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- Essais mécaniques des artères carotides de souris: à partir de nouveau-né à l'âge adulte
- Mesure de la pression ventriculaire gauche à la fin de souris embryonnaires et néonatale
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Articles by Jessica E. Wagenseil in JoVE
JoVE Bioengineering
Essais mécaniques des artères carotides de souris: à partir de nouveau-né à l'âge adulte
Department of Biomedical Engineering, Saint Louis University
JoVE Bioengineering
Mesure de la pression ventriculaire gauche à la fin de souris embryonnaires et néonatale
1Department of Biomedical Engineering, Saint Louis University, 2Department of Internal Medicine, Washington University School of Medicine
Mesure de la pression ventriculaire gauche (VG) chez la souris embryonnaires et néonatale est décrite. La pression est mesurée par l'insertion d'une aiguille reliée à un transducteur à remplissage de fluide dans le BT sous échographie. Des précautions doivent être prises pour maintenir une fonction cardiaque normale au cours du protocole expérimental.
Other articles by Jessica E. Wagenseil on PubMed
Propriétés Mécaniques De L'aorte Ascendante Dilatée Humaines
La dilatation de l'aorte ascendante, associée au syndrome de Marfan, bicuspidie aortique, ou l'âge avancé, peut conduire à une dissection aortique et la rupture. Les modèles mathématiques peuvent être utilisées pour évaluer l'importance relative des contraintes de paroi accrue et une diminution de la force dans ces défaillances mécaniques. Pour obtenir des intrants nécessaires pour de tels modèles, les propriétés mécaniques de l'aorte ascendante dilatée humaine ont été mesurés in vitro. Les prélèvements destinés à l'angle d'ouverture, élastique biaxiale et uniaxiale des tests de résistance circonférentielles ont été découpés dans du tissu obtenu à partir de 54 excisé patients (âge 18-81 ans) devant subir une chirurgie de remplacement aortique du greffon. Angle d'ouverture était significativement plus élevée chez les patients âgés de 50 ans (262 degrés + 76 degrés, n = 21) par rapport aux patients plus jeunes (202 degrés + / - 70 degrés, n = 13). Tous les spécimens biaxiale élastique (n = 40) présentaient non linéaire comportement contrainte-déformation. L'augmentation rapide de contraintes circonférentielles et axiales s'est produite à moindre souches dans le groupe patient plus âgé que chez le sujet jeune. Moyenne la force était significativement plus faible chez les patients âgés (1,35 + / - 0,37 MPa, n = 14) que les plus jeunes (2,04 + / - 0,46 MPa, n = 11, âge <50 ans). Ces changements dans les propriétés mécaniques suggèrent que l'âge peut influencer le risque de dissection aortique ou de rupture de l'aorte ascendante dilatée.
Comportement Viscoélastique à Une Dimension Des Matrices De Collagène Des Fibroblastes Habités
Bio-artificiel tissus sont en cours d'élaboration pour remplacer les tissus endommagés biologiques. Leurs propriétés mécaniques sont essentielles pour les applications de support de charge. Des protocoles d'essai actuelles pour la bio-artificiels tissus sont très variables et souvent ne considèrent pas la viscoélasticité. Essais l'allongement uniaxial ont été réalisées sur des matrices de collagène des fibroblastes peuplées (FPCMs) afin de déterminer l'influence de protocoles de tests spécifiques sur le comportement mécanique. La force maximale, l'hystérésis et la forme de la courbe force-allongement sont affectés par le taux d'étirage, période de repos, l'amplitude étirement et le nombre et l'ampleur des cycles de préconditionnement.
Orientation De La Cellule Influe Sur Les Propriétés Mécaniques Biaxiales Des Navires De Fibroblastes De Collagène Habités
Tissus bioartificiel, composé de cellules dans une matrice de collagène, peut être fabriqué avec des orientations privilégiées des cellules d'imiter l'arrangement histologique des tissus biologiques. L'influence des orientations privilégiées de cellules sur le comportement mécanique des tissus biaxial bioartificiels est inconnue. Caractériser le comportement mécanique biaxial est nécessaire pour mieux prédire le comportement in vivo des tissus bioartificiels. Les navires de fibroblastes de collagène peuplées (FPCVs) ont été fabriqués avec deux orientations différentes cellules en contrôlant les contraintes mécaniques pendant l'incubation. L'orientation des cellules a été vérifiée par microscopie confocale et l'organisation des fibres de collagène a été examiné par la réflexion confocale et la microscopie électronique à balayage (MEB). Pression de diamètre, de force-longueur tests ont été effectués afin de déterminer l'influence de l'orientation des cellules sur le comportement mécanique biaxial. FPCVs sont plus extensible dans la direction perpendiculaire à l'orientation cellulaire préféré, que dans la direction parallèle à l'orientation de la cellule. Essais biaxiaux sont également réalisée en présence de cytochalasine D (Cyto D) afin de minimiser la contribution mécanique des cellules. Après Cyto D traitement, les FPCVs resté plus extensible dans la direction perpendiculaire à l'orientation des cellules, même si une orientation de collagène préféré de fibres n'a pas été observé dans les images de microscopie.
Effets De Haploinsuffisance élastine Sur Le Comportement Mécanique Des Artères De Souris
Sténose aortique supravalvulaire (SSVAo) est associée à l'élastine et l'altération mécanique diminué artérielles. Souris avec une délétion unique dans le gène de l'élastine (ELN (+ / -)) sont des modèles pour SSVAo. Des études antérieures ont montré que haplo-insuffisance d'élastine chez ces souris provoque une hypertension, une diminution de la compliance artérielle, et des changements dans la structure paroi artérielle. Malgré ces différences, l'ELN (+ / -) chez la souris ont une durée de vie normale, ce qui suggère que de remodeler les artères et de s'adapter à la diminution de la quantité d'élastine. Pour tester cette hypothèse, nous avons effectué des tests in vitro mécaniques sur l'aorte abdominale, l'aorte ascendante, et à gauche de l'artère carotide commune ELN (+ / -) et de type sauvage (C57BL/6J) chez la souris. Nous avons comparé les circonférentielles et longitudinales stress extensibles relations et les tensions résiduelles. Le circonférentielle contrainte-allongement relation est la similitude entre génotypes et des changements <3% avec étirement longitudinal à l'intérieur des longueurs de 10% de la valeur de vivo. A la pression artérielle moyenne, la contrainte circonférentielle de l'aorte ascendante est plus élevé dans l'ELN (+ / -) que dans le type sauvage. Bien que les pressions artérielles sont plus élevés, l'augmentation du nombre de lamelles élastiques dans ELN (+ / -) des résultats des artères dans la même tension / lamelles par rapport au type sauvage. Le longitudinale stress étirement relation est similaire entre les génotypes pour la plupart des artères. Comparé avec le type sauvage, l'étendue longitudinale dans vivo est plus faible dans l'ELN (+ / -) des artères abdominales et de la carotide et la souche circonférentielle résiduelle est plus élevée dans l'ELN (+ / -) l'aorte ascendante. La plus grande contrainte circonférentielle résiduelle apporte la distribution des déformations dans transmurale ELN (+ / -) croissant près aorte de type sauvage valeurs. Le comportement mécanique de l'ELN (+ / -) des artères est probablement dû à la teneur en élastine réduite combinée avec remodelage vasculaire au cours du développement.
La Formation Des Fibres élastiques: Une Vision Dynamique De L'Assemblée De La Matrice Extracellulaire Aide Reporters Minuterie
Pour étudier la dynamique de l'assemblage de fibres élastiques, des cellules de mammifères ont été transfectées avec un encodage tropoélastine construction d'ADNc bovin dans le cadre avec le journaliste minuterie. Timer est un dérivé de la protéine fluorescente DsRed que les changements du vert au rouge au fil du temps et, par conséquent, peut être utilisé pour distinguer nouvelle à partir d'élastine ancienne. En utilisant la microscopie imagerie dynamique, nous avons constaté que la première étape de formation de la fibre élastique est l'apparition de petits globules de cellules d'élastine de surface associées qui ont augmenté en taille avec le temps (micro-assemblage). Les globules élastine sont finalement transférés à pré-existants fibres élastiques de la matrice extracellulaire où ils fusionnent dans de plus grandes structures (macroassembly). Les forces mécaniques associées avec l'aide de mouvement de la cellule à façonner le formage, le réseau de fibres élastiques extracellulaire. Time-lapse d'imagerie combinée avec l'utilisation de structures de temporisation fournit des outils uniques pour étudier les aspects temporels et spatiaux de la formation de la matrice extracellulaire par les cellules vivantes.
Cellulaire Modélisation Et Anisotropie Matrice Des Navires De Fibroblastes De Collagène Habités
Modèles basés Microstructurally pour la bio-artificiels tissus sont nécessaires pour prédire le comportement mécanique in vivo et à valider les hypothèses des modèles de tissus biologiques. Nous développons un modèle de microstructure, basée sur le Zahalak et al. (2000) [Biophys 79 (5) :2369-2381], pour décrire la matrice et l'anisotropie des tissus observés au cours des dernières essais biaxiaux des navires de fibroblastes de collagène peuplées (FPCVs) avec des orientations différentes cellules (Wagenseil et al. À Ann Biomed Eng 32 (5 ) :720-731 2004). Le modèle comprend le comportement des cellules pseudo-élastique ou pseudo-élastique, le comportement de matrice non-linéaire avec le recrutement de fibres de collagène initialement à boucles. Nous avons obtenu les estimations des paramètres matrice de collagène à partir de mesures de FPCVs traités avec 2x 10 (-6) m cytochalasine D et utilisé ces estimations pour déterminer les paramètres cellulaires dans FPCVs activés avec du sérum de veau foetal 5%. La rigidité estimée des fibroblastes individuels était 41-1,165 kPa. Les estimations des paramètres à la fois pour la cellule et la matrice ont été influencés par la non-linéarité des données d'essai biaxial, ce qui rend difficile d'obtenir les valeurs des paramètres uniques pour certaines expériences. D'autres mesures microstructurales de la matrice de collagène peut aider à déterminer plus précisément les contributions relatives des cellules et la matrice.
Élastine-souris Montrent Insuffisantes Normale Remodelage Cardiovasculaire Dans L'hypertension 2K1C Malgré La Pression De Base Plus élevé Et Unique De L'architecture Cardiovasculaire
Souris hétérozygotes pour le gène de l'élastine (ELN (+ / -)) montrent des propriétés uniques cardiovasculaires, y compris une pression artérielle élevée et plus petits, plus minces artères avec une augmentation du nombre d'unités lamellaires. Certaines de ces propriétés sont également observés chez les humains souffrant de sténose aortique supravalvulaire, une maladie causée par hétérozygotie fonctionnelle du gène de l'élastine. La géométrie artérielle chez l'ELN (+ / -) des souris est contraire à l'épaisseur accrue qui serait attendu chez un animal démontrant remodelage hypertensive. Pour déterminer si cela est dû à une capacité a diminué pour remodelage cardiovasculaire ou à une nouvelle adaptation de l'ELN (+ / -) système cardio-vasculaire, nous avons augmenté la pression artérielle chez les adultes ELN (+ / +) et l'ELN (+ / -) des souris en utilisant les deux-rein, un clip modèle Goldblatt de l'hypertension. Souris avec succès taillés une augmentation de la pression systolique d'au moins 15 mmHg sur les animaux opérés de manière fictive. ELN (+ / +) et l'ELN (+ / -)-coupé souris montrent des augmentations significatives sur opérés de manière fictive souris dans le poids cardiaque, de l'épaisseur artérielle, et l'hypertension artérielle section transversale avec aucun changement dans le nombre lamellaire. Il n'y a pas de différences significatives dans la plupart des propriétés mécaniques avec écrêtage soit le génotype. Ces résultats indiquent que l'ELN (+ / +) et l'ELN (+ / -) les cœurs et les artères de remodeler même en réponse à l'hypertension induite par des adultes. Par conséquent, les propriétés cardiovasculaires de l'ELN (+ / -) souris sont probablement dues à un remodelage de développement en réponse à l'hémodynamique et les niveaux d'élastine réduits.
Nouvelles Données Sur L'Assemblée Fibre élastique
Les fibres élastiques de fournir de recul pour les tissus qui subissent étirement répété, comme les grandes artères et des poumons. Ces grands de la matrice extracellulaire (ECM) structures contiennent de nombreux composants, et notre compréhension de l'assemblage de fibres élastiques évolue comme nous en apprendre davantage sur les différentes molécules associées au processus de montage. Les principales composantes de fibres élastiques sont d'élastine et de microfibrilles. Élastine constituent l'essentiel de la fibre mature et est codée par un gène unique. Microfibrilles se composent principalement de la fibrilline, mais également contenir ou s'associer à des protéines telles que les glycoprotéines associées microfibrilles (POP), fibulins et EMILIN-1. Microfibrilles ont été pensé pour faciliter l'alignement des monomères d'élastine avant réticulation par la lysyl oxydase (LOX). Nous savons maintenant que leur rôle, ainsi que le processus d'assemblage dans l'ensemble, est plus complexe. Formation de la fibre élastique implique élaborée régulation spatiale et temporelle de l'ensemble des protéines impliquées et il est difficile de récapituler dans les tissus adultes. Ce rapport résume les interactions connues entre l'élastine et les protéines microfibrillaires et leur rôle dans l'assemblage de fibres élastiques basée sur des études in vitro et des preuves à partir de souris knock-out. Nous proposons également un modèle d'assemblage de fibres élastiques sur la base des données actuelles, qui intègre les interactions entre l'élastine, LOX, fibulins et le microfibrilles, ainsi que le rôle crucial joué par les cellules dans la structuration de la fibre fonctionnelle finale.
Réduction élasticité Des Vaisseaux Modifie La Structure Et La Fonction Cardiovasculaire Chez La Souris Nouveau-nés
Vaisseaux sanguins élastiques fournir la capacité et de l'impulsion amortissement de vague, qui revêtent une importance cruciale dans un système circulatoire pulsatile. En étudiant des souris nouveau-nés avec réduction (ELN (+ /) (-)) ou non (ELN (-) (/) (-)) élastine, nous avons déterminé les effets de l'élasticité des vaisseaux altérés sur le développement cardiovasculaire et la fonction. Eln (-) (/) (-) souris meurent dans les 72 heures suivant la naissance mais ils sont viables à travers le développement du fœtus lors de dramatiques changements structurels cardiovasculaires et hémodynamiques se produisent. Ainsi, l'ELN nouveau-né (-) (/) (-) souris donnent un aperçu unique sur la façon dont un système circulatoire fermé se développe lorsque les artères ne peuvent pas fournir le recul élastique nécessaire pour une fonction cardiaque normale. Comparé avec le type sauvage, l'ELN (-) (/) (-) l'aorte a un diamètre plus petit et plus épais déchargé paroi en raison de surprolifération des cellules musculaires lisses et a considérablement réduit la conformité. Artères en ELN (-) (/) (-) souris sont également tortueux, avec des sténoses et dilatations. La pression ventriculaire gauche est de 2 fois supérieure à celle de type sauvage, et la fonction cardiaque est altérée. Eln nouveau-né (+ /) (-) chez la souris, en revanche, ont une fonction cardiaque normale en dépit des pressions ventriculaires gauches 25% plus élevés que ceux de type sauvage. Les gros vaisseaux ont des diamètres plus petits et plus déchargés longueurs. L'ELN (+ /) (-) l'aorte a d'autres couches de cellules musculaires lisses qui apparaissent dans l'adventice au niveau ou juste avant la naissance. Ces résultats montrent que les changements majeurs d'adaptation à l'hémodynamique cardio-vasculaires et dans la structure de paroi de la cuve vu chez l'adulte Eln (+ /) (-) de la souris sont définis dans le développement fœtal tardif. Ensemble, ces résultats montrent que l'élastine réduite chez les souris conduit à un remodelage adaptatif, alors que l'absence totale de l'élastine conduit à un remodelage pathologique et la mort.
Vasculaire De La Matrice Extracellulaire Et De Mécanique Artérielles
Un facteur important dans la transition à partir d'une ouverture à un système circulatoire fermé est un changement dans la structure de paroi de la cuve et de la composition qui a permis les grandes artères de stocker et de libérer de l'énergie pendant le cycle cardiaque. La composante de la paroi artérielle chez les vertébrés que représente pour ces propriétés est le réseau de fibres élastiques, organisé par le muscle lisse médiale. En commençant par le début de l'écoulement sanguin pulsatile dans l'aorte en développement, les cellules musculaires lisses de la paroi de la cuve de produire une matrice complexe extracellulaire (ECM) qui finira par définir les propriétés mécaniques qui sont critiques pour le bon fonctionnement du système pour adultes vasculaire. Cette revue discute les protéines de la MEC structurelles dans la paroi aortique vertébrés et examinera comment le choix des composants ECM a changé à travers l'évolution que le système cardio-vasculaire est devenu plus avancé et la pression pulsée augmentée. En corrélant la mécanique des navires ayant une pression artérielle physiologique à travers les espèces animales et chez la souris avec la conformité du navire modifié, nous montrons que le développement cardiaque et vasculaire sont physiologiquement couplé, et nous fournir des preuves pour un module universel élastique qui contrôle les paramètres de dépôt ECM dans la paroi des vaisseaux de développement . Nous discutons également des modèles mécaniques qui peuvent être utilisés pour concevoir de meilleurs vaisseaux de l'ingénierie tissulaire et de tester l'efficacité des traitements cliniques.
Contributions Discrets De Composants De Fibres élastiques Au Développement Artérielle Et De La Conformité Mécanique
Même si l'élastine et fibrilline-1 sont les principaux éléments structuraux de fibres élastiques, des mutations dans l'élastine et fibrilline-1 conduit à un rétrécissement des grosses artères dans la sténose aortique supravalvulaire et la dilatation de l'aorte ascendante dans le syndrome de Marfan, respectivement. Une approche génétique a donc été utilisé ici pour distinguer les contributions différentielles de l'élastine et fibrilline-1 au développement artérielle et de la conformité.
L'importance De L'élastine Au Développement Aortique Chez La Souris
L'élastine est une composante essentielle des artères vertébrés qui fournit de l'énergie élasticité et magasins au cours du cycle cardiaque. La production d'élastine dans la paroi artérielle commence midgestation mais augmente rapidement au cours du dernier tiers de l'homme et le développement de la souris, tout comme la pression artérielle et une augmentation du débit cardiaque fortement. Le but de cette étude est de caractériser la structure, l'hémodynamique et de la mécanique de développer les artères avec des niveaux d'élastine et de réduction de déterminer la période critique où l'élastine est nécessaire dans le système cardio-vasculaire des vertébrés. Les souris qui n'ont pas l'élastine (ELN (- / -)) ou ont à peu près la moitié de la normale (ELN (+ / -)) montrent relativement normale du développement cardio-vasculaire à jour embryonnaire (E) 18, évaluée par la morphologie artérielle, du ventricule gauche la pression artérielle, et la fonction cardiaque. Des travaux antérieurs ont montré que quelques jours plus tard, à la naissance, l'ELN (- / -) souris meurent avec une pression artérielle élevée et tortueuses, les artères sténosées. Au cours de cette période de E18 à la naissance, ELN (+ / -) des souris ajouter des couches supplémentaires de cellules musculaires lisses de la paroi du vaisseau et ont une pression artérielle moyenne de 25% supérieur à celui des animaux de type sauvage. Ces résultats démontrent que l'élastine est seulement nécessaire pour la structure et la fonction cardio-vasculaire normale chez les souris à partir dans les derniers jours du développement du fœtus. Les fortes augmentations de la pression artérielle au cours de cette période peut repousser les forces hémodynamiques dessus d'un seuil critique où l'élastine devient nécessaire pour la fonction cardiovasculaire. Comprendre l'interaction entre les montants d'élastine et les forces hémodynamiques dans les vaisseaux en développement pour aider à traiter la conception de l'homme et des protocoles elastinopathies optimiser pour l'ingénierie tissulaire.
Un Modèle De Mélange Contrainte Pour Le Développement Aorte De Souris
Contraintes mécaniques influent sur la structure et la fonction des adultes et le développement de vaisseaux sanguins. Lorsque ces contraintes sont perturbées, les remodèle la paroi vasculaire pour retourner les contraintes à des niveaux homéostatiques. Les modèles de mélange contraintes ont été utilisés pour prédire le remodelage des vaisseaux adultes en réponse à l'étape des changements de la pression artérielle, de la longueur axiale et le flux sanguin, mais n'ont pas encore été appliquées aux navires de développement. Modèles de développement des vaisseaux sanguins sont compliquées par des changements continus et simultanée dans les forces mécaniques. Comprendre la croissance et le remodelage de développement est important pour le traitement de maladies humaines et la conception de vaisseaux sanguins de l'ingénierie tissulaire. Cette étude présente un modèle de mélange contrainte pour le développement postnatal de l'aorte à la souris avec les augmentations d'échelon de pression multiples, la longueur et l'écoulement. Le modèle de référence suppose que les cellules musculaires lisses (CML) dans la paroi du vaisseau immédiatement constriction ou dilater le rayon intérieur après une perturbation de maintenir la contrainte de cisaillement, puis remodeler l'épaisseur de paroi pour maintenir la contrainte circonférentielle. L'élastine, le collagène et les CML ont des rapports d'étirage homéostatiques et les constantes matérielles passives qui ne changent pas avec l'âge de développement. Le modèle de base ne permet pas de prévoir déjà publié des données expérimentales. Pour approcher les données expérimentales, il faut supposer que les CML dilater une quantité constante, quel que soit le changement radical dans les forces mécaniques. Il faut également supposer que les taux d'étirage homéostatiques et les constantes matérielles passifs changent avec l'âge. Avec ces modifications, le modèle se rapproche de données expérimentales sur les propriétés mécaniques et les dimensions de l'aorte à partir de 3 - à 30 jours chez des souris âgées.
Diamètre Aortique a Diminué Et La Conformité Précède La Pression Artérielle Augmente Dans Le Développement Postnatal De L'élastine-souris Insuffisantes
Augmentation de la rigidité artérielle et la pression artérielle sont caractéristiques des humains et des souris adultes avec des niveaux d'élastine réduite causée par le vieillissement ou la maladie génétique. Associations directes ont été montré entre la rigidité artérielle accrue et de l'hypertension chez les humains, mais on ne sait pas si les changements dans les propriétés mécaniques ou augmenter la tension artérielle se produire en premier. En utilisant des souris génétiquement modifiées et de l'élastine haplo-insuffisance (ELN (+ / -)), nous avons étudié la relation temporelle entre les propriétés mécaniques artérielles et la pression artérielle au cours du développement post-natal. Nos résultats montrent que certaines propriétés mécaniques sont maintenues constantes quel que soit des montants d'élastine. Le respect de diamètre de pointe pour les deux génotypes se trouve près de la pression physiologique à chaque âge, qui agit pour fournir d'impulsion maximale d'amortissement. Les relations contrainte-déformation sont similaires entre les génotypes et de devenir non-linéaire à proximité de la pression systolique pour chaque âge, qui sert à limiter la distension sous haute pression. Nos résultats montrent également que certaines propriétés mécaniques sont affectés par le taux d'élastine réduits et que ces changements se produisent avant que des changements mesurables de la pression artérielle. ELN (+ / -) chez la souris ont diminué diamètre de l'aorte et la conformité dans des tests ex vivo qui sont importants par jour postnatal 7 et une pression artérielle élevée qui n'est pas significative jusqu'à ce jour postnatal 14. Cette relation temporelle suggère que le ciblage des grosses artères à augmenter le diamètre ou la conformité peut être un traitement efficace de l'hypertension humaine.
Effet De La Durée De Stockage Sur Le Comportement Mécanique De La Souris Artère Carotide
Détermination des propriétés mécaniques artérielles est important pour comprendre le travail effectué par le cœur et la façon dont elle change avec les maladies cardiovasculaires. Ex tests in vivo sont nécessaires pour appliquer des charges diverses de l'artère et obtenir des données pour modéliser et prédire le comportement sous charge quelconque. La plupart des tests in vivo sont effectuées ex dans les 24 h de la dissection, de sorte que le tissu est encore "vivant". Pour les grandes artères élastiques, mais le comportement mécanique passif est principalement attribuable à des protéines très stables, l'élastine et du collagène. Si l'équipement de test échoue, est en cours d'utilisation, ou se trouve dans un autre établissement, il serait utile pour stocker des vaisseaux et de reporter les tests jusqu'à ce que le matériel est disponible. Le but de cette étude est de déterminer les effets du temps de stockage sur le comportement mécanique de l'artère carotide commune à partir de souris adultes. Chaque artère a été testée après un stockage de 1-28 jours dans une solution saline physiologique à 4 ° C. Il n'y avait pas d'effets significatifs de temps de stockage sur le diamètre artériel ou de force à chaque pression, mais il y avait des effets significatifs sur le taux d'étirage et de stress à chaque pression. Les effets significatifs sur le taux d'étirage et le stress étaient dus à des diminutions dans les dimensions à vide avec le temps de stockage, lorsqu'il est mesuré à partir de coupe des anneaux artériels. Lorsque les dimensions ont été mesurées au lieu déchargés à partir de coupes histologiques, il n'y avait pas d'importants changements avec le temps de stockage. Nous concluons que coupes histologiques donner une mesure plus cohérente des dimensions déchargées et qu'il n'y a pas de changements significatifs dans le comportement mécanique de la souris avec l'artère carotide de stockage allant jusqu'à 28 jours.
Élastine De La Rigidité Des Gros Troncs Artériels Et Hypertension
Rigidité des grosses artères, telle que mesurée par la vitesse de l'onde de pouls, est en corrélation avec la pression artérielle et peut être un facteur causal de l'hypertension essentielle. Les composants de la matrice extracellulaire, en particulier le mélange de collagène et d'élastine dans la paroi de la cuve, de déterminer les propriétés mécaniques passives des artères de gros calibre. L'élastine est organisé en fibres élastiques de la paroi artérielle au cours du développement dans un processus complexe qui nécessite une coordination spatiale et temporelle de nombreuses protéines. Les fibres élastiques derniers la durée de vie de l'organisme, mais sont sujettes à la dégradation protéolytique et des altérations chimiques qui changent leurs propriétés mécaniques. Cette revue discute comment des altérations dans la quantité, les propriétés de montage, d'organisation, ou chimique des fibres élastiques affecter la rigidité artérielle et la pression artérielle. Stratégies pour encourager ou d'inverser des modifications aux fibres élastiques sont pris en compte. Méthodes de détermination de l'efficacité de ces stratégies, en mesurant des quantités d'élastine et de la rigidité artérielle, sont résumées. Les thérapies qui ont un effet direct sur la rigidité artérielle par des altérations aux fibres élastiques de la paroi peut être un traitement efficace pour l'hypertension artérielle essentielle.
