Discussion

التردد المزمن هو مشكلة صحية رئيسية أن يسهم إلى حد كبير في معدلات الاعتلال والوفيات. المرضية وتطور من التردد في البشر المعقدة، ذلك حيوان نموذج مناسب أمر حاسم للتحقيق في الآليات الكامنة واختبار المداواة الرواية التي تهدف للتدخل مع تطور المرض الشديد الأصلي. دراسة عن المرضية وتستخدم النماذج الحيوانية الكبيرة للاختبار التجريبي.

وبصفة عامة، تحاكي نماذج العمليات الجراحية للتردد المزمن عن كثب هذا المرض. عند مقارنة بنماذج التردد الحاد، تقدم نماذج التردد المزمن أعمق في الفسيولوجيا المرضية، ولكن على حساب إعداد تجريبية تستغرق وقتاً طويلاً أو أعلى معدل وفيات. من مجموعة متنوعة نماذج التردد المزمن معروفة، نحن نشير إلى نموذج مناسب ويمكن التحكم فيها بسهولة، ممثلة هنا بالتليف التردد المزمن الناجم عن عدم انتظام دقات القلب يسير بخطى.

اعتلال عضلة القلب الناجم عن عدم انتظام دقات القلب كشكل من أشكال المتوسعة اعتلال عضلة القلب إيندوسيبلي بالقلب بسرعة سرعة. يمكن أن يقع مسرى سرعة في البطينين أو الاذينين19،24. ونحن حذف سوبرافينتريكولار سرعة موقع لمنع المشاكل التي تسببها ربما بلوك بي خلال الترددات سرعة عالية. تحسن وضع البطين أيضا استقرار يؤدي تسريع تركز اهتمامها في قمة البطين بالمقارنة مع موقف أذينية وتخفيض التواجد التفكك. المنهجية المقدمة مصممة خصيصا لأداء سهل، واستخدام المعدات المتاحة على نطاق واسع، والوقاية من المضاعفات. وكان هدف آخر لهذا الأسلوب بسهولة التحكم في تطور التردد المزمن بالمعايرة للبروتوكول بسرعة.

المضاعفات العدوى البكتيرية مشكلة رئيسية ليزرع في إعدادات التجريبية. مولد الجيب التهابات وعدوى التهاب الشغاف على حد سواء المرتبطة بالتكهنات الفقراء ومن شأنه أن يجعل هذه التجربة غير مجدية. نتيجة التشريح الخنزير، تتعرض منطقة جوجولار وإذا كان وضع مولد تنظيم ضربات القلب هنا، الشفاء ومنع التلوث سيكون مهمة صعبة في تجارب طويلة--البقاء على قيد الحياة. ويتيح استخدام نفق تحت الجلد موقع الجيب مولد تنظيم ضربات القلب في المنطقة الظهرية، التي يمكن الوصول إليها ويمكن أن يوضع في حالة صحية. تنظيم ضربات القلب أيضا ليست في متناول الحيوان، مما يحسن إلى حد كبير بالشفاء. نهج بديل يمكن استخدام مولد تنظيم ضربات القلب خارج الجسم تعلق على سطح الجلد، ولكن تبين هذا التكتيك ميكانيكيا عرضه، إذا كان القصد من بقاء الحيوان على المدى الطويل.

جميع المعدات اللازمة لبروتوكول وصف متاحة على نطاق واسع، وهذا الأسلوب استنساخه بالمهارات الأساسية للعمليات الجراحية والقسطرة. وغرض وحدة اتصال على شكل "Y" لاستخدام مزدوج-الدائرة عادية تنظيم ضربات القلب، كما أنه يتطابق كل من نواتجه (الرجفان والبطين) إلى غيض الرصاص سرعة واحدة. تسمح هذه الإعدادات لمجموعة واسعة من ارتفاع معدل سرعة ترددات (200-300 نبضة/دقيقة، الشكل 1 و الجدول 1).

أن الخطوة الأكثر أهمية هي المعايرة لسرعة الترددات. جداً عالية من البداية سيسبب decompensation الحاد مع أي وقت من الأوقات لآليات التكيف لتطوير؛ على العكس من ذلك، المعايرة سرعة منخفضة جداً يسمح بشكل جيد وأن تطيل التعريفي التردد.

وفقا للمنشورات السابقة22،25،37 والخبرة أصحاب، تم تعريف البروتوكول بسرعة وبدأت مع سرعة معدل يدق 200/دقيقة، وأعلى معدل الفسيولوجية للخنازير صحية في ممارسة أو التشديد. وفي وقت لاحق، التواتر تصاعدت ومعاير بين 200 و 240 نبضة في الدقيقة فيما يتعلق بتطور HF الفردية13،19. بسبب الاختلافات interindividual ردا على سرعة سريعة، الوقت اللازم لإنتاج التردد المزمن مع علامات عميقة من ديكومبينسيشن تختلف من 4 إلى 8 أسابيع. يمكن أن تصبح قضية هنا عمر البطارية، وعلى هذا النحو ارتفاع معدل سرعة الزيادات في الطلب على الطاقة. لا سيما عند عتبة سرعة مرتفعة، مهمان الاستجوابات العادية.

بعد البروتوكول سرعة، أعراض التردد المزمن كانت بارزة دائماً في جميع الحيوانات-تسرع النفس، والتعب، وخفقان عفوية من > 150 نبضة في الدقيقة، والدندنة الانقباضية. بعد إجراء مزيد من التحقيقات السريرية، الاستسقاء، الاراقة الجنبي والتامور، tachycardias بطيني غير المستدام، ووصفت تمدد جميع الدوائر القلب، وريجورجيتيشنز التاجي وتريكوسبيد كبيرة. الفشل الهليوكبتر وأشارت بانخفاض ضغط الدم الشرياني والفقراء contractility احتشاء عضلة القلب والسكتة الدماغية انخفاض حجم، وإخراج القلب انخفض إلى حوالي 50% حيوان سليم يتوقع القيمة العادية38. هذا النموذج المتقدمة من اعتلال عضلة القلب الناجم عن عدم انتظام دقات القلب مطابقة أيضا لسوء تعويض المتوسعة اعتلال عضلة القلب، وأيضا المحافظة على بعد وقف سرعة21،،من3940.

وحقيقة أن الوظيفة الانقباضية وتواصل يكون تدهورت بشدة بعد وقف سرعة يجعل من النموذج اختياراً ممتازا لدراسة التردد في إيقاع الأم الجيوب الأنفية. وقد ثبت سابقا أن الخلل الانقباضية الناجمة عن عدم انتظام دقات القلب على الأقل جزئيا عكسها في مرحلة الانتعاش ما يسمى، ولكن الوقت اللازم لتحسين أو تطبيع تتفاوت تفاوتاً كبيرا بين الأفراد. مدة البروتوكول والعدوانية لمعايرة معدل سرعة قد يكون مساهما كبيرا جداً، كما تنتج التغيرات الدماغية وتليفيه الدائمة في عضلة القلب22،،من3940،41 . استمرار وجود خلل الانقباضي الشديدة في النموذج المقدم تم اختبارها على الأقل ح 12 بعد سرعة وقد أوقفت4 والصفات النموذجية المعدة بما في ذلك ديناميات neurohumoral وتشوهات الأوعية الدموية المحيطية، والقلب الخلل كانت انعكاسا ل التردد المزمن البشرية14.

تدل نتائج عرض تدهورا شديدا الهليوكبتر، كلا التحقيق السريرية وتبين القيم المقاسة التعريفي مرض التردد. ولوحظ استمرار الرضوح بالفحص السريري، والتصوير، وتشريح الجثة. تم رفع معدل ضربات القلب لإيقاع الجيوب الأنفية بعد وقف سرعة سريعة من التردد يستريح العادي، ولكن نحن نفترض أن تأثير كارديوديبريسيفي آثار المسكنات يمكن أن يحد هذا خفقان عفوية. الابهر الضغوط تظهر انخفاض ضغط الدم العميق42 وتم رفع CVP.

ومن ثم انعكاس الفنية تعميم الفشل والأنسجة هيبوبيرفوسيون. هذه أساسا بسبب ضعف تقلص عضلة القلب، كما هو مبين بكسر قذفي منخفضة البطين الأيسر. كانت متسعة كلا البطينين مع أي ملحق في سمك الجدار، وإعادة عرض هذا القلب أسباب ريجورجيتيشنز بي التدريجي وبالتالي انخفاض الناتج القلب. كما عثر على تشريح الجثة لا يحول التشريحية وإخراج القلب كانت منخفضة على قدم المساواة في المنهجية وكذلك في الدورة الدموية الرئوية وحتى ثيرموديلوشن اشتقاق قياسات الناتج القلب في الشريان الرئوي كانت تستخدم لمعايرة حجم حلقة PV الخصائص.

تدفق تشبع أكسجين الأنسجة الإقليمية عضدي والدماغ، فضلا عن الدم الإقليمي في سوبكلافيان، والشريان السباتي تقترح المركزية في الدورة الدموية. إظهار قيمها منخفضة نضح الأنسجة انخفاض حاد في الطرفية، فضلا عن الأجهزة الحيوية، التي أكدها منخفضة سفو2 عند القيمة العادية المتوقعة لمالا يقل عن 65% بالمقارنة مع42. وكان نضح الأنسجة انخفاض عام في التوافق مع القياسات من انخفاض الناتج القلب.

الهليوكبتر والأعمال الميكانيكية أثناء كل دورة القلب البطين الأيسر كانت موثقة جيدا بالرسم التخطيطي الفلطائية الضوئية التي تم الحصول عليها من PV القسطرة قياسات فورية. كان إلى ضعف قوة عضلة القلب بواسطة الحد الأقصى من الضغوط ذروتها LV خلال االنقباضوماكس dP/dt/نسبة ادف، مؤشر مستقل preload LV contractility. جرى توسيع حجم الدائرة LV خلال دورة كاملة، وبالتالي صورة متسعة اعتلال عضلة القلب. لا زاد الضغط االنقباضي نهاية LV كعاليه كما هو متوقع في حالة صدمة كارديوجينيك. LV ملء الضغط لا يزال منخفضا، على الأرجح بسبب امتثال عالية رقيقة الجدار احتشاء عضلة القلب LV43.

في الغالبية العظمى من الدراسات عرة السابقة، كانت نماذج الخنزير والكلاب المستخدمة19. ومع ذلك، يمكن استخدام سرعة السريع لحمل اعتلال عضلة القلب في الأنواع الأخرى، حتى في الحيوانات الصغيرة. وقد أثبتت الدراسات القليلة الآثار الأيضية للتشنج الحاد في الفئران44 أو باعتلال عضلة القلب كونتراكتيليتي بعد سرعة سريعة طويلة الأجل في الأرانب45.

على الرغم من أن هذا النموذج موثوق بها على نحو كاف، فقد العديد من القيود. عدم استدامة tachycardias البطين علامة على نجاح التردد التعريفي، ولكن فاتو تدوم طويلاً تنتج مخاطر الوفاة القلبية المفاجئة. أثناء التخدير، واحد من الحيوانات يتطلب الإنعاش وديفيبريليشن. تشتت واسعة من النتائج يعزى جزئيا إلى الاختلافات في وزن الجسم الحيواني. أيضا، ضرورة التخدير يجب أن تؤخذ قيد النظر عند الإبلاغ عن النتائج، ولا سيما تأثيره على معدل ضربات القلب وضغط الدم. مستويات الدم من علامات الخنزير محددة يمكن أن تكون مفيدة لتقييم درجة إعادة عرض القلب، ولكن تزال تفتقر إلى الأدلة على هذه الجبهة. كما كانت معظم هذه الطرق لقياس الغازية وهكذا لن تتكرر، ونحن لم تقدم قياس موضوع الأساس أو الشام.

يمكن أن تنتج نموذجا لفشل القلب المزمن التدريجي بالمنهجية المقدمة. هذا الأسلوب من السهل القيام به مع المعدات المتاحة على نطاق واسع، والنتائج قوية واستنساخه. ويوفر هذا اعتلال عضلة القلب الناجم عن عدم انتظام دقات القلب كائن قيماً لإجراء مزيد من الدراسات التجريبية في الهليوكبتر، والتحقيق في آليات المرض وآثار المعالجات التطبيقية.

إيجابيات السلبيات
متلازمة قصور القلب المزمن مع التكيف النظمية إعداد نموذج مضيعة للوقت
سهولة التحكم في تطور المرض إغلاق الرصد اللازمة
نفق يؤدي يمنع المضاعفات المعدية خطر التفكك الرائدة
القيام بالعمليات الجراحية الأساسية والمهارات كاثيتريزيشن المخاطر الخبيثة عدم انتظام ضربات القلب
يحتمل أن تكون قابلة للتحويل إلى مختلف أنواع الحيوانات

الجدول 3: نظرة عامة على تلخيص الإيجابيات والسلبيات من المنهجية المقدمة لاعتلال عضلة القلب الناجم عن عدم انتظام دقات القلب في الخنازير كنموذج لفشل القلب المزمن.

Subscription Required. Please recommend JoVE to your librarian.

Disclosures

الكتاب ليس لها علاقة بالكشف عن.

Acknowledgments

أيد هذا العمل منح البحوث في جامعة تشارلز GA المملكة المتحدة رقم 538216 والجأ المملكة المتحدة رقم 1114213.

Materials

Name Company Catalog Number Comments
Medication
midazolam Roche Dormicum anesthetic
ketamine hydrochloride Richter Gedeon Calypsol anesthetic
propofol B.Braun Propofol anesthetic
cefazolin Medochemie Azepo antibiotic
Silver Aluminium Aerosol Henry Schein 9003273 tincture
povidone iodine Egis Praha Betadine disinfection
morphine Biotika Bohemia Morphin 1% inj analgetic
Tools
Metzenbaum scissors, lancet with #22 blade, DeBakey forceps, needle driver basic surgical equipment
cauterizer
2-0 Vicryl Ethicon V323H absorbable braided suture
2-0 Perma-Hand Silk Ethicon A185H silk tie suture
2-0 Prolene Ethicon 8433H non-absorbable suture
Diagnostic devices
ESP C-arm GE Healthcare ESP X-ray fluoro C-arm
Acuson x300 Siemens Healthcare ultrasound system
Acuson P5-1 Siemens Healthcare echocardiographic probe
Acuson VF10-5 Siemens Healthcare sonographic vascular probe
3PSB, 4PSB and 6PSB Transonic Systems perivascular flow probes
TS420 Transonic Systems perivascular flow module
TruWave  Edwards Lifesciences T001660A fluid-filled pressure transducer
7.0F VSL Pigtail Transonic Systems pressure sensor catheter
INVOS 5100C Cerebral/Somatic Oximeter Somanetics/Medtronic near infrared spectroscopy
CCO Combo Catheter Edwards Lifesciences 744F75 Swan-Ganz pulmonary artery catheter
Vigillace II Edwards Lifesciences VIG2E cardiac output monitor
7.0F VSL Pigtail Transonic Systems pressure-volume catheter
ADV500 Transonic Systems pressure-volume system
LabChart and PowerLab ADInstruments data acquisition and analysis system
Prism 6 GraphPad statistical analysis software
Pacing devices
ICS 3000 Biotronic 349528 pacemaker programmer
ERA 3000 Biotronic 128828 external pacemaker
Effecta DR Biotronic 371199 dual-chamber pacemaker
Tendril STS St. Jude Medical 2088TC/58 ventricular pacing lead
Lead permanent adapter Osypka Article 53422 convergent "Y" connecting part
Lead permanent adapter Osypka Article 53904 convergent "Y" connecting part
Tear-Away Introducer 7F B.Braun 5210593 tear away introducer sheath 
Split Cath Tunneler medComp AST-L tunneling tool
infusion line MPH Medical Devices 2200045 connecting line

DOWNLOAD MATERIALS LIST

References

  1. Ostadal, P., et al. Direct comparison of percutaneous circulatory support systems in specific hemodynamic conditions in a porcine model. Circ Arrhythm Electrophysiol. 5, (6), 1202-1206 (2012).
  2. Ostadal, P., et al. Increasing venoarterial extracorporeal membrane oxygenation flow negatively affects left ventricular performance in a porcine model of cardiogenic shock. J Transl Med. 13, 266 (2015).
  3. Shen, I., et al. Left ventricular dysfunction during extracorporeal membrane oxygenation in a hypoxemic swine model. Ann Thorac Surg. 71, (3), 868-871 (2001).
  4. Hala, P., et al. Regional tissue oximetry reflects changes in arterial flow in porcine chronic heart failure treated with venoarterial extracorporeal membrane oxygenation. Physiol Res. 65, (Supplementum 5), S621-S631 (2016).
  5. Church, J. T., et al. Normothermic Ex-Vivo Heart Perfusion: Effects of Live Animal Blood and Plasma Cross-Circulation. ASAIO J. (2017).
  6. Bavaria, J. E., et al. Changes in left ventricular systolic wall stress during biventricular circulatory assistance. Ann Thorac Surg. 45, (5), 526-532 (1988).
  7. Shen, I., et al. Effect of extracorporeal membrane oxygenation on left ventricular function of swine. Ann Thorac Surg. 71, (3), 862-867 (2001).
  8. Ostadal, P., et al. Novel porcine model of acute severe cardiogenic shock developed by upper-body hypoxia. Physiol Res. 65, (4), 711-715 (2016).
  9. Ostadal, P., et al. Noninvasive assessment of hemodynamic variables using near-infrared spectroscopy in patients experiencing cardiogenic shock and individuals undergoing venoarterial extracorporeal membrane oxygenation. J Crit Care. 29, (4), e611-e695 (2014).
  10. Mlcek, M., et al. Hemodynamic and metabolic parameters during prolonged cardiac arrest and reperfusion by extracorporeal circulation. Physiol Res. 61, (Suppl 2), S57-S65 (2012).
  11. Tarzia, V., et al. Extracorporeal life support in cardiogenic shock: Impact of acute versus chronic etiology on outcome. J Thorac Cardiovasc Surg. 150, (2), 333-340 (2015).
  12. Howard, R. J., Stopps, T. P., Moe, G. W., Gotlieb, A., Armstrong, P. W. Recovery from heart failure: structural and functional analysis in a canine model. Can J Physiol Pharmacol. 66, (12), 1505-1512 (1988).
  13. Moe, G. W., Armstrong, P. Pacing-induced heart failure: a model to study the mechanism of disease progression and novel therapy in heart failure. Cardiovasc Res. 42, (3), 591-599 (1999).
  14. Power, J. M., Tonkin, A. M. Large animal models of heart failure. Aust N Z J Med. 29, (3), 395-402 (1999).
  15. Trahanas, J. M., et al. Achieving 12 Hour Normothermic Ex Situ Heart Perfusion: An Experience of 40 Porcine Hearts. ASAIO J. 62, (4), 470-476 (2016).
  16. Gossage, A. M., Braxton Hicks, J. A. On auricular fibrillation. Quarterly Journal of Medicine. 6, 435-440 (1913).
  17. Whipple, G. H., Sheffield, L. T., Woodman, E. G., Theophilis, C., Friedman, S. Reversible congestive heart failure due to chronic rapid stimulation of the normal heart. Proceedings of the New England Cardiovascular Society. 20, (1), 39-40 (1962).
  18. Spinale, F. G., Grine, R. C., Tempel, G. E., Crawford, F. A., Zile, M. R. Alterations in the myocardial capillary vasculature accompany tachycardia-induced cardiomyopathy. Basic Res Cardiol. 87, (1), 65-79 (1992).
  19. Shinbane, J. S., et al. Tachycardia-induced cardiomyopathy: a review of animal models and clinical studies. J Am Coll Cardiol. 29, (4), 709-715 (1997).
  20. Moe, G. W., Stopps, T. P., Howard, R. J., Armstrong, P. W. Early recovery from heart failure: insights into the pathogenesis of experimental chronic pacing-induced heart failure. J Lab Clin Med. 112, (4), 426-432 (1988).
  21. Takagaki, M., et al. Induction and maintenance of an experimental model of severe cardiomyopathy with a novel protocol of rapid ventricular pacing. J Thorac Cardiovasc Surg. 123, (3), 544-549 (2002).
  22. Tomita, M., Spinale, F. G., Crawford, F. A., Zile, M. R. Changes in left ventricular volume, mass, and function during the development and regression of supraventricular tachycardia-induced cardiomyopathy. Disparity between recovery of systolic versus diastolic function. Circulation. 83, (2), 635-644 (1991).
  23. Schmitto, J. D., et al. Large animal models of chronic heart failure (CHF). J Surg Res. 166, (1), 131-137 (2011).
  24. Spinale, F. G., et al. Chronic supraventricular tachycardia causes ventricular dysfunction and subendocardial injury in swine. Am J Physiol. 259, (1 Pt 2), H218-H229 (1990).
  25. Chow, E., Woodard, J. C., Farrar, D. J. Rapid ventricular pacing in pigs: an experimental model of congestive heart failure. Am J Physiol. 258, (5 Pt 2), H1603-H1605 (1990).
  26. Howard, R. J., Moe, G. W., Armstrong, P. W. Sequential echocardiographic-Doppler assessment of left ventricular remodelling and mitral regurgitation during evolving experimental heart failure. Cardiovasc Res. 25, (6), 468-474 (1991).
  27. Roberts, F., Freshwater-Turner, D. Pharmacokinetics and anaesthesia. Contin Educ Anaesth Crit Care Pain. 7, (1), 25-29 (2007).
  28. Carter, B. S., Farrell, C., Owen, C. Microsurgical clip obliteration of middle cerebral aneurysm using intraoperative flow assessment. J Vis Exp. (31), (2009).
  29. Wolf, M., Ferrari, M., Quaresima, V. Progress of near-infrared spectroscopy and topography for brain and muscle clinical applications. J Biomed Opt. 12, (6), 062104 (2007).
  30. Mateu Campos, M. L., et al. Techniques available for hemodynamic monitoring. Advantages and limitations. Med Intensiva. 36, (6), 434-444 (2012).
  31. Baan, J., et al. Continuous measurement of left ventricular volume in animals and humans by conductance catheter. Circulation. 70, (5), 812-823 (1984).
  32. Ellenbroek, G. H., et al. Primary Outcome Assessment in a Pig Model of Acute Myocardial Infarction. J Vis Exp. (116), (2016).
  33. Townsend, D. Measuring Pressure Volume Loops in the Mouse. J Vis Exp. (111), (2016).
  34. van Hout, G. P., et al. Admittance-based pressure-volume loops versus gold standard cardiac magnetic resonance imaging in a porcine model of myocardial infarction. Physiol Rep. 2, (4), e00287 (2014).
  35. Kass, D. A., et al. Comparative influence of load versus inotropic states on indexes of ventricular contractility: experimental and theoretical analysis based on pressure-volume relationships. Circulation. 76, (6), 1422-1436 (1987).
  36. Glower, D. D., et al. Linearity of the Frank-Starling relationship in the intact heart: the concept of preload recruitable stroke work. Circulation. 71, (5), 994-1009 (1985).
  37. Hendrick, D. A., Smith, A. C., Kratz, J. M., Crawford, F. A., Spinale, F. G. The pig as a model of tachycardia and dilated cardiomyopathy. Lab Anim Sci. 40, (5), 495-501 (1990).
  38. Wyler, F., et al. The Gottinger minipig as a laboratory animal. 5. Communication: cardiac output, its regional distribution and organ blood flow (author's transl). Res Exp Med (Berl). 175, (1), 31-36 (1979).
  39. Cruz, F. E., et al. Reversibility of tachycardia-induced cardiomyopathy after cure of incessant supraventricular tachycardia. J Am Coll Cardiol. 16, (3), 739-744 (1990).
  40. Umana, E., Solares, C. A., Alpert, M. A. Tachycardia-induced cardiomyopathy. Am J Med. 114, (1), 51-55 (2003).
  41. Dixon, J. A., Spinale, F. G. Large animal models of heart failure: a critical link in the translation of basic science to clinical practice. Circ Heart Fail. 2, (3), 262-271 (2009).
  42. Xanthos, T., et al. Baseline hemodynamics in anesthetized landrace-large white swine: reference values for research in cardiac arrest and cardiopulmonary resuscitation models. J Am Assoc Lab Anim Sci. 46, (5), 21-25 (2007).
  43. Little, W. C. Diastolic dysfunction beyond distensibility: adverse effects of ventricular dilatation. Circulation. 112, (19), 2888-2890 (2005).
  44. Montgomery, C., Hamilton, N., Ianuzzo, C. D. Effects of different rates of cardiac pacing on rat myocardial energy status. Mol Cell Biochem. 102, (2), 95-100 (1991).
  45. Qin, F., Shite, J., Mao, W., Liang, C. S. Selegiline attenuates cardiac oxidative stress and apoptosis in heart failure: association with improvement of cardiac function. Eur J Pharmacol. 461, (2-3), 149-158 (2003).

Comments

0 Comments


    Post a Question / Comment / Request

    You must be signed in to post a comment. Please or create an account.

    Usage Statistics