Name: synaptic strengthening in learning and memory
Uploaded: 2025-10-23T11:49:27.000Z
Duration: 1 min 35 s
Channel: JoVE

Langzeitpotenzierung oder LTP ist ein Prozess der synaptischen Stärkung, der im Laufe der Zeit zwischen prä- und postsynaptischen neuronalen Verbindungen auftritt.
 In einem Mechanismus, wenn präsynaptische Neuronen wiederholt die postsynaptische Zelle befeuern & stimulieren, induziert diese Aktion Änderungen in der Art und Anzahl der Ionenkanäle in der postsynaptischen Membran, wie beispielsweise eine Klasse von Glutamatrezeptoren, genannt N-Methyl-D-Aspartat oder NMDA.
 NMDA-Rezeptoren werden normalerweise durch Magnesiumionen inaktiviert.
 Bei starker Depolarisation durch wiederholte Stimulation werden die Magnesiumionen jedoch verdrängt, sodass Kalziumionen eintreten können.
 Dieser Kalziumeinstrom löst eine Signalkaskade aus, die in einer zweiten Klasse von Glutamatrezeptoren gipfelt.
 Alpha-Amino-3-Hydroxy-5-Methyl-4-Isoxazolyl-Propionsäure, kurz AMPA, die in die Membran eingeführt wird.
 In diesem Fall fließen mehr positive Ionen in das Neuron, wodurch eine stärkere postsynaptische Reaktion auf dieselbe präsynaptische Stimulation erfolgt.
 LTP ist wichtig für das Lernen und eine Möglichkeit, das Sprichwort zu erklären: Übung macht den Meister, da die neu verstärkte Reaktion von Minuten bis Wochen oder länger dauern kann, wenn die präsynaptische Stimulation anhält.

Nicoll, Roger A. "Eine kurze Geschichte der Langzeitpotenzierung." Neuron 93, Nr. 2 (18. Januar 2017): 281–90. [<a href="https://doi.org/10.1016/j.neuron.2016.12.015" target="__blank">Quelle</a>]

Bliss, T. V. P., G. L. Collingridge und R. G. M. Morris. "Synaptische Plastizität in Gesundheit und Krankheit: Einführung und Überblick." Philosophical Transactions of the Royal Society B: Biological Sciences 369, Nr. 1633 (5. Januar 2014). [<a href="https://doi.org/10.1098/rstb.2013.0129" target="__blank">Quelltext</a>]

langzeit-potenzierung

Die Langzeitpotenzierung oder LTP ist eine der Möglichkeiten, wie synaptische Plastizität im Gehirn auftreten kann. Dabei handelt es sich um Veränderungen in der Übertragungsstärke der chemischen Synapsen. LTP ist der Prozess der synaptischen Verstärkung, der im Laufe der Zeit zwischen prä- und postsynaptischen neuronalen Verbindungen auftritt. Die synaptische Stärkung der LTP wirkt entgegen der synaptischen Schwächung durch die Langzeit-Depression (LTD) und beide zusammen bilden die Hauptmechanismen, die dem Lernen und dem Gedächtnis zugrunde liegen.
 
 <h4>Die Hebbsche Regel</h4>
 
 LTP kann auftreten, wenn präsynaptische Neuronen wiederholt feuern und das postsynaptische Neuron stimulieren. Man bezeichnet dies als Hebbsche Regel. Es folgt dem Postulat von Donald Hebb aus dem Jahr 1949, dass "Neuronen, die zusammen feuern, sich miteinander verbunden". Die wiederholte Stimulation von präsynaptischen Neuronen induziert Veränderungen in der Art und Anzahl der Ionenkanäle in der postsynaptischen Membran.
 
 Bei der LTP sind zwei Arten von postsynaptischen Rezeptoren des exzitatorischen Neurotransmitters Glutamat beteiligt: 1) N-Methyl-D-Aspartat bzw. NMDA-Rezeptoren und 2) α-amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxazolpropionsäure bzw. AMPA-Rezeptoren. Obwohl sich die NMDA-Rezeptoren durch die Bindung des Glutamats öffnen, werden ihre Poren normalerweise durch Magnesium-Ionen blockiert, welche verhindern, dass andere positiv geladene Ionen in das Neuron eintreten. Jedoch kann das Glutamat, das aus präsynaptischen Neuronen freigesetzt wird, postsynaptische AMPA-Rezeptoren binden, wodurch Natrium-Ionen einfließen und die Depolarisierung der Membran verursachen. Wenn die postsynaptische Membran durch mehrere präsynaptische Erregungen depolarisiert wird, wird das Magnesium-Ion, das die NMDA-Rezeptor-Pore blockiert, verdrängt. Dadurch können Natrium -und Kalzium-Ionen in das Neuron einströmen.
 
 Der erhöhte Zufluss der Kalzium-Ionen löst eine Signalkaskade aus, die dazu führt dass mehr AMPA-Rezeptoren in die Plasmamembran eingefügt werden. Alternativ kann die Signalkaskade auch die Glutamatrezeptoren phosphorylieren, wodurch sie länger offen bleiben und somit die Leitfähigkeit der positiv geladenen Ionen in der Zelle erhöht. Als Ergebnis wird dieselbe präsynaptische Erregung nun eine stärkere postsynaptische Reaktion hervorrufen, da mehr Glutamatrezeptoren aktiviert werden und mehr positiv geladene Ionen in das postsynaptische Neuron einfließen. Diese Verstärkung ist als synaptische Verstärkung oder Potenzierung bekannt.
 
 Das Sprichwort “Übung macht den Meister” kann teilweise durch LTP erklärt werden. Beim Erlernen einer neuen Aufgabe werden neue neuronale Schaltkreise durch LTP verstärkt. Nach jeder Iteration der Übung wird die synaptische Stärke in den neuronalen Schaltkreisen stärker und die Aufgabe kann bald korrekt und effizient ausgeführt werden. Die neuen gestärkten Verbindungen können von Minuten bis zu Wochen oder länger dauern, je nachdem wie lange die präsynaptische Erregung andauert, was bedeutet, dass bei jeder weiteren Ausführung der Aufgabe die LTP beibehalten wird.
 
 <h4>LTP und Krankheiten</h4>
 
 Wenn LTP normal funktioniert, können wir mit Leichtigkeit lernen und Erinnerungen formen. Jedoch sind Abweichungen in der LTP in vielen neurologischen und kognitiven Störungen wie Alzheimer, Autismus, Suchtkrankheiten, Schizophrenie und Multiple Sklerose involviert. Ein besseres Verständnis der Mechanismen der LTP könnte eventuell zu Therapien führen.

Langzeit-Potenzierung

Die Langzeitpotenzierung (LTP) ist eine der Möglichkeiten, wie synaptische Plastizität – Veränderungen in der Stärke chemischer Synapsen – in der ...

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Nervous System

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KEY TERMS AND CONCEPTS

KERNBEGRIFFE UND KONZEPTE

Long-term Potentiation

synaptic strengthening in learning and memory

Long-term potentiation, or LTP, is a form of synaptic strengthening in the brain. It changes the strength of chemical synapses over time between pre- and postsynaptic neurons. LTP works against long-term depression, or LTD, which weakens synapses. Together, LTP and LTD are major mechanisms behind learning and memory.

LTP can happen when a presynaptic neuron fires again and again and keeps stimulating a postsynaptic neuron. This is called Hebbian LTP, based on Donald Hebb’s idea that neurons that fire together wire together. Repeated stimulation changes the types and number of ion channels in the postsynaptic membrane. Two glutamate receptors are involved: NMDA receptors and AMPA receptors.

NMDA receptors open when glutamate binds, but magnesium ions usually block the pore. At the same time, glutamate can activate AMPA receptors on the postsynaptic cell. This causes sodium ions to enter and depolarize the membrane. When many presynaptic inputs arrive in quick succession, the magnesium block is removed from the NMDA receptor. Sodium and calcium ions then enter the neuron.

The calcium influx starts a signaling cascade inside the cell. This cascade leads to more AMPA receptors being inserted into the plasma membrane. It can also phosphorylate glutamate receptors, which helps them stay open longer and lets more positively charged ions enter the cell. The same presynaptic signal then creates a stronger postsynaptic response. This increase is called synaptic strengthening, or potentiation.

LTP also helps explain why practice makes perfect. When a new task is learned, new neural circuits are reinforced by LTP. With each round of practice, the synaptic strength in those circuits becomes stronger. Over time, the task can be performed more correctly and efficiently. These strengthened connections can last from minutes to weeks or longer if presynaptic stimulation continues, so later practice can maintain the LTP.

When LTP works normally, learning and memory are easier. Problems with LTP have been linked to Alzheimer’s disease, autism, addiction, schizophrenia, and multiple sclerosis. Understanding how LTP works may help guide future therapies for these neurological and cognitive disorders.

Synaptic Strengthening in Learning and Memory

synaptic-strengthening-in-learning-and-memory

what is a nervous system?

Nervous System Parts and Control

The nervous system is a network of specialized cells that keeps the body working and helps it respond to the world around it. It controls essential functions such as heart rate and breathing. It also supports movement that helps an organism escape danger. In vertebrates, the nervous system has two major parts: the central nervous system, or CNS, and the peripheral nervous system, or PNS. The CNS includes the brain, spinal cord, and retina, which is the sensory tissue of the visual system. The...

the parasympathetic nervous system

Rest and Digest: Parasympathetic Control

The parasympathetic nervous system helps the body stay calm and return to a rested state. It is one of the two major divisions of the autonomic nervous system, which controls many unconscious functions such as heart rate and digestion. Its neurons are found in the brain and the peripheral nervous system, and they send axons to muscles, organs, and glands. This system is often called the “rest and digest” system because it supports body processes that restore homeostasis. It is most active...

the sympathetic nervous system

Sympathetic Stress Response and Body Changes

The sympathetic nervous system helps the body respond to stress and danger. It is one of the two main divisions of the autonomic nervous system. When it turns on, it prepares the body for action and puts lower-priority functions, such as digestion, on hold. This response is often called the fight-or-flight system. A surprise exam can trigger it, and students may notice a tight stomach, a dry mouth, and a fast heartbeat. In a real threat, the system shifts blood away from the digestive system...

the blood-brain barrier

How the Blood-Brain Barrier Works

The blood-brain barrier is a specialized system of blood vessels that helps control what enters the brain. It delivers nutrients from the blood while tightly regulating ions, molecules, pathogens, and other substances. This semipermeable barrier protects the brain and also makes it harder to deliver some therapies. The blood-brain barrier includes several cellular parts, especially endothelial cells and astrocytes. These cells share a common basement membrane and regulate movement between the...

neuron structure

How Neurons Send Signals

Neurons send signals through a clear set of structures that let them receive, process, and pass on information. They are the main cells of the nervous system and use electrochemical signals to communicate. Neurons also talk to other cells through neurotransmitters at junctions called synapses. Most neurons share three main parts: a cell body, also called the soma, dendrites, and an axon. The soma holds the nucleus and other organelles needed for cell function. Dendrites usually receive...

glial cells

Glial Cells and Nervous System Support

Glial cells support the nervous system and work alongside neurons. They are one of the two main cell types in the nervous system. Unlike neurons, glia do not send electrical signals, but they help with nearly every other part of nervous system function. In humans, glial cells are about as numerous as neurons in the brain. In the central nervous system, glia include astrocytes, oligodendrocytes, microglia, and ependymal cells. Astrocytes are the most common glial cells. They form organized,...

action potentials

How Nerve Signals Travel in Axons

Neurons send signals through action potentials, the rapid electrical changes that move along the axon. These signals lead to neurotransmitter release at axon terminals, which passes information through the nervous system. An action potential is an all-or-none change in membrane potential, the voltage across a cell membrane. A neuron usually has a resting membrane potential of about -70 millivolts. When it receives signals from neurotransmitters or sensory input, the membrane can become more...

the resting membrane potential

How Neurons Keep a Negative Resting Charge

Neurons keep a negative resting charge across their membrane. This electrical difference, called the membrane potential, comes from how ions move and how the membrane lets them pass. In a resting neuron, the inside is typically around -70 millivolts and is more negative than the outside, so the cell is polarized. Two main factors create this resting state. First, the membrane is selectively permeable, which means most ions and molecules cannot cross the lipid bilayer without help from ion...

long-term potentiation

Long-term potentiation, or LTP, is a form of synaptic strengthening in the brain. It changes the strength of chemical synapses over time between pre- and postsynaptic neurons. LTP works against long-term depression, or LTD, which weakens synapses. Together, LTP and LTD are major mechanisms behind learning and memory. LTP can happen when a presynaptic neuron fires again and again and keeps stimulating a postsynaptic neuron. This is called Hebbian LTP, based on Donald Hebb’s idea that neurons...

long-term depression

Synaptic Pruning in Long-term Depression

Long-term depression, or LTD, is a form of synaptic plasticity that weakens chemical synapses over time. It acts between presynaptic and postsynaptic neurons. LTD works in opposition to long-term potentiation, or LTP, which strengthens synapses. Together, LTD and LTP are two of the main mechanisms behind learning and memory. LTD helps the brain avoid staying locked in a fully strengthened state. If synapses were always maximally strengthened, the brain would become less efficient and it would...

the synapse

How Neurons Signal at Synapses

Neurons communicate through synapses, the points where two neurons meet to pass on signals. At a synapse, the sending neuron is the presynaptic cell, and the receiving neuron is the postsynaptic cell. Most neurons can serve in both roles because they send and receive information. Electrical synapses move signals directly between cells. The presynaptic and postsynaptic cells are linked by gap junctions, which are proteins that physically connect them. This type of synapse can pass electrical...

key terms and concepts

Explore how long-term potentiation strengthens synapses, supports learning and memory, and is linked to disorders such as Alzheimer’s disease and autism.

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