Translate this page to:
French
In JoVE (1)
Other Publications (2)
Automatic Translation
This translation into French was automatically generated.
English Version | Other Languages
Articles by Evangelos D. Michelakis in JoVE
JoVE Clinical and Translational Medicine
Human artère mammaire interne (IMA) à la transplantation et stenting: un modèle humain pour étudier le développement de la resténose intra-stent
1University Heart Center Hamburg, TSI-Lab, Germany, 2Cardiovascular Research Center, University of Hamburg, 3Department of Medicine, Cardiology Division, Pulmonary Hypertension Program, University of Alberta, 4Department of Medicine, Stanford University School of Medicine, 5Department of Biomedical Sciences, Institute of Physiology, Pathophysiology, and Biophysics, University of Veterinary Medicine, Vienna, 6Translumina GmbH, Hechingen, 7Department of Cardiothoracic Surgery, Stanford University School of Medicine
Cette vidéo montre un modèle pour étudier le développement de l'hyperplasie intimale après le déploiement du stent aide d'un vaisseau humain (IMA) dans un modèle de rat immunodéprimé.
Other articles by Evangelos D. Michelakis on PubMed
Un Anormale Mitochondrial-hypoxie Inducible Factor-1alpha-Kv Canal Pathway Perturbe Sensing Oxygène Et Des Déclencheurs Hypertension Artérielle Pulmonaire Chez Le Rat Fawn Hooded: Des Similitudes Avec L'homme L'hypertension Artérielle Pulmonaire
La cause de l'hypertension artérielle pulmonaire (HTAP) a été étudiée chez l'homme et les rats fauves à capuchon (FHR), une souche spontanément hypertension pulmonaire.
Un Mitochondries-K + Axe De Canal Est Supprimé Dans Le Cancer Et Sa Normalisation Favorise L'apoptose Et Inhibe La Croissance Du Cancer
Le profil unique du métabolisme du cancer (glycolyse aérobie) pourrait conférer résistance à l'apoptose et être thérapeutiquement ciblée. Comparées aux cellules normales, plusieurs cancers chez l'homme ont un fort potentiel de membrane mitochondriale (DeltaPsim) et une faible expression de canaux K + Kv1.5, contribuant ainsi à résistance à l'apoptose. Dichloroacétate (DCA) inhibe la pyruvate déshydrogénase kinase mitochondriale (PDK), se déplace le métabolisme de la glycolyse à l'oxydation du glucose, diminue DeltaPsim, augmente mitochondrial H2O2, et active les canaux Kv dans tous les cancers, mais pas normal, les cellules; DCA régule à la hausse par un Kv1.5 NFAT1 mécanisme dépendant. DCA induit l'apoptose, diminue la prolifération, et inhibe la croissance tumorale, sans toxicité apparente. L'inhibition moléculaire de PDK2 par siRNA imite DCA. L'axe des mitochondries NFAT-Kv et PDK sont importantes cibles thérapeutiques dans le cancer, le DCA disponible par voie orale est un agent sélectif prometteur contre le cancer.
