[PROSTATECTOMIE RÉPÉTÉE DANS L'ADÉNOME PROSTATIQUE RÉCURRENT]

Polski Przeglad Chirurgiczny. Apr, 1964  |  Pubmed ID: 14178205

[Echotomography Des Tumeurs Rénales. Valeur Diagnostique (le Transl De L'auteur)]

La Nouvelle Presse Médicale. Jan, 1980  |  Pubmed ID: 6243772

Cent des tumeurs ont été détectées par urography IV et étudiés par echotomography. Dans 37 cas, un nephrotomography a été réalisée et, dans 65 cas une artériographie rénale. La fiabilité de ces trois examens ont été analysée. Trois masses calcifiées étaient impossibles à analyser par échographie et artériographie requis dès le départ. Il y avait deux faux négatifs liés à une erreur d'interprétation et non à tout défaut de l'échographie. En ce qui concerne les 3 masses calcifiées, pas plue d'information a été obtenue par nephrotomography. Quatre carcinomes nécrosés ont été considérées à tort comme des kystes. Quatre carcinomes ont manqué à l'artériographie. La fiabilité du echotomography a été bien mis à part en cas de petits carcinomes (moins de 2 cm) et masses calcifiées. Il s'est avéré plus fiable que la nephrotomography et l'artériographie. En revanche, c'est moins sélectif puisqu'il y avait des résultats faussement positifs dans 13 % des cas.

[La Méthode PIXE D'analyse De La Quantité De Certains éléments Dans Les Tissus Durs Dentaires Des Enfants Exposés Aux Substances Toxiques De Zinc Et De Plomb Provenant D'une Usine De Métallurgie]

Czasopismo Stomatologiczne. Nov-Dec, 1985  |  Pubmed ID: 3870369

[Détermination Des Niveaux De Zn, Cd Et Pb Dans Les Tissus Durs Des Dents Des Enfants D'âge Scolaire Exposés Au Au-dessus Des Concentrations Normales De Ces Métaux Dans L'air]

Czasopismo Stomatologiczne. Dec, 1986  |  Pubmed ID: 3477383

[L'effet De L'environnement Pollué Par Des Métaux Non Ferreux Sur La Teneur Salivaire De Zinc, De Cadmium Et De Plomb Chez Les Enfants De L'école Dans La Région De Miasteczko Slaskie]

Czasopismo Stomatologiczne. Feb, 1987  |  Pubmed ID: 3479302

[Niveau De Fluor Dans Des Tissus Dentaires Durs Dans Les Dents De Lait Des Enfants D'âge Scolaire Exposés à Des Concentrations Excessives De Zn, Cd Et Pb Dans L'air]

Czasopismo Stomatologiczne. Sep, 1987  |  Pubmed ID: 3506513

[Fer Et Manganèse Contenue Détermination Par La Méthode De Spectroscopie D'absorption Atomique De Flamme Dans Des Tissus Durs De Dents Chez Les Enfants Exposés à L'action Des Substances Toxiques émises Par Une Usine De Métallurgie De Zinc Et De Plomb]

Czasopismo Stomatologiczne. Jan, 1988  |  Pubmed ID: 3248394

[Examen De La Teneur En Zn, Cd Et Pb Dans Les Tissus Durs De Dents De Lait Chez Les Enfants Provenant De Milieux Différents De Concentration De Ces Métaux Dans L'air Atmosphérique]

Czasopismo Stomatologiczne. Aug, 1988  |  Pubmed ID: 3270425

Bactériochlorophylle-a Comme Photosensibilisateur Pour Traitement Photodynamique Des Tumeurs Murines Transplantables

Journal of Photochemistry and Photobiology. B, Biology. Sep, 1991  |  Pubmed ID: 1791487

Bactériochlorophylle-a (bChla), qui absorbe la lumière de longueur d'onde de 780 nm, a été testé pour activité photodynamique in vivo dans les systèmes de tumeur de souris transplantables SMT-F et le RIF. Analyse par chromatographie liquide (HPLC) haute performance des extraits de tissus a montré que bChla s'est dégradée rapidement in vivo en bacteriopheophytin-a (bPheoa) et autres produits de dégradation. Ceux-ci furent aussi photodynamically actives, et la réponse tumorale pourrait être atteint sur une plage de longueur d'onde de 660 à 780 nm, tandis que la guérison de la tumeur a été limitée aux longueurs d'onde de 755 (bPheoa) à 780 nm. Un produit photosensibilisant absorbant à 660 nm était également présent dans les cellules tumorales isolées. Tuer cell photodynamique des cellules tumorales isolées de tumeurs après bChla accumulation in vivo, à l'aide de 775 ou 780 nm lumière in vitro, a été exponentielle vers le haut à 20-40 cm de J-2. Au-dessus de cette dose de lumière peu ou pas de dommages supplémentaires pourraient être atteint, ce qui est une indication de la photobleaching rapide de ces sensibilisateurs. In vivo, vasculaire l'occlusion est facile si le traitement par la lumière a été rendu peu de temps après l'administration de la substance sensibilisante, mais a été retardée si le traitement par la lumière a été réalisée de 24 h après l'injection. Vers le haut à 70 % de la tumeur des cellules ont été endommagées mortellement après achèvement du traitement in vivo de la lumière, concurrente destruction vasculaire sévère semblait nécessaire pour la guérison de la tumeur. Photosensibilité de tissu normal a totalement disparu dans les 5 jours après l'administration de la substance sensibilisante.

Effets Du Traitement Photodynamique Des Plaquettes Ou Des Cellules Endothéliales in Vitro Sur L'agrégation Plaquettaire

Photochemistry and Photobiology. Oct, 1992  |  Pubmed ID: 1454881

Le but de ce travail était de mieux comprendre le rôle joué par les plaquettes et les cellules endothéliales dans le déroulement des événements vasculaires thrombogène, observée après la thérapie photodynamique (PDT), in vivo, en étudiant les effets in vitro du PDT sur les plaquettes humaines isolées et des cellules endothéliales humaines et bovines. Exposition à Photofrin II (PII) et lumière provoqué plaquettes rapidement perdre leur capacité à s'agréger. PHOTOFRIN II seulement à des concentrations élevées exercent également des effets inhibiteurs sur l'agrégation. Cellules endothéliales exposées au PII et de phtalocyanine (individuelles-PcS2, 3 ou Zn-PCS1, 2)-médiation PDT sorti plaquettaire puissant anti - et la désagrégation des activités susceptibles d'être identifiés comme prostacycline par les critères suivants : une étroite corrélation entre le temps et dose effets antiplaquettaires dépendants et sorti 6-kéto-PGF1 alpha (le produit d'hydrolyse spontanée de la PGI2, déterminée par dosage radio-immunologique), l'inhibition des effets de l'indométhacine, accumulation de 6-kéto-PGF1 métabolite alpha dans les médias des cellules traitées avec PDT (tel que déterminé par analyse par CLHP) et l'absence de preuve pour la production de monoxyde d'azote importantes. Cette libération de prostacycline a eu lieu après les destructions de la membrane plasmique. Bien que n'on observe aucune activité pro-agrégation, cellules endothéliales trouvées pour libérer des quantités considérables de l'acide arachidonique et PROSTAGLANDINE F2 alpha en réponse au PDT. Ces données, qui indiquent des effets puissants anti-thrombogène in vitro, sont en contraste avec les effets vasculaires de PDT in vivo qui se caractérisent par l'agrégation des plaquettes sévère et impliquent que les effets in vivo impliquent des composants supplémentaires du système vasculaire.

Altération De L'expression De L'interleukine 6 Et L'interleukine 10, à La Suite De La Thérapie Photodynamique in Vivo

Cancer Research. Sep, 1997  |  Pubmed ID: 9307269

La thérapie photodynamique (PDT), qui peut éliminer efficacement les tissus malins, induit une réponse immunitaire complexe qui potentialise l'immunité antitumorale, mais également inhibe l'hypersensibilité de contact peau (SHC) et prolonge la survie des greffes de peau. Les mécanismes sous-jacents à ces effets sont mal connus, mais sont susceptibles de comporter de médiation par les cytokines. Nous démontrons dans un modèle de souris BALB/c PDT remis à la normale et les tissus de tumeurs in vivo provoque des changements marqués dans l'expression des cytokines interleukine (IL) -6 et IL-10, mais pas de facteur de nécrose tumorale alpha. L'ARNm et la protéine IL-6 sont fortement améliorées dans la tumeur EMT6 imprégnées de PDT. PDT a également augmenté l'ARNm IL-6 dans les exposés de la rate et de la peau. Ces données suggèrent que la réaction inflammatoire générale à PDT peut être au moins en partie par l'IL-6. En outre, IL-6 pourrait moduler la réponse immunitaire antitumorale locale. En revanche, l'ARNm de IL-10 dans la tumeur diminue après PDT. Plus important encore, IL-10 est fortement induit dans la peau des souris exposées à un régime PDT qui inhibe fortement la réponse de la SHC et la cinétique d'induction de l'IL-10 coïncident avec la cinétique connue de l'inhibition du SHC. Nous proposons que l'expression d'IL-10 accrue joue un rôle dans la répression observée des réponses à médiation cellulaire vu après PDT.

Différenciation Des Cellules U937 Permet Une Voie D-dépendante De Phospholipase De Phospholipase Cytosolique A2 Activation

Biochemical and Biophysical Research Communications. Jun, 1999  |  Pubmed ID: 10381372

Traitement avec dibutyryl AMP cyclique (dBcAMP) de la lignée cellulaire U937 humain, premonocytic se traduit par la différenciation vers une cellule de type monocyte/granulocytes. Cette différenciation permet à la cellule activer la phospholipase cytosolique A2 (cPLA2) pour libérer l'arachidonate lors de la stimulation. En revanche, les cellules indifférenciées sont incapables de sortir de l'arachidonate même lorsque stimulé avec des ionophores de calcium. Dans la présente recherche, un rôle pour la phospholipase D (PLD) dans la régulation de cPLA2 a été montré basé sur un certain nombre d'observations. Tout d'abord, la production ionomycine et fMLP-stimulée de l'arachidonate dans les cellules différenciées est sensible à l'éthanol (2 % (v/v)). L'éthanol agit comme un substrat alternatif à la place de l'eau pour PLD produisant PET (PEt) au lieu de l'acide phosphatidique. En effet, ionomycine stimulation de cellules différenciées a provoqué une augmentation de 14 fois dans les niveaux de l'animal. Une preuve supplémentaire de l'implication du PLD dans la régulation de cPLA2 provenait de l'observation que la production stimulée de diacylglycérol (pour lequel l'acide phosphatidique est une source importante) a été fortement diminuée dans les cellules non différenciées par rapport à des cellules différenciées. En outre, l'activation normalement déficiente de cPLA2 dans les cellules indifférenciées peut être stimulée pour libérer l'arachidonate si les cellules ont été électroporés en présence de GTP [gamma] S et MgATP. Ce traitement stimule la production de phosphatidylinositol-4, 5-bisphosphate (PIP2) qui semble activer PLD et cPLA2 dans les étapes suivantes. L'acide phosphatidique (et diacylglycérol dérivé de l'acide phosphatidique) semblent grandement régulent l'action des cPLA2 par un mécanisme inconnu, et les cellules indifférenciées n'ont pas la capacité de stimuler l'activité PLD en raison d'un dysfonctionnement du PIP2 production.

[Imagerie Moderne De L'endométriose Pelvienne. Une échographie, Scanographie Et Imagerie Par Résonance Magnétique]

Gynécologie, Obstétrique & Fertilité. Jul-Aug, 2000  |  Pubmed ID: 10996968

Activation Du Promoteur De Gène IL-10 Après La Thérapie Photodynamique Des Kératinocytes Murins

Photochemistry and Photobiology. Feb, 2001  |  Pubmed ID: 11272731

La thérapie photodynamique (PDT), une modalité de traitement anticancéreux, a récemment démontrée être un traitement efficace pour plusieurs modèles de maladies auto-immunes, y compris l'arthrite induite par l'antigène. PDT a constaté que l'expression d'IL-10 ARN messager (ARNm) et protéine dans la peau et cette expression a cinétique semblable à l'apparition de la suppression induite par le PDT de la réponse immunitaire induite par la peau tels que la réaction d'hypersensibilité (CHS) du contrat. Certains aspects de la suppression de la réponse immunitaire induite par les UVB ont été associés à l'induction d'IL-10. 10-IL s'est avéré inhiber le développement et l'activation des cellules Th1, qui sont essentiels pour nombreuses réponses à médiation cellulaire immunitaire, y compris du SHC. Nous avons examiné l'effet de l'irradiation UVB et PDT sur l'activité du promoteur du gène de l'IL-10 et sur la stabilité des ARNm de l'IL-10 à l'aide de la ligne de kératinocytes murins, PAM 212. PDT in vitro induit l'expression de l'ARNm et la protéine IL-10 de 212 PAM cellules, qui peut être corrélée avec une augmentation de l'activité de liaison de l'ADN AP-1 et l'activation du promoteur du gène de l'IL-10 par PDT. Suppression d'un élément de réponse AP-1 du promoteur du gène de l'IL-10 a été montrée pour abroger l'activité induite par le PDT promoteur indiquant que l'élément de réponse AP-1 est essentielle pour l'induction de l'IL-10 par PDT. En outre, PDT entraîne une augmentation de la stabilité de l'ARNm IL-10, qui peut-être également contribuer à l'augmentation de l'expression IL-10 dans les cellules de PAM 212 après PDT. In vitro irradiation UVB entraîne également l'activation du promoteur de l'IL-10. Cependant, contrairement aux PDT, activation induite par les rayons UVB du promoteur de l'IL-10 n'est pas AP-1 dépendantes et n'augmente pas la stabilité de l'ARNm de l'IL-10.

Polyamines Sécrétées Par Les Cellules Représentent Peut-être L'altération De L'activité De La Pompe Sodium érythrocytes Humains De Cancer

Cellular and Molecular Biology (Noisy-le-Grand, France). Mar, 2001  |  Pubmed ID: 11355005

À l'aide d'une méthode originale de microcalorimétriques, nous avons montré précédemment que dans les érythrocytes de patients atteints de cancer, l'activité de la pompe sodium a été diminuée et revenue à la normale dans les patients en rémission. En outre, nous avons suggéré qu'un facteur transmises par plasma probablement sécrété par les cellules cancéreuses sont responsables de cette déficience du transporteur sodium. Dans la présente étude, nous avons cherché à identifier ce facteur ainsi que son mécanisme d'action. Tout d'abord, nous avons déterminé l'effet de milieux de culture de lignées cellulaires de cancer à colon indifférenciées et différenciée (Caco-2 et HT29-D4) sur l'activité de la pompe sodium des érythrocytes humains normaux. Les pouvoirs inhibitrices des milieux de culture de cellules indifférenciées sont supérieurs à ceux des cellules différenciées (38,6 +/-3,5 % vs 6,9 ± 4,6 %, p < 0,05 pour Caco-2 et 45,8 +/-6,2 % vs 9,0 +/-5,0 %, < 0,05 HT29-D4). L'utilisation de l'alpha difluoro-methylomithine (2 mM) pour inhiber l'ornithine décarboxylase, l'enzyme limitante de la biosynthèse des polyamines, a considérablement réduit l'inhibition de la pompe sodium induite par les deux lignées de cellules indifférenciées (75 % de Caco-2 et 89 % pour HT29-D4). Polyamines sécrétée par les cellules indifférenciées et puis repris par les érythrocytes humains est donc apparu comme inhibiteurs de la pompe à sodium de ces globules rouges. Putrescine, spermidine et spermine (les polyamines principales) exercent un effet inhibiteur similaire (33 +/-2 %). Testé in vitro sur Na, KATPase, ces polyamines (3 mM) sont des inhibiteurs (putrescine = 23 +/-2 %; la spermidine = 48 +-3 %; spermine = 55 ± 2 %) quand la condition de test pour la réaction de l'ATPase était sous-optimal (Na + = 10 mM ; K+ = 1 mM). L'effet inhibiteur semble être reliée à leur charge et leur longueur de chaîne aliphatique. L'effet de la spermidine et spermine sur les substrats ioniques et ATP-Mg a montré que les molécules diminuaient l'affinité (Km) de la Na, K-ATPase Na + (11.24 + /-0,49 mM pour contrôle vs 23,51 +/-1.53 mM pour spermine) et 18.86 ± 0,98 mM pour la spermidine, indiquant que les polyamines exercent leur effet inhibiteur de manière compétitive.

10 IL Ne Joue Pas Un Rôle Dans Cutanée Photofrin Photodynamique Thérapie Suppression Induite Par De La Réaction D'hypersensibilité De Contact

Photochemistry and Photobiology. Dec, 2001  |  Pubmed ID: 11783937

Traitement de la thérapie photodynamique (PDT) de ces deux maladies malignes et bénignes de la peau s'est avéré efficace, et son utilisation augmente dans le monde entier. Toutefois, des études précliniques à l'aide de modèles murins ont montré que le PDT de la peau empêche des réactions immunitaires à médiation cellulaire, tel que mesuré par la suppression de l'hypersensibilité de contact réaction (SHC). Nous avons précédemment démontré que PDT améliore l'expression d'IL-10 dans la peau traitée et que la cinétique d'induction d'IL-10 est semblable à la cinétique de la suppression des réactions systémiques de CHS de PDT cutanée. Dans le présent rapport, que nous avons développé ces études pour démontrer que PDT cutanée, à l'aide de Photofrin, induit des niveaux élevés d'IL-10 systémiques qui persistent pendant au moins 28 jours après le traitement. L'augmentation systémique IL-10 correspond à une suppression prolongée des CHS d'au moins 28 jours après PDT cutanée. IL-10 est considéré comme l'agent causal à la lutte contre des réactions immunitaires à médiation cellulaire par UVB et transdermique PDT. Toutefois, dans les études rapportées ici, nous démontrons que la suppression du SHC de PDT cutanée s'effectue via un mécanisme indépendant de l'IL-10, comme l'administration d'anticorps anti-IL-10 n'a aucun effet sur la capacité de la PDT pour induire la suppression de la SHC. Ces résultats ont été confirmées à l'aide de la souris knockout (KO) IL-10. Cutanée souris PDT d'IL-10 KO par suppression du SHC qui n'était pas significativement différente de la suppression induite chez des souris de type sauvage. Ainsi, il semble que IL-10 ne joue pas un rôle dans la suppression de la SHC par PDT cutanée. Suppression de des réactions immunitaires à médiation cellulaire par les UVB et transdermique PDT est réversible par l'IL-12, qui est essentiel pour le développement de ces réactions. Nous montrons qu'administration exogène d'IL-12 est également en mesure d'inverser la suppression du SHC induite par PDT cutanée, suggérant que, considérant que la suppression de des réactions immunitaires à médiation cellulaire par UVB, transdermique PDT et PDT cutanée s'effectue par des mécanismes différents, un point commun de réglementation existe.

Rôle Des Cytokines Dans L'inflammation Locale Et Systémique Induite Par La Thérapie Photodynamique

British Journal of Cancer. Jun, 2003  |  Pubmed ID: 12771994

La thérapie photodynamique (PDT) de tumeur provoque l'induction rapide d'une réaction inflammatoire qui est considérée comme importante pour l'activation de l'immunité antitumorale, mais peut être nuisible si excessive. La réponse se caractérise par l'infiltration de leucocytes, principalement des neutrophiles, dans la tumeur traitée. Plusieurs études précliniques ont suggéré que suppression de la croissance de la tumeur à long terme après PDT à l'aide de Photofrin((R)) dépend de la présence de polynucléaires neutrophiles. Les voies inflammatoires conduisant à la migration des neutrophiles induite par le PDT dans la tumeur traitée sont inconnus. Dans cette étude, nous avons examiné, chez la souris, la capacité de PDT à l'aide de la deuxième génération photosensitiser 2-[1-hexyloxyethyl] -2-devinyl pyropheophorbide-a (HPPH) pour induire proinflammatory cytokines et chimiokines, ainsi que des molécules d'adhérence, connus comme étant impliqués dans la migration des neutrophiles. Nous avons également examiné le rôle que ces médiateurs jouent dans la migration des neutrophiles induite par le PDT. Nos études montrent que PDT HPPH induit la migration des neutrophiles dans la tumeur traitée, ce qui a été associée à une augmentation transitoire, locale dans l'expression de la protéine inflammatoire de macrophage chimiokines (MIP) -2 et KC. Une augmentation similaire a été détectée dans l'expression fonctionnelle des molécules d'adhésion, la molécule d'adhérence intracellulaire et E-sélectine (ICAM) -1, c'est-à-dire, et expression locale et systémique de l'interleukine (IL) -6 a été détectée. La cinétique de l'immigration neutrophile en miroir de celles observées pour l'augmentation de la production de molécules d'adhésion, IL-6 et chimiokines. Études ultérieures ont montré que le recrutement de neutrophile induite par le PDT est tributaire de la présence de MIP-2 et E-sélectine, mais pas sur l'IL-6 ou KC. Ces résultats démontrent une réponse inflammatoire induite par le PDT semblables, mais moins sévère qu'obtenu avec Photofrin((R)) PDT. Ils a également jettent les bases mécanistiques pour poursuivre ses études en cours qui visent à optimiser le PDT grâce à la modulation des médiateurs inflammatoires critiques.

La Thérapie Photodynamique Et Immunité Anti-tumorale

Lasers in Surgery and Medicine. Jun, 2006  |  Pubmed ID: 16788921

L'efficacité de la thérapie photodynamique (TPD) semble s'être renforcée en présence d'un système immunitaire intact et PDT a été montré pour augmenter l'immunité anti-tumorale. Les mécanismes conduisant à l'amélioration de la réponse immunitaire hôte tumeur ne sont pas claires. Immunité anti-tumorale dépend de la présence d'activés (TTB) des cellules présentatrices d'antigènes. Ces cellules sont activées par leur reconnaissance de composants libérés par des agents pathogènes, les virus, les cellules mortes et la présence de médiateurs pro-inflammatoires. TTB activés stimule la production de cytokine sécrétant des cellules effectrices. Par conséquent, nous avons émis l'hypothèse que PDT généré des médiateurs inflammatoires et composants libérés par les cellules tumorales tués par PDT provoque l'activation du TTB capable de stimulant la sécrétion de cytokines et de prolifération effecteur lymphocytes.

CD8 + T Cell-mediated Contrôle Des Tumeurs éloignés Suite à La Thérapie Photodynamique Locale Est Indépendante Des Cellules T CD4 + Et Dépend Des Cellules Tueuses Naturelles

British Journal of Cancer. Jun, 2007  |  Pubmed ID: 17505510

Les taux de survie cancer diminuent en présence de maladie disséminée. Cependant, il y a quelques traitements qui sont efficaces pour éliminer la tumeur primaire tout en fournissant la lutte contre la scène lointaine. La thérapie photodynamique (PDT) est une modalité approuvé par la FDA qui élimine rapidement les tumeurs locales, aboutissant à la guérison d'une maladie précoce et de soins palliatifs de l'avancé de la maladie. De nombreuses études précliniques ont montré que traitement PDT local des tumeurs améliore l'immunité anti-tumorale. Nous avons émis l'hypothèse que l'amélioration d'un antitumorale systémique réponse immunitaire pourraient limiter la croissance de tumeurs présentes en dehors du traitement. Pour tester cette hypothèse, nous avons livré PDT des tumeurs sous-cutanée (s.c.) des souris porteuses de tumeurs pulmonaires et de la s.c. et surveiller la croissance des tumeurs pulmonaires non traitée. Nos résultats démontrent que le PDT de tumeurs murines fourni durable inhibition de la croissance des tumeurs du poumon non traitée. L'inhibition de la croissance des tumeurs en dehors du champ de traitement était dépendante de la présence de cellules T CD8 et tumeurs spécifiques. Cette inhibition a été accompagnée par une augmentation de l'activité cytolytique antitumorale splénique et par une augmentation de l'infiltration de cellules T CD8 dans les tumeurs non traitées. Traitement PDT local conduit à amélioré mémoire immunitaire antitumorale qui manifeste 40 jours après le traitement de la tumeur et est indépendante des cellules T CD4 +. Contrôle des lymphocytes T CD8 de la croissance des tumeurs du poumon présents en dehors du champ de traitement après PDT dépendait de la présence de cellules tueuses naturelles (NK). Ces résultats suggèrent que le local PDT traitement des tumeurs conduisent à l'induction d'une réponse immunitaire anti-tumorale capable de contrôler la croissance des tumeurs en dehors du traitement et indiquent que cette modalité a un potentiel dans le traitement de la maladie stade lointain.

IL-6 Potentialise La Résistance Tumorale à La Thérapie Photodynamique (PDT)

Lasers in Surgery and Medicine. Sep, 2011  |  Pubmed ID: 22057495

La thérapie photodynamique (PDT) est une modalité anticancéreuse approuvée pour le traitement de la maladie précoce et de soins palliatifs du stade tardif de la maladie. PDT des tumeurs entraîne la génération d'une réaction inflammatoire aiguë. L'étendue et la durée de la réponse inflammatoire dépend du régime PDT employé et se caractérise par une induction rapide des cytokines pro-inflammatoires, telles que l'IL-6 et activation et mobilisation des cellules immunitaires innées. L'importance des cellules immunitaires innées dans contrôle de PDT à long terme de la croissance tumorale a été bien définie. En revanche, le rôle de l'IL-6 dans le contrôle à long terme de tumeur par PDT est peu clair. Des études antérieures ont montré que l'IL-6 peut diminuer ou n'ont aucun effet sur l'efficacité antitumorale de PDT.