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A Model of Disturbed Flow-Induced Atherosclerosis in Mouse Carotid Artery by Partial Ligation and a Simple Method of RNA Isolation from Carotid Endothelium

Despite the well-known close association, direct evidence linking disturbed flow to atherogenesis has been lacking. We have recently used a modified ...

Georgia Tech and Emory University

&#x87BA;&#x65CB;&#x6D41;&#x52A8;&#x770B;&#x5230;&#x4E86;&#x5728;&#x5347;&#x4E3B;&#x52A8;&#x8109;&#x4F53;&#x5185;&#xFF0C;&#x4E0E;&#x51E0;&#x4F55;&#x66F2;&#x7387;&#x5DF2;&#x88AB;&#x8BA4;&#x4E3A;&#x662F;&#x4E00;&#x4E2A;&#x91CD;&#x8981;&#x56E0;&#x7D20;&#x3002;&#x6211;&#x4EEC;&#x91C7;&#x7528;&#x78C1;&#x5171;&#x632F;&#x6210;&#x50CF; &#xFF08;MRI&#xFF09; &#x548C;&#x6620;&#x5C04;&#x6765;&#x5F00;&#x53D1;&#x8BA1;&#x7B97;&#x6A21;&#x578B;&#xFF0C;&#x4EE5;&#x68C0;&#x67E5;&#x7684;&#x66F2;&#x7387;&#x548C;&#x8FD8;&#x5899;&#x6CD5;&#x89C4;&#x9075;&#x4ECE;&#x6027;&#x548C;&#x8FD0;&#x52A8;&#x5BF9;&#x6D41;&#x52A8;&#x6A21;&#x5F0F;&#x6548;&#x679C;&#x7684;&#x901F;&#x5EA6;&#x3002;&#x5728;&#x8BA1;&#x7B97;&#x6A21;&#x578B;&#x4E2D;&#xFF0C;MRI &#x6D3E;&#x751F;&#x7684;&#x51E0;&#x4F55;&#x5F62;&#x72B6;&#x548C;&#x901F;&#x5EA6;&#x5236;&#x88C1;&#x4F5C;&#x4E3A;&#x8FB9;&#x754C;&#x6761;&#x4EF6;&#xFF0C;&#x5176;&#x4E2D;&#x5305;&#x62EC;&#x5F84;&#x5411;&#x4F38;&#x7F29;&#x548C;&#x5E73;&#x79FB;&#x8FD0;&#x52A8;&#x7684;&#x5899;&#x3002;&#x8BA1;&#x7B97;&#x7684;&#x7ED3;&#x679C;&#x5148;&#x751F;&#x6570;&#x636E;&#x53EA;&#x540C;&#x610F;&#x5F53;&#x6EE1;&#x58C1;&#x8FD0;&#x52A8;&#x5305;&#x62EC;&#x5728;&#x6A21;&#x578B;&#x4E2D;&#xFF0C;&#x6697;&#x793A;&#x5347;&#x4E3B;&#x52A8;&#x8109;&#x4E2D;&#x89C2;&#x5BDF;&#x5230;&#x7684;&#x6D41;&#x91CF;&#x6A21;&#x5F0F;&#x51FA;&#x73B0;&#x4E0D;&#x4EC5;&#x4ECE;&#x62F1;&#x7684;&#x51E0;&#x4F55;&#x66F2;&#x7387;&#x7684;&#x8BAE;&#x6848;&#x5F15;&#x8D77;&#x5176;&#x9644;&#x4EF6;&#x8DF3;&#x52A8;&#x7684;&#x5FC3;&#x810F;&#x7684;&#x4E3B;&#x52A8;&#x8109;&#x3002;

&#x58C1;&#x8FD0;&#x52A8;&#x548C;&#x4F9D;&#x4ECE;&#x6027;&#x5347;&#x4E3B;&#x52A8;&#x8109;&#x6D41;&#x6A21;&#x5F0F;&#x7684;&#x5F71;&#x54CD;&#x3002;

Helical flows have been observed in the ascending aorta in vivo, and geometric curvature has been suggested to be a major contributing factor. We employed magnetic resonance imaging (MRI) and velocity mapping to develop a computational model to examine the effects of curvature and also wall compliance and movement upon flow patterns. In the computational model, MRI-derived geometry and velocities were imposed as boundary conditions, which included both radial expansion-contraction and translational motion of the wall. The computed results were in agreement with the MR data only when full wall motion was included in the model, suggesting that the flow patterns observed in the ascending aorta arise not only from geometric curvature of the arch but also from the motion of the aorta resulting from its attachment to the beating heart.

Effects of wall motion and compliance on flow patterns in the ascending aorta.

Flux d&#39;h&eacute;lices ont &eacute;t&eacute; observ&eacute;s dans l&#39;aorte ascendante in vivo, et courbure g&eacute;om&eacute;trique a &eacute;t&eacute; sugg&eacute;r&eacute; d&#39;&ecirc;tre un facteur d&eacute;terminant. Nous avons utilis&eacute; l&#39;imagerie par r&eacute;sonance magn&eacute;tique (IRM) et la vitesse cartographie pour mettre au point un mod&egrave;le informatique pour examiner les effets de courbure conformit&eacute; mur et mouvement sur les mod&egrave;les d&#39;&eacute;coulement. Dans le mod&egrave;le de calcul, les vitesses et g&eacute;om&eacute;trie d&eacute;riv&eacute;e de MRI ont &eacute;t&eacute; impos&eacute;es comme conditions aux limites, qui comprenait l&#39;expansion-contraction radiale et mouvement de translation du mur. Les r&eacute;sultats calcul&eacute;s sont en accord avec les donn&eacute;es de M. uniquement lorsque le mouvement mur complet est inclus dans le mod&egrave;le, sugg&eacute;rant que les &eacute;coulements observ&eacute;s dans l&#39;aorte ascendante proviennent non seulement de courbure g&eacute;om&eacute;trique de l&#39;arc, mais aussi de la motion de l&#39;aorte r&eacute;sultant de sa fixation sur le c&oelig;ur battant.

Effets de mouvement de mur et de la conformit&eacute; sur les &eacute;coulements dans l&#39;aorte ascendante.

Auswirkungen von Wandbewegung und Compliance auf Str&#xF6;mungsmuster in der aufsteigenden Aorta.

Elicoidale flussi sono stati osservati in aorta ascendente in vivo, e curvatura geometrica &egrave; stato suggerito per essere un importante fattore che contribuisce. Abbiamo impiegato la risonanza magnetica (MRI) e velocity mapping per sviluppare un modello computazionale per esaminare gli effetti della curvatura e anche rispetto a parete e movimento su modelli di flusso. Nel modello computazionale, velocit&agrave; e geometria MRI-derivati sono stati imposti come condizioni al contorno, che includeva sia radiali espansione-contrazione e movimento traslazionale della parete. I risultati calcolati sono stati d&#39;accordo con i Signor dati solo quando il movimento completo della parete &egrave; stata inclusa nel modello, suggerendo che i modelli di flusso osservati in aorta ascendente derivano non solo dalla curvatura geometrica dell&#39;arco, ma anche dal movimento dell&#39;aorta risultante dal suo attaccamento per il battito del cuore.

Effetti del movimento di parete e conformit&agrave; su modelli di flusso in aorta ascendente.

&#x30D8;&#x30EA;&#x30AB;&#x30EB; &#x30D5;&#x30ED;&#x30FC;&#x4E0A;&#x884C;&#x5927;&#x52D5;&#x8108;&#x306E; in vivo &#x89B3;&#x5BDF;&#x3055;&#x308C;&#x3066;&#x3044;&#x308B;&#x3057;&#x3001;&#x5E7E;&#x4F55;&#x5B66;&#x7684;&#x306A;&#x66F2;&#x7387;&#x306E;&#x5927;&#x304D;&#x306A;&#x8CA2;&#x732E;&#x8981;&#x56E0;&#x306B;&#x793A;&#x5506;&#x3055;&#x308C;&#x3066;&#x3044;&#x307E;&#x3059;&#x3002;&#x78C1;&#x6C17;&#x5171;&#x9CF4;&#x753B;&#x50CF; (MRI) &#x3068;&#x901F;&#x5EA6;&#x306E;&#x66F2;&#x7387;&#x3068;&#x3082;&#x58C1;&#x30B3;&#x30F3;&#x30D7;&#x30E9;&#x30A4;&#x30A2;&#x30F3;&#x30B9;&#x3068;&#x306E;&#x52D5;&#x304D;&#x306B;&#x5FDC;&#x3058;&#x3066;&#x30D5;&#x30ED;&#x30FC; &#x30D1;&#x30BF;&#x30FC;&#x30F3;&#x306E;&#x52B9;&#x679C;&#x3092;&#x691C;&#x8A0E;&#x3059;&#x308B;&#x8A08;&#x7B97;&#x30E2;&#x30C7;&#x30EB;&#x3092;&#x958B;&#x767A;&#x3059;&#x308B;&#x30DE;&#x30C3;&#x30D4;&#x30F3;&#x30B0;&#x3092;&#x63A1;&#x7528;&#x3057;&#x307E;&#x3057;&#x305F;&#x3002;&#x8A08;&#x7B97;&#x306E;&#x30E2;&#x30C7;&#x30EB;&#x3067;&#x306F;&#x3001;MRI &#x6D3E;&#x751F;&#x30B8;&#x30AA;&#x30E1;&#x30C8;&#x30EA;&#x3068;&#x901F;&#x5EA6;&#x306F;&#x534A;&#x5F84;&#x65B9;&#x5411;&#x81A8;&#x5F35;&#x53CE;&#x7E2E;&#x3068;&#x58C1;&#x306E;&#x4E26;&#x9032;&#x904B;&#x52D5;&#x306E;&#x4E21;&#x65B9;&#x542B;&#x307E;&#x308C;&#x3066;&#x3044;&#x308B;&#x5883;&#x754C;&#x6761;&#x4EF6;&#x3068;&#x3057;&#x3066;&#x8AB2;&#x3055;&#x308C;&#x307E;&#x3057;&#x305F;&#x3002;&#x30D5;&#x30EB;&#x58C1;&#x904B;&#x52D5;&#x30E2;&#x30C7;&#x30EB;&#x3067;&#x306F;&#x3001;&#x542B;&#x307E;&#x308C;&#x3066;&#x3044;&#x305F;&#x3068;&#x304D;&#x8A08;&#x7B97;&#x306E;&#x7D50;&#x679C;&#x3001;&#x6C0F;&#x306E;&#x30C7;&#x30FC;&#x30BF;&#x306E;&#x307F;&#x3068;&#x4E00;&#x81F4;&#x3057;&#x3066;&#x4E0A;&#x884C;&#x5927;&#x52D5;&#x8108;&#x306B;&#x898B;&#x3089;&#x308C;&#x308B;&#x30D5;&#x30ED;&#x30FC; &#x30D1;&#x30BF;&#x30FC;&#x30F3;&#x304C;&#x30A2;&#x30FC;&#x30C1;&#x306E;&#x5E7E;&#x4F55;&#x5B66;&#x7684;&#x66F2;&#x7387;&#x304B;&#x3089;&#x3060;&#x3051;&#x3067;&#x3082;&#x904B;&#x52D5;&#x305D;&#x306E;&#x5FC3;&#x81D3;&#x306E;&#x9F13;&#x52D5;&#x306E;&#x6DFB;&#x4ED8;&#x30D5;&#x30A1;&#x30A4;&#x30EB;&#x304B;&#x3089;&#x751F;&#x3058;&#x308B;&#x5927;&#x52D5;&#x8108;&#x304B;&#x3089;&#x751F;&#x3058;&#x308B;&#x3053;&#x3068;&#x3092;&#x793A;&#x5506;&#x3055;&#x308C;&#x307E;&#x3057;&#x305F;&#x3002;

&#x58C1;&#x904B;&#x52D5;&#x3068;&#x6D41;&#x308C;&#x30D1;&#x30BF;&#x30FC;&#x30F3;&#x3067;&#x4E0A;&#x884C;&#x5927;&#x52D5;&#x8108;&#x30B3;&#x30F3;&#x30D7;&#x30E9;&#x30A4;&#x30A2;&#x30F3;&#x30B9;&#x306E;&#x5F71;&#x97FF;&#x3002;

&#xB098;&#xC120;&#xD615; &#xD750;&#xB984; &#xAD00;&#xCC30; &#xB418;&#xC5C8;&#xC2B5;&#xB2C8;&#xB2E4; &#xC624;&#xB984;&#xCC28;&#xC21C; &#xB300;&#xB3D9;&#xB9E5;&#xC5D0;&#xC11C; in vivo &#xBC0F; &#xAE30;&#xD558;&#xD559;&#xC801; &#xACE1;&#xB960; &#xC8FC;&#xC694; &#xAE30;&#xC5EC; &#xC694;&#xC778;&#xC774; &#xB420; &#xC81C;&#xC548; &#xB418;&#xC5C8;&#xC2B5;&#xB2C8;&#xB2E4;. &#xC6B0;&#xB9AC;&#xB294; &#xC790;&#xAE30; &#xACF5;&#xBA85; &#xC601;&#xC0C1; (MRI)&#xC640; &#xACE1;&#xB960;&#xB3C4; &#xBCBD; &#xC900;&#xC218; &#xBC0F; &#xD750;&#xB984; &#xD328;&#xD134;&#xC5D0; &#xB530;&#xB77C; &#xC6B4;&#xB3D9; &#xD6A8;&#xACFC; &#xAC80;&#xC0AC; &#xC804;&#xC0B0; &#xBAA8;&#xB378; &#xAC1C;&#xBC1C;&#xC5D0; &#xB9E4;&#xD551; &#xC18D;&#xB3C4; &#xACE0;&#xC6A9;. &#xC804;&#xC0B0; &#xBAA8;&#xB378;&#xC758; MRI &#xD30C;&#xC0DD; &#xB41C; &#xD615;&#xC0C1;&#xACFC; &#xC18D;&#xB3C4; &#xBC29;&#xC0AC;&#xD615; &#xD655;&#xC7A5;-&#xC218;&#xCD95;&#xACFC; &#xBCBD;&#xC758; &#xBCC0;&#xD658; &#xB3D9;&#xC791;&#xC744; &#xD3EC;&#xD568; &#xD558;&#xB294; &#xACBD;&#xACC4; &#xC870;&#xAC74;&#xC73C;&#xB85C; &#xBD80;&#xACFC; &#xD588;&#xB2E4;. &#xACC4;&#xC0B0; &#xB41C; &#xACB0;&#xACFC; &#xD588;&#xB2E4; &#xBBF8;&#xC2A4;&#xD130; &#xB370;&#xC774;&#xD130;&#xB9CC; &#xACC4;&#xC57D; &#xC804;&#xCCB4; &#xBCBD; &#xBAA8;&#xC158; &#xBAA8;&#xB378;&#xC5D0; &#xD3EC;&#xD568; &#xB41C; &#xB54C; &#xC81C;&#xC548; &#xC624;&#xB984;&#xCC28;&#xC21C; &#xB300;&#xB3D9;&#xB9E5;&#xC5D0;&#xC11C; &#xAD00;&#xCC30; &#xB41C; &#xD750;&#xB984; &#xD328;&#xD134;&#xC5D0;&#xC11C; &#xB6F0;&#xB294; &#xC2EC;&#xC7A5;&#xC5D0; &#xCCA8;&#xBD80; &#xD30C;&#xC77C;&#xC5D0;&#xC11C; &#xBC1C;&#xC0DD; &#xD558;&#xB294; &#xB300;&#xB3D9;&#xB9E5;&#xC758; &#xBAA8;&#xC158; &#xBFD0;&#xB9CC; &#xC544;&#xB2C8;&#xB77C; &#xC544;&#xCE58; &#xD615;&#xC0C1; &#xACE1;&#xB960;&#xC5D0;&#xC11C; &#xBFD0;&#xB9CC; &#xC544;&#xB2C8;&#xB77C; &#xBC1C;&#xC0DD;&#xD560;.

&#xBCBD; &#xBAA8;&#xC158; &#xBC0F; &#xC624;&#xB984;&#xCC28;&#xC21C; &#xB300;&#xB3D9;&#xB9E5;&#xC758; &#xD750;&#xB984; &#xD328;&#xD134;&#xC5D0; &#xC900;&#xC218;&#xC758; &#xD6A8;&#xACFC;.

Flujos helicoidales se han observado en la aorta ascendente en vivo, y curvatura geom&eacute;trica se ha sugerido para ser un importante factor que contribuye. Empleamos la proyecci&oacute;n de imagen de resonancia magn&eacute;tica (MRI) y velocidad de mapeo para desarrollar un modelo computacional para examinar los efectos del movimiento sobre los patrones de flujo y tambi&eacute;n cumplimiento de pared y curvatura. En el modelo computacional, velocidades y MRI-derivados de la geometr&iacute;a se impusieron como condiciones de contorno, que inclu&iacute;a tanto expansi&oacute;n-contracci&oacute;n radial y movimiento traslacional de la pared. Los resultados computados de acuerdo con los datos del Se&ntilde;or s&oacute;lo cuando el movimiento completo de la pared se incluy&oacute; en el modelo, suger&iacute;an que los patrones de flujo observados en la aorta ascendente se presentan no s&oacute;lo de la curvatura geom&eacute;trica del arco, sino tambi&eacute;n de la moci&oacute;n de la aorta resultantes de su adhesi&oacute;n al coraz&oacute;n.

Efectos de movimiento de la pared y cumplimiento en los patrones de flujo en la aorta ascendente.

&#x8840;&#x6D41;&#x52A8;&#x529B;&#x5B66;&#x73AF;&#x5883;&#x662F;&#x4E0E;&#x52A8;&#x8109;&#x7CA5;&#x6837;&#x786C;&#x5316;&#x8840;&#x7BA1;&#x7CFB;&#x7EDF;&#x7684;&#x6613;&#x611F;&#x6027;&#x7684;&#x4E00;&#x4E2A;&#x51B3;&#x5B9A;&#x56E0;&#x7D20;&#x3002;&#x867D;&#x7136;&#x6A21;&#x578B;&#x5C0F;&#x9F20;&#x52A8;&#x8109;&#x7CA5;&#x6837;&#x786C;&#x5316;&#x7814;&#x7A76;&#x4E2D;&#x5E38;&#x7528;&#xFF0C;&#x4E86;&#x89E3;&#x751A;&#x5C11;&#x58C1;&#x9762;&#x5207;&#x5E94;&#x529B; (WSS) &#x5F53;&#x5730;&#x53D8;&#x5316;&#x4E2D;&#x9F20;&#x6807;&#x548C; WSS &#x7684;&#x6C34;&#x5E73;&#x662F;&#x5426;&#x76F8;&#x5F53;&#x4E8E;&#x4EBA;&#x7C7B;&#x3002;&#x8FD9;&#x9879;&#x7814;&#x7A76;&#x7684;&#x76EE;&#x7684;&#x662F;&#x786E;&#x5B9A; WSS &#x4E2D;&#x9F20;&#x6807;&#x4E3B;&#x52A8;&#x8109;&#x7684;&#x503C;&#xFF0C;&#x5E76;&#x6D89;&#x53CA;&#x5230;&#x4E0E;&#x52A8;&#x8109;&#x7CA5;&#x6837;&#x786C;&#x5316;&#x76F8;&#x5173;&#x57FA;&#x56E0;&#x4EA7;&#x7269;&#x7684;&#x8868;&#x8FBE;&#x8FD9;&#x4E9B;&#x3002;

&#x5728;&#x9F20;&#x6807;&#x4E3B;&#x52A8;&#x8109;&#x7684;&#x8840;&#x6D41;&#x526A;&#x5E94;&#x529B;&#xFF1A; &#x5BF9;&#x52A8;&#x8109;&#x7CA5;&#x6837;&#x786C;&#x5316;&#x5F62;&#x6210;&#x7684;&#x5F71;&#x54CD;&#x3002;

The hemodynamic environment is a determinant of susceptibility to atherosclerosis in the vasculature. Although mouse models are commonly used in atherosclerosis studies, little is known about local variations in wall shear stress (WSS) in the mouse and whether the levels of WSS are comparable to those in humans. The objective of this study was to determine WSS values in the mouse aorta and to relate these to expression of gene products associated with atherosclerosis.

Hemodynamic shear stresses in mouse aortas: implications for atherogenesis.

L&#39;environnement h&eacute;modynamique est un d&eacute;terminant de la susceptibilit&eacute; &agrave; l&#39;ath&eacute;roscl&eacute;rose dans les vaisseaux. Bien que les mod&egrave;les de souris sont couramment utilis&eacute;s dans les &eacute;tudes de l&#39;ath&eacute;roscl&eacute;rose, on conna&icirc;t des variations locales dans la contrainte de cisaillement de mur (WSS) chez la souris et si les niveaux de WSS sont comparables &agrave; ceux des humains. Cette &eacute;tude visait &agrave; d&eacute;terminer les valeurs WSS dans l&#39;aorte de la souris et &agrave; se rapportent &agrave; l&#39;expression de g&egrave;ne de produits li&eacute;s &agrave; l&#39;ath&eacute;roscl&eacute;rose.

Les contraintes de cisaillement h&eacute;modynamiques dans les aortes de souris : implications pour l&#39;ath&eacute;rogen&egrave;se.

Die h&auml;modynamische Umwelt ist ein ausschlaggebender Faktor f&uuml;r die Anf&auml;lligkeit f&uuml;r Atherosklerose in das Gef&auml;&szlig;system. Obwohl Mausmodelle in Atherosklerose Studien h&auml;ufig verwendet werden, ist wenig &uuml;ber lokale Unterschiede Wand Schubspannung (WSS) bekannt, in der Maus und ob die Ebenen der WSS beim Menschen vergleichbar sind. Ziel dieser Studie war WSS-Werte in der Maus-Aorta ermittelt und beziehen sich auf Ausdruck von Genprodukten Atherosklerose zugeordnet.

H&auml;modynamische Scherspannungen in Maus-Aortas: Implikationen f&uuml;r Atherogenesis.

L&#39;ambiente di emodinamica &egrave; un fattore determinante della suscettibilit&agrave; all&#39;aterosclerosi nel sistema vascolare. Anche se modelli murini sono comunemente usati negli studi di aterosclerosi, poco si sa sulle variazioni locali nella parete shear stress (WSS) in mouse e se i livelli di WSS sono paragonabili a quelli degli esseri umani. L&#39;obiettivo di questo studio era di determinare i valori WSS nell&#39;aorta del mouse e di correlare queste espressione dei prodotti del gene associato con l&#39;aterosclerosi.

Emodinamica shear stress nel aortas del mouse: implicazioni per l&#39;aterogenesi.

&#x8840;&#x884C;&#x529B;&#x5B66;&#x7684;&#x74B0;&#x5883;&#x306F;&#x3001;&#x8840;&#x7BA1;&#x306E;&#x52D5;&#x8108;&#x786C;&#x5316;&#x75C7;&#x3078;&#x306E;&#x611F;&#x53D7;&#x6027;&#x306E;&#x6C7A;&#x5B9A;&#x8981;&#x56E0;&#x3067;&#x3059;&#x3002;&#x30DE;&#x30A6;&#x30B9; &#x30E2;&#x30C7;&#x30EB;&#x306B;&#x304A;&#x3051;&#x308B;&#x52D5;&#x8108;&#x786C;&#x5316;&#x7814;&#x7A76;&#x4E00;&#x822C;&#x7684;&#x3067;&#x3042;&#x308B;&#x304C;&#x3001;&#x307B;&#x3068;&#x3093;&#x3069;&#x58C1;&#x305B;&#x3093;&#x65AD;&#x5FDC;&#x529B; (WSS) &#x306E;&#x30ED;&#x30FC;&#x30AB;&#x30EB;&#x306E;&#x5909;&#x5316;&#x306B;&#x3064;&#x3044;&#x3066;&#x30DE;&#x30A6;&#x30B9;&#x3068; WSS &#x306E;&#x30EC;&#x30D9;&#x30EB;&#x304C;&#x4EBA;&#x9593;&#x306B;&#x5339;&#x6575;&#x3059;&#x308B;&#x304B;&#x3069;&#x3046;&#x304B;&#x77E5;&#x3089;&#x308C;&#x3066;&#x3044;&#x307E;&#x305B;&#x3093;&#x3002;&#x672C;&#x7814;&#x7A76;&#x306E;&#x76EE;&#x7684;&#x306F;&#x30DE;&#x30A6;&#x30B9;&#x5927;&#x52D5;&#x8108;&#x306E; WSS &#x5024;&#x3092;&#x6C7A;&#x5B9A;&#x3059;&#x308B;&#x3001;&#x3053;&#x308C;&#x3089;&#x3068;&#x30A2;&#x30C6;&#x30ED;&#x30FC;&#x30E0;&#x6027;&#x52D5;&#x8108;&#x786C;&#x5316;&#x95A2;&#x9023;&#x907A;&#x4F1D;&#x5B50;&#x306E;&#x767A;&#x73FE;&#x306B;&#x95A2;&#x9023;&#x3059;&#x308B;.

&#x30DE;&#x30A6;&#x30B9;&#x5927;&#x52D5;&#x8108;&#x306B;&#x304A;&#x3051;&#x308B;&#x8840;&#x884C;&#x52D5;&#x614B;&#x306E;&#x305B;&#x3093;&#x65AD;&#x5FDC;&#x529B;: &#x7CA5;&#x72B6;&#x52D5;&#x8108;&#x786C;&#x5316;&#x306E;&#x305F;&#x3081;&#x306E;&#x542B;&#x610F;&#x3002;

Hemodynamic &#xBBFC;&#xAC10;&#xC131;&#xC5D0;&#xB294; &#xD608;&#xAD00;&#xC5D0; &#xB3D9;&#xB9E5; &#xACBD;&#xD654;&#xC758; &#xD589;&#xB82C;&#xC2DD;&#xC785;&#xB2C8;&#xB2E4;. &#xB9C8;&#xC6B0;&#xC2A4; &#xBAA8;&#xB378;&#xC740; &#xC544; &#xD14C; &#xB86C; &#xC5F0;&#xAD6C;&#xC5D0;&#xC11C; &#xD1B5;&#xC6A9; &#xB41C;&#xB2E4;, &#xBE44;&#xB85D; &#xC791;&#xC740; &#xB9C8;&#xC6B0;&#xC2A4; &#xBC0F; WSS&#xC758; &#xB808;&#xBCA8;&#xC740; &#xC778;&#xAC04;&#xC5D0;&#xC11C; &#xADF8; &#xBE44;&#xAD50; &#xC5EC;&#xBD80; &#xBCBD; &#xC804;&#xB2E8; &#xC751;&#xB825; (WSS) &#xB85C;&#xCEEC; &#xBCC0;&#xD615;&#xC5D0; &#xB300; &#xD55C; &#xC54C;&#xB824;&#xC838; &#xC788;&#xB2E4;. &#xC774; &#xC5F0;&#xAD6C;&#xC758; &#xBAA9;&#xC801;&#xC740; &#xB9C8;&#xC6B0;&#xC2A4; &#xB300;&#xB3D9;&#xB9E5;&#xC5D0;&#xC11C; WSS &#xAC12;&#xC744; &#xACB0;&#xC815; &#xD558; &#xACE0; &#xB3D9;&#xB9E5; &#xACBD;&#xD654;&#xC640; &#xAD00;&#xB828; &#xB41C; &#xC720;&#xC804;&#xC790; &#xC81C;&#xD488;&#xC758; &#xD45C;&#xD604;&#xC5D0; &#xAD00;&#xB828; &#xB41C; &#xAC83; &#xC774;&#xC5C8;&#xB2E4;.

&#xB9C8;&#xC6B0;&#xC2A4; aortas hemodynamic &#xC804;&#xB2E8; &#xC751;&#xB825;: atherogenesis&#xC5D0; &#xB300; &#xD55C; &#xC758;&#xBBF8;.

El entorno de la hemodin&aacute;mico es un factor determinante de la susceptibilidad a la aterosclerosis en la vasculatura. Aunque los modelos de rat&oacute;n se utilizan en estudios de aterosclerosis, poco se sabe sobre las variaciones locales de esfuerzo cortante de pared (WSS) en el rat&oacute;n y si los niveles de WSS son comparables a los de los seres humanos. El objetivo de este estudio fue determinar valores WSS en la aorta de rat&oacute;n y relacionar a la expresi&oacute;n de productos g&eacute;nicos asociados con la aterosclerosis.

Hemodin&aacute;micas tensiones de esquileo en aortas de rat&oacute;n: implicaciones para la aterog&eacute;nesis.

&#x5728;&#x4EBA;&#x7C7B;&#x7684;&#x5DE6;&#x51A0;&#x72B6;&#x52A8;&#x8109;&#x8BA1;&#x7B97;&#x65AD;&#x5C42;&#x626B;&#x63CF; &#xFF08;CT&#xFF09; &#x5207;&#x7247;&#x4E0E;&#x8BA1;&#x7B97;&#x6D41;&#x4F53;&#x52A8;&#x529B;&#x5B66; (CFD) &#x6765;&#x6A21;&#x62DF;&#x6D41;&#x52A8;&#x6A21;&#x5F0F;&#x76F8;&#x7ED3;&#x5408;&#x3002;&#x4ECE;&#x5065;&#x5EB7;&#x5FD7;&#x613F;&#x8005;&#x4F53;&#x5185;&#x626B;&#x63CF; CT &#x5207;&#x7247;&#x88AB;&#x91CD;&#x5EFA;&#x8840;&#x7BA1;&#x6A21;&#x578B;&#x3002;&#x6247;&#x533A;&#x7684;&#x7A7A;&#x95F4;&#x5206;&#x8FA8;&#x7387;&#x662F; 0.6 x 0.6 x 0.625 mm&#xFF0C;&#x4F7F;&#x8239;&#x53EA;&#x7684;&#x5730;&#x65B9;&#x5899;&#x8868;&#x9762;&#x7684;&#x51E0;&#x4F55;&#x7EC6;&#x8282;&#x53EF;&#x4EE5;&#x8003;&#x8651;&#x5728; CFD &#x5EFA;&#x6A21;&#x3002;&#x8FD9;&#x4E00;&#x7EA7;&#x522B;&#x7684;&#x51B3;&#x8BAE;&#x9700;&#x8981;&#x8C03;&#x67E5;&#x58C1;&#x9762;&#x526A;&#x5E94;&#x529B; (WSS) &#x5206;&#x5E03;&#xFF0C;&#x516C;&#x8BA4;&#x4E3A;&#x52A8;&#x8109;&#x7CA5;&#x6837;&#x786C;&#x5316;&#x5F62;&#x6210;&#x6709;&#x5173;&#x7684;&#x4E00;&#x4E2A;&#x56E0;&#x7D20;&#x3002;&#x5217;&#x51FA;&#x7684;&#x4E3B;&#x5E72;&#x548C;&#x5DE6;&#x51A0;&#x72B6;&#x52A8;&#x8109;&#x7684;&#x6A21;&#x578B;&#x5728;&#x4E00;&#x4E2A;&#x5FC3;&#x52A8;&#x5468;&#x671F;&#x5206;&#x5C94;&#x7684; WSS &#x5206;&#x5E03;&#xFF0C;&#x5E76;&#x7ED3;&#x679C;&#x8868;&#x660E;&#x4F4E;&#x548C;&#x632F;&#x8361; WSS &#x662F;&#x76F8;&#x5173;&#x4E34;&#x5E8A;&#x89C2;&#x5BDF;&#x5DE6;&#x51A0;&#x72B6;&#x52A8;&#x8109;&#x7CA5;&#x6837;&#x786C;&#x5316;&#x6613;&#x53D1;&#x7684;&#x7F51;&#x7AD9;&#x3002;

&#x6D41;&#x6A21;&#x5F0F;&#x548C;&#x5899;&#x526A;&#x5E94;&#x529B;&#x5206;&#x5E03;&#x5728;&#x4EBA;&#x4F53;&#x5DE6;&#x51A0;&#x72B6;&#x52A8;&#x8109; &mdash; &mdash; &#x52A8;&#x8109;&#x7CA5;&#x6837;&#x786C;&#x5316;&#x6613;&#x53D1;&#x5730;&#x70B9;&#x63A2;&#x7D22;&#x4F7F;&#x7528;&#x7ED3;&#x5408; CT &#x548C;&#x8BA1;&#x7B97;&#x6D41;&#x4F53;&#x52A8;&#x529B;&#x5B66;&#x7684;&#x65B9;&#x6CD5;&#x3002;

Computed tomography (CT) slices are combined with computational fluid dynamics (CFD) to simulate the flow patterns in a human left coronary artery. The vascular model was reconstructed from CT slices scanned from a healthy volunteer in vivo. The spatial resolution of the slices is 0.6 x 0.6 x 0.625 mm so that geometrical details of the local wall surface of the vessel could be considered in the CFD modeling. This level of resolution is needed to investigate the wall shear stress (WSS) distribution, a factor generally recognized as a related to the atherogenesis. The WSS distributions on the main trunk and bifurcation of the left coronary artery of the model in one cardiac cycle are presented, and the results demonstrate that low and oscillating WSS is correlative with clinical observations of the atherosclerotic-prone sites in the left coronary artery.

Flow patterns and wall shear stress distributions at atherosclerotic-prone sites in a human left coronary artery--an exploration using combined methods of CT and computational fluid dynamics.

Calcul&eacute;e de tranches de tomodensitom&eacute;trie (TDM) sont combin&eacute;s avec la dynamique des fluides computationnelle (CFD) pour simuler des mod&egrave;les d&#39;&eacute;coulement dans l&#39;art&egrave;re coronaire gauche une humaine. Le mod&egrave;le vasculaire a &eacute;t&eacute; reconstruit &agrave; partir de tranches CT scann&eacute;s from un volontaire sain in vivo. La r&eacute;solution spatiale des tranches est de 0,6 x 0,6 x 0,625 mm ainsi que des d&eacute;tails g&eacute;om&eacute;triques de la surface du mur local du navire pourraient &ecirc;tre envisag&eacute;es dans le CFD de mod&eacute;lisation. Ce niveau de r&eacute;solution est n&eacute;cessaire pour &eacute;tudier la r&eacute;partition de la contrainte de cisaillement (WSS) de mur, un facteur g&eacute;n&eacute;ralement reconnu comme un danger li&eacute; &agrave; l&#39;ath&eacute;rogen&egrave;se. Les distributions de WSS sur le tronc principal et la bifurcation de l&#39;art&egrave;re coronaire gauche du mod&egrave;le en un seul cycle cardiaque sont pr&eacute;sent&eacute;es et les r&eacute;sultats d&eacute;montrent que les faibles et oscillante WSS est corr&eacute;lable avec les observations cliniques des sites sujettes &agrave; l&#39;ath&eacute;roscl&eacute;rose de l&#39;art&egrave;re coronaire gauche.

Coulement et distribution de la contrainte de cisaillement de mur dans les sites sujettes &agrave; l&#39;ath&eacute;roscl&eacute;rose dans une art&egrave;re coronaire gauche humaine--une exploration &agrave; l&#39;aide des m&eacute;thodes du CT et de la dynamique des fluides computationnelle combin&eacute;es.

Berechneten Computertomographie (CT) Scheiben mit computational Fluid Dynamics (CFD) simuliert die Str&ouml;mungs-kombiniert werden in eine menschliche linke Koronararterie. Das Kreislauf-Modell wurde von CT-Scheiben, die einen gesunden Freiwilligen in-vivo von gescannten rekonstruiert. Die r&auml;umliche Aufl&ouml;sung der Segmente ist 0,6 x 0,6 x 0,625 mm, so dass geometrische Informationen der lokalen Wand des Schiffes in den CFD considered be Modellierung. Diese Aufl&ouml;sung ist erforderlich, die Wand Schubspannung (WSS) Verteilung, ein Faktor, allgemein anerkannt als ein Bezug auf die Atherogenesis zu untersuchen. Die WSS-Distributionen auf der Hauptzweig und Bifurkation der linken koronare des Modells in ein Herzzyklus pr&auml;sentiert werden, und die Ergebnisse zeigen, dass niedrig- und oszillierenden WSS Korrelative mit klinischen Beobachtungen der atherosklerotischen neigende Standorte in die linke Koronararterie.

Str&ouml;mungs- und Wand Schubspannung Distributionen an atherosklerotischen-gef&auml;hrdeten Standorten in eine menschliche linke Koronararterie--eine Exploration mit kombiniert Methoden der CT und Str&ouml;mungsmechanik.

Computato fette di tomografia computerizzata (TC) sono combinati con fluidodinamica computazionale (CFD) per simulare i modelli di flusso in un&#39;arteria coronaria sinistra umana. Il modello vascolare &egrave; stato ricostruito da CT fette analizzati da un volontario sano in vivo. La risoluzione spaziale delle fette &egrave; 0,6 x 0,6 x 0.625 mm in modo che i dettagli geometrici della superficie del muro locale della nave potrebbero essere considerati in CFD di modellazione. Questo livello di risoluzione &egrave; necessaria per studiare la distribuzione di parete shear stress (WSS), un fattore generalmente riconosciuto come un correlato per l&#39;aterogenesi. Le distribuzioni di WSS sul tronco principale e della biforcazione dell&#39;arteria coronaria sinistra del modello in un ciclo cardiaco sono presentate, e i risultati dimostrano che basse e oscillante WSS &egrave; correlativo con osservazioni cliniche dei siti aterosclerotici inclini la coronaria sinistra.

Modelli di flusso e distribuzioni shear stress parete aterosclerotica incline siti in un&#39;arteria coronaria sinistra umana - un&#39;esplorazione utilizzando combinata metodi di CT e la fluidodinamica computazionale.

&#x30B3;&#x30F3;&#x30D4;&#x30E5;&#x30FC;&#x30BF;&#x30FC;&#x65AD;&#x5C64;&#x64AE;&#x5F71; (CT) &#x30B9;&#x30E9;&#x30A4;&#x30B9;&#x8A08;&#x7B97;&#x6D41;&#x4F53;&#x529B;&#x5B66; &#xFF08;CFD&#xFF09; &#x30D5;&#x30ED;&#x30FC; &#x30D1;&#x30BF;&#x30FC;&#x30F3;&#x3092;&#x30B7;&#x30DF;&#x30E5;&#x30EC;&#x30FC;&#x30C8;&#x3059;&#x308B;&#x305F;&#x3081;&#x306B;&#x7D44;&#x307F;&#x5408;&#x308F;&#x3055;&#x308C;&#x308B;&#x4EBA;&#x9593;&#x5DE6;&#x51A0;&#x72B6;&#x52D5;&#x8108;&#x306E;&#x8A08;&#x7B97;&#x3002;&#x8840;&#x7BA1;&#x30E2;&#x30C7;&#x30EB;&#x306F;&#x3001;&#x751F;&#x4F53;&#x5185;&#x3067;&#x5065;&#x5EB7;&#x306A;&#x30DC;&#x30E9;&#x30F3;&#x30C6;&#x30A3;&#x30A2;&#x304B;&#x3089;&#x30B9;&#x30AD;&#x30E3;&#x30F3; CT &#x30B9;&#x30E9;&#x30A4;&#x30B9;&#x304B;&#x3089;&#x518D;&#x5EFA;&#x3055;&#x308C;&#x307E;&#x3057;&#x305F;&#x3002;&#x5BB9;&#x5668;&#x306E;&#x30ED;&#x30FC;&#x30AB;&#x30EB;&#x58C1;&#x8868;&#x9762;&#x306E;&#x5E7E;&#x4F55;&#x5B66;&#x7684;&#x306A;&#x8A73;&#x7D30;&#x306F; CFD &#x3067;&#x8003;&#x3048;&#x3089;&#x308C;&#x308B;&#x3088;&#x3046;&#x306B;&#x30B9;&#x30E9;&#x30A4;&#x30B9;&#x306E;&#x7A7A;&#x9593;&#x5206;&#x89E3;&#x80FD; 0.6 &times; 0.6 &times; 0.625 mm &#x3067;&#x3059;&#x30E2;&#x30C7;&#x30EA;&#x30F3;&#x30B0;&#x3057;&#x307E;&#x3059;&#x3002;&#x3053;&#x306E;&#x30EC;&#x30D9;&#x30EB;&#x306E;&#x89E3;&#x50CF;&#x5EA6;&#x306F;&#x4E00;&#x822C;&#x7684;&#x306B;&#x306F;&#x305F;&#x3089;&#x304D;&#x3068;&#x52D5;&#x8108;&#x786C;&#x5316;&#x306E;&#x95A2;&#x9023;&#x3068;&#x3057;&#x3066;&#x8A8D;&#x8B58;&#x56E0;&#x5B50;&#x58C1;&#x305B;&#x3093;&#x65AD;&#x5FDC;&#x529B; (WSS) &#x5206;&#x5E03;&#x3092;&#x8ABF;&#x67FB;&#x3059;&#x308B;&#x305F;&#x3081;&#x306B;&#x5FC5;&#x8981;&#x3067;&#x3059;&#x3002;WSS &#x5206;&#x5E03;&#x30E2;&#x30C7;&#x30EB;&#x306E;&#x5DE6;&#x51A0;&#x52D5;&#x8108;&#x306E;&#x5206;&#x5C90;&#x5FC3;&#x81D3;&#x3001;1 &#x30B5;&#x30A4;&#x30AF;&#x30EB;&#x3068;&#x30E1;&#x30A4;&#x30F3; &#x30C8;&#x30E9;&#x30F3;&#x30AF;&#x306B;&#x8868;&#x793A;&#x3001;&#x304A;&#x3088;&#x3073;&#x7D50;&#x679C;&#x306F;&#x4F4E;&#x3068;&#x632F;&#x52D5;&#x306E; WSS &#x304C;&#x5DE6;&#x51A0;&#x72B6;&#x52D5;&#x8108;&#x306E;&#x30A2;&#x30C6;&#x30ED;&#x30FC;&#x30E0;&#x6027;&#x52D5;&#x8108;&#x786C;&#x5316;&#x306E;&#x767A;&#x751F;&#x3057;&#x3084;&#x3059;&#x3044;&#x30B5;&#x30A4;&#x30C8;&#x306E;&#x81E8;&#x5E8A;&#x6240;&#x898B;&#x3068;&#x306E;&#x76F8;&#x95A2;&#x3067;&#x3042;&#x308B;&#x3053;&#x3068;&#x3092;&#x793A;&#x3057;&#x307E;&#x3059;&#x3002;

&#x30D5;&#x30ED;&#x30FC; &#x30D1;&#x30BF;&#x30FC;&#x30F3;&#x3068;&#x30A2;&#x30C6;&#x30ED;&#x30FC;&#x30E0;&#x6027;&#x52D5;&#x8108;&#x786C;&#x5316;&#x3092;&#x8D77;&#x3053;&#x3057;&#x3084;&#x3059;&#x3044;&#x5730;&#x70B9;&#x306B;&#x304A;&#x3051;&#x308B;&#x4EBA;&#x9593;&#x5DE6;&#x51A0;&#x72B6;&#x52D5;&#x8108;--&#x58C1;&#x305B;&#x3093;&#x65AD;&#x5FDC;&#x529B;&#x5206;&#x5E03;&#x3092;&#x4F7F;&#x7528;&#x3057;&#x3066;&#x3001;&#x63A2;&#x67FB; CT &#x3068;&#x6570;&#x5024;&#x6D41;&#x4F53;&#x529B;&#x5B66;&#x306E;&#x65B9;&#x6CD5;&#x3092;&#x7D44;&#x307F;&#x5408;&#x308F;&#x305B;&#x307E;&#x3059;&#x3002;

&#xC778;&#xAC04;&#xC758; &#xC67C;&#xCABD;&#xB41C; &#xAD00;&#xC0C1; &#xB3D9;&#xB9E5;&#xC5D0; &#xB2E8;&#xCE35; &#xCD2C;&#xC601; (CT) &#xC2AC;&#xB77C;&#xC774;&#xC2A4; &#xC804;&#xC0B0; &#xC720;&#xCCB4; &#xC5ED;&#xD559; (CFD) &#xD750;&#xB984; &#xD328;&#xD134;&#xC744; &#xC2DC;&#xBBAC;&#xB808;&#xC774;&#xC158;&#xC744; &#xD568;&#xAED8; &#xACB0;&#xD569;&#xC744; &#xACC4;&#xC0B0;. &#xD608;&#xAD00; &#xBAA8;&#xB378; vivo&#xC5D0;&#xC11C; &#xAC74;&#xAC15; &#xD55C; &#xC9C0;&#xC6D0;&#xC790;&#xC5D0;&#xC11C; &#xC2A4;&#xCE94; &#xCF54;&#xB124;&#xD2F0;&#xCEF7; &#xC870;&#xAC01;&#xC5D0;&#xC11C; &#xC7AC;&#xAC74; &#xB418;&#xC5C8;&#xB2E4;. &#xC870;&#xAC01;&#xC758; &#xACF5;&#xAC04; &#xD574;&#xC0C1;&#xB3C4; 0.6 x 0.6 x 0.625 m m &#xC120;&#xBC15;&#xC758; &#xB85C;&#xCEEC; &#xBCBD; &#xD45C;&#xBA74;&#xC758; &#xD615;&#xC0C1; &#xC815;&#xBCF4;&#xB294; CFD&#xC5D0; &#xAC04;&#xC8FC; &#xB420; &#xC218; &#xC788;&#xB3C4;&#xB85D; &#xBAA8;&#xB378;&#xB9C1;. &#xC774; &#xC218;&#xC900;&#xC758; &#xD574;&#xC0C1;&#xB3C4; &#xBCBD; &#xC804;&#xB2E8; &#xC751;&#xB825; (WSS) &#xC720;&#xD1B5;, &#xC77C;&#xBC18;&#xC801;&#xC73C;&#xB85C; atherogenesis&#xC5D0; &#xAD00;&#xB828; &#xB41C; &#xC778;&#xC2DD; &#xC694;&#xC18C;&#xB97C; &#xC870;&#xC0AC; &#xD558;&#xAE30; &#xC704;&#xD574; &#xD544;&#xC694; &#xD569;&#xB2C8;&#xB2E4;. &#xC8FC;&#xC694; &#xAC04;&#xC120; &#xBC0F; &#xD558;&#xB098;&#xC758; &#xC2EC;&#xC7A5; &#xC8FC;&#xAE30; &#xBAA8;&#xB378;&#xC758; &#xC67C;&#xCABD;&#xB41C; &#xAD00;&#xC0C1; &#xB3D9;&#xB9E5;&#xC758; &#xBD84;&#xAE30;&#xC810;&#xC5D0; WSS &#xBC30;&#xD3EC;&#xD310;&#xC740; &#xC81C;&#xC2DC; &#xD558; &#xACE0; &#xACB0;&#xACFC; &#xBCF4;&#xC5EC;&#xC8FC;&#xB294; &#xB0AE;&#xC740; &#xC9C4;&#xB3D9; WSS &#xC67C;&#xCABD;&#xB41C; &#xAD00;&#xC0C1; &#xB3D9;&#xB9E5;&#xC5D0; &#xB3D9;&#xB9E5; &#xACBD; &#xD654;&#xC131; &#xBC1C;&#xC0DD; &#xD558;&#xAE30; &#xC26C;&#xC6B4; &#xC0AC;&#xC774;&#xD2B8;&#xC758; &#xC784;&#xC0C1; &#xAD00;&#xCC30;&#xACFC; &#xC0C1;&#xD638;.

&#xD750;&#xB984; &#xD328;&#xD134; &#xBC0F; &#xBCBD; &#xC804;&#xB2E8; &#xC751;&#xB825; &#xBD84;&#xD3EC;-&#xC778;&#xAC04;&#xC758; &#xC67C;&#xCABD;&#xB41C; &#xAD00;&#xC0C1; &#xB3D9;&#xB9E5;&#xC5D0; &#xB3D9;&#xB9E5; &#xACBD; &#xD654;&#xC131; &#xBC1C;&#xC0DD; &#xD558;&#xAE30; &#xC26C;&#xC6B4; &#xC0AC;&#xC774;&#xD2B8;&#xC5D0;&#xC11C; CT &#xBC0F; &#xC804;&#xC0B0; &#xC720;&#xCCB4; &#xC5ED;&#xD559;&#xC758; &#xBC29;&#xBC95;&#xC744; &#xACB0;&#xD569; &#xD558; &#xC5EC; &#xC0AC;&#xC6A9; &#xD558; &#xC5EC; &#xD0D0;&#xC0AC;.

Computado rebanadas de tomograf&iacute;a (CT) se combinan con la din&aacute;mica de fluidos computacional (CFD) para simular los patrones de flujo en la arteria coronaria izquierda humana. El modelo vascular fue reconstruido de rebanadas de CT escaneadas de un voluntario sano en vivo. La resoluci&oacute;n espacial de los cortes es 0.6 x 0.6 x 0.625 mm por lo que podr&iacute;a considerarse informaci&oacute;n geom&eacute;trica de la superficie del local de la pared del vaso en el CFD modelado. Este nivel de resoluci&oacute;n es necesario investigar la distribuci&oacute;n de la tensi&oacute;n de esquileo (WSS) de pared, un factor reconocido generalmente como un hiperv&iacute;nculo a la aterog&eacute;nesis. Se presentan las distribuciones de WSS en el tronco principal y la bifurcaci&oacute;n de la arteria coronaria izquierda del modelo en un ciclo cardiaco, y los resultados demuestran que baja y oscilante WSS es correlativa con las observaciones cl&iacute;nicas de los sitios ateroscler&oacute;ticas propensos a la arteria coronaria izquierda.

Patrones de flujo y distribuciones de esfuerzo cortante de pared en ateroscler&oacute;tica propensas a sitios en una arteria coronaria izquierda humana--una exploraci&oacute;n usando m&eacute;todos de CT y din&aacute;mica de fluidos computacional combinados.

&#x4E0D;&#x5B89;&#x7684;&#x6D41;&#x52A8;&#xFF0C;&#x5305;&#x62EC;&#x632F;&#x8361;&#x7684;&#x526A;&#x5E94;&#x529B;&#xFF0C;&#x66B4;&#x9732;&#x523A;&#x6FC0;&#x8840;&#x7BA1;&#x5185;&#x76AE;&#x7EC6;&#x80DE; (ECs) &#x751F;&#x4EA7;&#x9AA8;&#x4EBA;&#x9AA8;&#x5F62;&#x6210;&#x86CB;&#x767D; (BMP) 4&#xFF0C;&#x8FD9;&#x53CD;&#x8FC7;&#x6765;&#x6FC0;&#x6D3B;&#x708E;&#x75C7;&#x3001; &#x7CA5;&#x6837;&#x7684;&#x5173;&#x952E;&#x6B65;&#x9AA4;&#x3002;&#x9AA8;&#x5F62;&#x6001;&#x53D1;&#x751F;&#x86CB;&#x767D;&#x6D3B;&#x6027;&#x53D7;&#x9AA8;&#x5F62;&#x6001;&#x53D1;&#x751F;&#x86CB;&#x767D;&#x62EE;&#x6297;&#x5242;&#x7684;&#x6C34;&#x5E73;&#x3002;&#x5230;&#x76EE;&#x524D;&#x4E3A;&#x6B62;&#x4E0D;&#x77E5;&#x9053;&#x526A;&#x8FD8;&#x89C4;&#x5B9A;&#x4E86; BMP &#x62EE;&#x6297;&#x5242;&#x7684;&#x8868;&#x8FBE;&#xFF0C;&#x662F;&#x5426;&#x4ED6;&#x4EEC; EC &#x75C5;&#x7406;&#x751F;&#x7406;&#x5B66;&#x53D1;&#x6325;&#x4F5C;&#x7528;&#x3002;

&#x9AA8;&#x5F62;&#x6001;&#x86CB;&#x767D;&#x62EE;&#x6297;&#x5242; coexpressed &#x9AA8;&#x4EBA;&#x9AA8;&#x5F62;&#x6210;&#x86CB;&#x767D;&#x5728;&#x8840;&#x7BA1;&#x5185;&#x76AE;&#x7EC6;&#x80DE;&#x66B4;&#x9732;&#x5728;&#x9F20;&#x6807;&#x4E3B;&#x52A8;&#x8109;&#x548C;&#x51A0;&#x72B6;&#x52A8;&#x8109;&#x4EBA;&#x7C7B;&#x4F53;&#x5916;&#x7684;&#x4E0D;&#x7A33;&#x5B9A;&#x6D41; 4&#xFF1A; &#x9AA8;&#x5F62;&#x6001;&#x86CB;&#x767D;&#x62EE;&#x6297;&#x5242;&#x5728;&#x708E;&#x75C7;&#x548C;&#x52A8;&#x8109;&#x7CA5;&#x6837;&#x786C;&#x5316;&#x7684;&#x4F5C;&#x7528;&#x3002;

Exposure to disturbed flow, including oscillatory shear stress, stimulates endothelial cells (ECs) to produce bone morphogenic protein (BMP) 4, which in turn activates inflammation, a critical atherogenic step. BMP activity is regulated by the level of BMP antagonists. Until now it was not known whether shear also regulates the expression of BMP antagonists and whether they play a role in EC pathophysiology.

Bone morphogenic protein antagonists are coexpressed with bone morphogenic protein 4 in endothelial cells exposed to unstable flow in vitro in mouse aortas and in human coronary arteries: role of bone morphogenic protein antagonists in inflammation and atherosclerosis.

L&#x26;#39;exposition &#xE0; &#xE9;coulement perturb&#xE9;, y compris la contrainte de cisaillement oscillatoire, stimule les cellules endoth&#xE9;liales (CE) pour produire une prot&#xE9;ine morphog&#xE9;nique osseuse (BMP) 4, qui &#xE0; son tour active l&#x26;#39;inflammation, une &#xE9;tape cruciale ath&#xE9;rog&#xE8;ne. L&#x26;#39;activit&#xE9; BMP est r&#xE9;glement&#xE9;e par le niveau de antagonistes de BMP. Jusqu&#x26;#39;&#xE0; pr&#xE9;sent, il ne savait pas si cisaillement r&#xE9;glemente aussi l&#x26;#39;expression d&#x26;#39;antagonistes de BMP et si elles jouent un r&#xF4;le dans la physiopathologie de la CE.

Antagonistes prot&#xE9;ine morphog&#xE9;n&#xE9;tique des os sont co-exprim&#xE9;s avec la prot&#xE9;ine morphog&#xE9;nique osseuse 4 dans les cellules endoth&#xE9;liales expos&#xE9;es &#xE0; un d&#xE9;bit instable in vitro dans les aortes de souris et dans les art&#xE8;res coronaires humaines: r&#xF4;le des antagonistes prot&#xE9;ine morphog&#xE9;n&#xE9;tique des os dans l&#x26;#39;inflammation et l&#x26;#39;ath&#xE9;roscl&#xE9;rose

Gef&auml;hrdung durch gest&ouml;rte Flow, einschlie&szlig;lich oszillierende Schubspannung, stimuliert Endothelzellen (ECs) produzieren Knochen morphogenen Proteins (BMP) 4, der wiederum die Entz&uuml;ndung, eine kritische atherogenic Schritt aktiviert. BMP-Aktivit&auml;t wird durch die H&ouml;he der BMP-Antagonisten geregelt. Bis jetzt war es nicht bekannt, ob Scherung regelt auch den Ausdruck der BMP-Antagonisten und ob sie eine Rolle in der Pathophysiologie der EG.

Knochen morphogenen Protein-Antagonisten sind coexpressed mit Knochen morphogenen Protein 4 in Endothelzellen in-vitro-Maus Aortas und menschlichen Koronararterien unstable Str&ouml;mung ausgesetzt: Rolle der Knochen morphogenen Protein-Antagonisten in Entz&uuml;ndungen und Arteriosklerose.

L&#39;esposizione al flusso perturbato, compreso oscillatori shear stress, stimola le cellule endoteliali (ECs) per produrre osso morfogenetico protein (BMP) 4, che a sua volta attiva l&#39;infiammazione, un passaggio critico aterogeno. BMP attivit&agrave; &egrave; regolata dal livello di antagonisti BMP. Fino ad ora non era noto se taglio regola anche l&#39;espressione di antagonisti BMP e se giocano un ruolo nella fisiopatologia della CE.

Antagonisti di osso morfogenetico della proteina sono coespressi con proteina morfogenetico osso 4 in cellule endoteliali esposte al flusso instabile in vitro in aortas del mouse e nelle arterie coronarie umane: ruolo degli antagonisti morfogenetico proteina ossea nell&#39;infiammazione e aterosclerosi.

&#x632F;&#x52D5;&#x305B;&#x3093;&#x65AD;&#x5FDC;&#x529B;&#x3092;&#x542B;&#x3080;&#x4E71;&#x6D41;&#x3001;&#x3078;&#x306E;&#x66B4;&#x9732;&#x306F;&#x3001;&#x9AA8;&#x5F62;&#x6210;&#x30BF;&#x30F3;&#x30D1;&#x30AF;&#x8CEA;&#xFF08;BMP&#xFF09;4&#x3001;&#x30BF;&#x30FC;&#x30F3;&#x3092;&#x6D3B;&#x6027;&#x5316;&#x3059;&#x308B;&#x708E;&#x75C7;&#x3067;&#x3001;&#x91CD;&#x8981;&#x306A;&#x52D5;&#x8108;&#x786C;&#x5316;&#x306E;&#x30B9;&#x30C6;&#x30C3;&#x30D7;&#x3092;&#x751F;&#x6210;&#x3059;&#x308B;&#x305F;&#x3081;&#x306B;&#x5185;&#x76AE;&#x7D30;&#x80DE;&#xFF08;EC&#xFF09;&#x3092;&#x523A;&#x6FC0;&#x3057;&#x307E;&#x3059;&#x3002; BMP&#x6D3B;&#x6027;&#x306F;BMP&#x30A2;&#x30F3;&#x30BF;&#x30B4;&#x30CB;&#x30B9;&#x30C8;&#x306E;&#x30EC;&#x30D9;&#x30EB;&#x306B;&#x3088;&#x3063;&#x3066;&#x898F;&#x5236;&#x3055;&#x308C;&#x3066;&#x3044;&#x307E;&#x3059;&#x3002;&#x4ECA;&#x307E;&#x3067;&#x305D;&#x308C;&#x306F;&#x5F7C;&#x3089;&#x304C;EC&#x306E;&#x75C5;&#x614B;&#x306B;&#x304A;&#x3051;&#x308B;&#x5F79;&#x5272;&#x3092;&#x679C;&#x305F;&#x3059;&#x304B;&#x3069;&#x3046;&#x304B;&#x3092;&#x305B;&#x3093;&#x65AD;&#x306B;&#x3082;BMP&#x30A2;&#x30F3;&#x30BF;&#x30B4;&#x30CB;&#x30B9;&#x30C8;&#x306E;&#x767A;&#x73FE;&#x3092;&#x8ABF;&#x7BC0;&#x3059;&#x308B;&#x304B;&#x3069;&#x3046;&#x304B;&#x306F;&#x4E0D;&#x660E;&#x3068;&#x3055;&#x308C;&#x3066;&#x3044;&#x307E;&#x305B;&#x3093;&#x3002;

&#x708E;&#x75C7;&#x304A;&#x3088;&#x3073;&#x30A2;&#x30C6;&#x30ED;&#x30FC;&#x30E0;&#x6027;&#x52D5;&#x8108;&#x786C;&#x5316;&#x75C7;&#x306B;&#x304A;&#x3051;&#x308B;&#x9AA8;&#x5F62;&#x614B;&#x5F62;&#x6210;&#x30BF;&#x30F3;&#x30D1;&#x30AF;&#x8CEA;&#x306E;&#x62EE;&#x6297;&#x85AC;&#x306E;&#x5F79;&#x5272;&#xFF1A;&#x9AA8;&#x5F62;&#x6210;&#x30BF;&#x30F3;&#x30D1;&#x30AF;&#x8CEA;&#x306E;&#x30A2;&#x30F3;&#x30BF;&#x30B4;&#x30CB;&#x30B9;&#x30C8;&#x306F;&#x3001;&#x30DE;&#x30A6;&#x30B9;&#x306E;&#x5927;&#x52D5;&#x8108;&#x306B;&#x53CA;&#x3073;&#x30D2;&#x30C8;&#x51A0;&#x72B6;&#x52D5;&#x8108;&#x306E;in vitro&#x3067;&#x306E;&#x4E0D;&#x5B89;&#x5B9A;&#x306A;&#x6D41;&#x308C;&#x306B;&#x9732;&#x51FA;&#x8840;&#x7BA1;&#x5185;&#x76AE;&#x7D30;&#x80DE;&#x306B;&#x304A;&#x3051;&#x308B;&#x9AA8;&#x5F62;&#x6210;&#x30BF;&#x30F3;&#x30D1;&#x30AF;&#x8CEA;4&#x3092;&#x5171;&#x767A;&#x73FE;&#x3057;&#x3066;&#x3044;&#x307E;&#x3059;

&#xC9C4;&#xB3D9; &#xC804;&#xB2E8; &#xC751;&#xB825;&#xC744; &#xD3EC;&#xD568; &#xD55C; &#xBC29;&#xD574; &#xD750;&#xB984;&#xC5D0; &#xB300; &#xD55C; &#xB178;&#xCD9C;&#xC744; &#xB0B4; &#xD53C; &#xC138;&#xD3EC; (ECs) &#xBF08; morphogenic &#xB2E8;&#xBC31;&#xC9C8; (BMP) 4, &#xCC28;&#xB840;&#xB85C; &#xC5FC;&#xC99D;, &#xC911;&#xC694; atherogenic &#xB2E8;&#xACC4;&#xB97C; &#xD65C;&#xC131;&#xD654; &#xD558;&#xB294; &#xC0DD;&#xC0B0;&#xC744; &#xC790;&#xADF9;. BMP &#xD65C;&#xB3D9; BMP &#xAE38; &#xD56D; &#xADFC;&#xC758; &#xC218;&#xC900;&#xC5D0; &#xC758;&#xD574; &#xADDC;&#xC81C; &#xB429;&#xB2C8;&#xB2E4;. &#xC9C0;&#xAE08;&#xAE4C;&#xC9C0; &#xADF8;&#xAC83;&#xC740; &#xC5EC;&#xBD80; &#xC804;&#xB2E8; &#xB610;&#xD55C; BMP &#xAE38; &#xD56D; &#xC81C;&#xC758; &#xC2DD;&#xC744; &#xC870;&#xC808; &#xD558; &#xACE0; &#xC788;&#xB294;&#xC9C0; &#xC5EC;&#xBD80; &#xADF8;&#xB4E4;&#xC740; EC &#xC774;&#xC0C1;&#xC5D0;&#xC11C; &#xC5ED;&#xD560;&#xC744; &#xB2F4;&#xB2F9;&#xD560; &#xC54C;&#xB824;&#xC9C0;&#xC9C0; &#xC54A;&#xC558;&#xB2E4;.

&#xBF08; morphogenic &#xB2E8;&#xBC31;&#xC9C8; &#xAE38; &#xD56D; &#xC81C;&#xB294; &#xBF08; morphogenic &#xB2E8;&#xBC31;&#xC9C8;&#xACFC; &#xBD88;&#xC548;&#xC815; &#xD55C; &#xD750;&#xB984; &#xB9C8;&#xC6B0;&#xC2A4; aortas&#xACFC; &#xC778;&#xAC04;&#xC758; &#xAD00;&#xC0C1; &#xB3D9;&#xB9E5;&#xC5D0; &#xCCB4; &#xC678;&#xC5D0; &#xB178;&#xCD9C; &#xB41C; &#xB0B4; &#xD53C; &#xC138;&#xD3EC;&#xC5D0; 4 coexpressed: &#xC5FC;&#xC99D;&#xACFC; &#xB3D9;&#xB9E5; &#xACBD;&#xD654; &#xC99D;&#xC5D0; &#xBF08; morphogenic &#xB2E8;&#xBC31;&#xC9C8; &#xAE38; &#xD56D; &#xADFC;&#xC758; &#xC5ED;&#xD560;.

La exposici&#xF3;n a la alteraci&#xF3;n del flujo, incluyendo esfuerzo cortante oscilatorio, estimula las c&#xE9;lulas endoteliales (ECS) para producir la prote&#xED;na morfog&#xE9;nica &#xF3;sea (BMP) 4, que a su vez activa la inflamaci&#xF3;n, un paso cr&#xED;tico aterog&#xE9;nico. Actividad de BMP es regulada por el nivel de los antagonistas de BMP. Hasta ahora no se sab&#xED;a si cizalladura tambi&#xE9;n regula la expresi&#xF3;n de los antagonistas de BMP y si juegan un papel en la patofisiolog&#xED;a CE.

Antagonistas de la prote&#xED;na morfogen&#xE9;tica de hueso se coexpresan con prote&#xED;na morfogen&#xE9;tica &#xF3;sea 4 en c&#xE9;lulas endoteliales expuestas a flujo inestable in vitro en las aortas de rat&#xF3;n y en arterias coronarias humanas: el papel de los antagonistas de la prote&#xED;na morfogen&#xE9;tica de hueso en la inflamaci&#xF3;n y la aterosclerosis

&#x4EBA;&#x7C7B;&#x7684;&#x51A0;&#x72B6;&#x52A8;&#x8109;&#x7CA5;&#x6837;&#x786C;&#x5316;&#x6591;&#x5757;&#x662F;&#x91CD;&#x70B9;&#x8868;&#x73B0;&#x7684;&#x7CFB;&#x7EDF;&#x6027;&#x75BE;&#x75C5;&#x548C;&#x751F;&#x7269;&#x529B;&#x5B66;&#x56E0;&#x7D20;&#x6709;&#x4E86;&#x4E00;&#x79CD;&#x5047;&#x8BBE;&#x6591;&#x5757;&#x6210;&#x56E0;&#x548C;&#x672C;&#x5730;&#x5316;&#x4F5C;&#x51FA;&#x8D21;&#x732E;&#x3002;&#x6211;&#x4EEC;&#x5F00;&#x53D1;&#x7684;&#x5347;&#x4E3B;&#x52A8;&#x8109;&#x7684;&#x8BA1;&#x7B97;&#x6D41;&#x4F53;&#x52A8;&#x529B;&#x5B66; (CFD) &#x6A21;&#x578B;&#x548C;&#x8FD1;&#x7AEF;&#x8282;&#x7684;&#x6743;&#x5229;&#x548C;&#x5DE6;&#x7684;&#x51A0;&#x72B6;&#x52A8;&#x8109;&#x6B63;&#x5E38;&#x7684;&#x4EBA;&#x7C7B;&#x4E3B;&#x9898;&#xFF0C;&#x4F7F;&#x7528;&#x7684;&#x8BA1;&#x7B97;&#x5C42;&#x6790;&#x6210;&#x50CF;&#x6280;&#x672F; (CT) &#x548C;&#x78C1;&#x5171;&#x632F;&#x6210;&#x50CF; &#xFF08;MRI&#xFF09; &#x548C;&#x786E;&#x5B9A;&#x7684;&#x8109;&#x52A8;&#x6D41;&#x573A;&#x3002;&#x7ED3;&#x679C;&#x8868;&#x660E;&#x5728;&#x5347;&#x4E3B;&#x52A8;&#x8109;&#x6D41;&#x91CF;&#x6A21;&#x5F0F;&#x6709;&#x52A9;&#x4E8E; pro &#x52A8;&#x8109;&#x7CA5;&#x6837;&#x786C;&#x5316;&#x7684;&#x6D41;&#x91CF;&#x73AF;&#x5883;&#xFF0C;&#x7279;&#x522B;&#x662F;&#x901A;&#x8FC7;&#x9644;&#x8FD1;&#x7684;&#x51A0;&#x72B6;&#x52A8;&#x8109;&#x7A8D;&#x4F4E;&#x548C;&#x632F;&#x8361;&#x58C1;&#x9762;&#x5207;&#x5E94;&#x529B;&#x7684;&#x672C;&#x5730;&#x5316;&#x3002;&#x6B64;&#x5916;&#xFF0C;&#x8FD9;&#x4E9B;&#x6A21;&#x5F0F;&#x5728;&#x5176;&#x5DE6;&#x3001; &#x53F3;&#x51A0;&#x72B6;&#x52A8;&#x8109;&#x4E4B;&#x95F4;&#x7684;&#x7A7A;&#x95F4;&#x5206;&#x5E03;&#x5404;&#x4E0D;&#x76F8;&#x540C;&#x3002;&#x5165;&#x53E3;&#x5904;&#x7684;&#x4E3B;&#x52A8;&#x8109;&#x6D41;&#x91CF;&#x7684;&#x5F71;&#x54CD;&#x524A;&#x5F31;&#x5185;&#x4E24;&#x4E2A;&#x5BB9;&#x5668;&#x76F4;&#x5F84;&#x3002;&#x6211;&#x4EEC;&#x5BA1;&#x67E5;&#x4E86;&#x58C1;&#x9762;&#x5207;&#x5E94;&#x529B;&#x7684;&#x7A7A;&#x95F4;&#x5206;&#x5E03;&#x548C;&#x6591;&#x5757;&#x53D1;&#x751F;&#x5728;&#x6587;&#x732E;&#x4E2D;&#x7684;&#x62A5;&#x544A;&#x4E4B;&#x95F4;&#x7684;&#x5173;&#x7CFB;&#x3002;&#x7ED3;&#x679C;&#x8868;&#x660E;&#x4F4E;&#x58C1;&#x9762;&#x5207;&#x5E94;&#x529B;&#x662F;&#x4E0E;&#x75C5;&#x53D8;&#x7684;&#x53D1;&#x751F;&#x7387;&#x589E;&#x52A0;&#x5408;&#x7528;&#x540C;&#x4E00;&#x5730;&#x70B9;&#x4EE5;&#x53CA;&#x66F4;&#x9AD8;&#x7684;&#x5899;&#x4E0A;&#x526A;&#x5E94;&#x529B;&#x4E0E;&#x75C5;&#x53D8;&#x8010;&#x5730;&#x533A;&#x5173;&#x8054;&#x3002;&#x8FD9;&#x9879;&#x8C03;&#x67E5;&#x5E76;&#x4E0D;&#x8BA4;&#x4E3A;&#x6591;&#x5757;&#x8FDB;&#x5C55;&#x6216;&#x5148;&#x8FDB;&#x7684;&#x75C5;&#x53D8;&#xFF0C;&#x56E0;&#x4E3A; CFD &#x6A21;&#x578B;&#x53D1;&#x8FBE;&#x56FD;&#x5BB6;&#x4ECE;&#x6B63;&#x5E38;&#x7684;&#x4E2A;&#x4EBA;&#x548C;&#x7528;&#x4E8E;&#x6BD4;&#x8F83;&#x7684;&#x4E34;&#x5E8A;&#x6570;&#x636E;&#x4ECE;&#x5C38;&#x68C0;&#x6807;&#x672C;&#x7684;&#x4EBA;&#x6B7B;&#x4E8E;&#x975E;&#x5FC3;&#x8840;&#x7BA1;&#x539F;&#x56E0;&#x7684;&#x79D1;&#x76EE;&#x3002;&#x62A5;&#x544A;&#x7684;&#x6570;&#x636E;&#x90FD;&#x7B26;&#x5408;&#x5047;&#x8BBE;&#x4F4E;&#x58C1;&#x9762;&#x5207;&#x5E94;&#x529B;&#x662F;&#x4E0E;&#x52A8;&#x8109;&#x7CA5;&#x6837;&#x786C;&#x5316;&#x75C5;&#x53D8;&#x7684;&#x672C;&#x5730;&#x5316;&#x76F8;&#x5173;&#x8054;&#xFF0C;&#x7ED3;&#x679C;&#x8BC1;&#x660E;&#x4E86;&#x4E3B;&#x52A8;&#x8109;&#x6D41;&#x6D41;&#x6A21;&#x5F0F;&#x4E2D;&#x51A0;&#x72B6;&#x52A8;&#x8109;&#x8FD1;&#x7AEF;&#x73AF;&#x8282;&#x7684;&#x91CD;&#x8981;&#x6027;&#x3002;

&#x5728;&#x4EBA;&#x7C7B;&#x8FD1;&#x7AEF;&#x51A0;&#x72B6;&#x52A8;&#x8109;&#x8840;&#x6D41;&#x6A21;&#x5F0F;&#xFF1A; &#x4E0E;&#x52A8;&#x8109;&#x7CA5;&#x6837;&#x786C;&#x5316;&#x6591;&#x5757;&#x53D1;&#x751F;&#x7684;&#x5173;&#x7CFB;&#x3002;

Atherosclerotic plaques in human coronary arteries are focal manifestations of systemic disease, and biomechanical factors have been hypothesized to contribute to plaque genesis and localization. We developed a computational fluid dynamics (CFD) model of the ascending aorta and proximal sections of the right and left coronary arteries of a normal human subject using computed tomography (CT) and magnetic resonance imaging (MRI) and determined the pulsatile flow field. Results demonstrate that flow patterns in the ascending aorta contribute to a pro-atherosclerotic flow environment, specifically through localization of low and oscillatory wall shear stress in the neighborhood of coronary orifices. Furthermore, these patterns differ in their spatial distribution between right and left coronary arteries. Entrance effects of aortic flow diminish within two vessel diameters. We examined relationships between spatial distributions of wall shear stress and reports of plaque occurrence in the literature. Results indicate low wall shear stress is co-located with increased incidence of lesions, and higher wall shear stresses are associated with lesion-resistant areas. This investigation does not consider plaque progression or advanced lesions, inasmuch as the CFD model was developed from a normal individual and the clinical data used for comparisons were obtained from autopsy specimens of subjects who died from non-cardiovascular causes. The data reported are consistent with the hypothesis that low wall shear stress is associated with the localization of atherosclerotic lesions, and the results demonstrate the importance of aortic flow on flow patterns in the proximal segments of the coronary arteries.

Blood flow patterns in the proximal human coronary arteries: relationship to atherosclerotic plaque occurrence.

Les plaques d&#39;ath&eacute;rome dans les art&egrave;res coronaires humains sont des manifestations focales de maladie syst&eacute;mique, et ont &eacute;mis l&#39;hypoth&egrave;se des facteurs biom&eacute;caniques pour contribuer &agrave; la localisation et la gen&egrave;se de la plaque. Nous avons d&eacute;velopp&eacute; un mod&egrave;le de dynamique des fluides computationnelle (CFD) de l&#39;aorte ascendante et les sections proximales du droit et gauche des art&egrave;res coronaires d&#39;un sujet humain normal &agrave; l&#39;aide calcul&eacute;e par tomodensitom&eacute;trie (TDM) et l&#39;imagerie par r&eacute;sonance magn&eacute;tique (IRM) et d&eacute;termine le champ d&#39;&eacute;coulement pulsatile. Les r&eacute;sultats d&eacute;montrent que des mod&egrave;les d&#39;&eacute;coulement dans l&#39;aorte ascendante contribuent &agrave; un environnement de flux pro-ath&eacute;roscl&eacute;reux, notamment par le biais de la localisation de la contrainte de cisaillement faible et oscillatoire de la paroi dans le voisinage des orifices coronaires. En outre, ces mod&egrave;les se distinguent par leur r&eacute;partition spatiale entre les art&egrave;res coronaires gauche et droite. Effets d&#39;ouverture de d&eacute;bit aortique diminuent dans les deux diam&egrave;tres de navire. Nous avons examin&eacute; les relations entre la distribution spatiale de la contrainte de cisaillement de mur et rapports d&#39;occurrence de la plaque dans la litt&eacute;rature. R&eacute;sultats indiquent la contrainte de cisaillement de muret est co-implant&eacute; avec augmentation de l&#39;incidence des l&eacute;sions, et les contraintes de cisaillement de mur plus &eacute;lev&eacute;s sont associ&eacute;es &agrave; des zones r&eacute;sistants &agrave; la l&eacute;sions. Cette enqu&ecirc;te ne consid&egrave;re pas la progression de la plaque ou de l&eacute;sions de pointe, dans la mesure o&ugrave; le mod&egrave;le CFD fut d&eacute;velopp&eacute;e &agrave; partir d&#39;un individu normal et les donn&eacute;es cliniques utilis&eacute;es pour les comparaisons ont &eacute;t&eacute; extraites autopsiques de sujets d&eacute;c&eacute;d&eacute;s de causes non-cardiovasculaires. Les donn&eacute;es d&eacute;clar&eacute;es sont compatibles avec l&#39;hypoth&egrave;se que la contrainte de cisaillement de muret est associ&eacute;e &agrave; la localisation des l&eacute;sions ath&eacute;roscl&eacute;reuses, et les r&eacute;sultats d&eacute;montrent l&#39;importance du d&eacute;bit aortique sur des mod&egrave;les d&#39;&eacute;coulement dans les segments proximaux des art&egrave;res coronaires.

Mod&egrave;les d&#39;&eacute;coulement dans les art&egrave;res coronaires humains proximales du sang : relation avec l&#39;apparition de la plaque d&#39;ath&eacute;roscl&eacute;rose.

Atherosklerotischen Plaques in menschlichen Koronararterien sind fokale Manifestationen systemischer Krankheit und Biomechanische Faktoren haben theoretisiert worden, Beitrag zur Plakette Genesis und Lokalisierung. Wir ein Modell der computational Fluid Dynamics (CFD) von der Aorta ascendens und proximalen Abschnitten des Rechts entwickelt und linken Koronararterien eines normalen menschlichen Motivs mit berechnete Computertomographie (CT) und Magnetresonanztomographie (MRT) und bestimmt die pulsatile Str&ouml;mungsfeld. Ergebnisse zeigen, dass Str&ouml;mungs-in der Aorta ascendens zu einem Pro-atherosklerotische Fluss-Umfeld, speziell &uuml;ber die Lokalisierung von nieder- und oszillierende Wand Schubspannung in der Nachbarschaft des koronaren K&ouml;rper&ouml;ffnungen beizutragen. Dar&uuml;ber hinaus unterscheiden sich diese Muster in ihrer r&auml;umlichen Verteilung zwischen rechts und Links Koronararterien. Eingangseffekte Aorten Str&ouml;mungsgeschwindigkeit vermindern innerhalb zwei Schiff-Durchmessern. Wir untersuchen die Beziehungen zwischen r&auml;umlichen Verteilungen der Wand Scherspannung und Berichte Plakette Vorkommen in der Literatur. Ergebnisse zeigen M&auml;uerchen Schubspannung ist zusammen mit erh&ouml;hte Inzidenz von L&auml;sionen und h&ouml;here Wand Scherspannungen L&auml;sion-resistenten Bereichen zugeordnet sind. Dieser Untersuchung ber&uuml;cksichtigt keine Plakette Fortschreiten oder erweiterte L&auml;sionen, insofern das CFD-Modell entwickelte sich aus einer normalen Person und die klinischen Daten, die f&uuml;r Vergleiche verwendet wurden von Autopsie Exemplare der Probanden, die an nicht-kardiovaskul&auml;re Ursachen gestorben erhalten. Gemeldeten Daten stehen im Einklang mit der Hypothese, dass niedrige Mauer Schubspannung die Sprachunterst&uuml;tzung f&uuml;r atherosklerotische L&auml;sionen zugeordnet ist, und die Ergebnisse die Bedeutung der Aorten-Flow am Str&ouml;mungs-in die proximale Segmente der Koronararterien zeigen.

Str&ouml;mungs-in den proximalen menschlichen Koronararterien Blut: Beziehung zu atherosklerotischen Plakette vorkommen.

Placche aterosclerotiche nelle arterie coronarie umane sono manifestazioni focali di una malattia sistemica, e fattori biomeccanici hanno ipotizzati per contribuire alla localizzazione e genesi della placca. Abbiamo sviluppato un modello di fluidodinamica computazionale (CFD) dell&#39;aorta ascendente e prossimali sezioni di destra e sinistra arterie coronarie di un soggetto umano normale usando computato tomografia computerizzata (TC) e risonanza magnetica (MRI) e determinato il campo di flusso pulsatile. Risultati dimostrano che i modelli di flusso in aorta ascendente contribuiscono ad un ambiente di flusso pro-aterosclerotica, in particolare attraverso la localizzazione di oscillatori e bassa parete shear stress nel quartiere di orifizi coronarici. Inoltre, questi modelli differiscono nella loro distribuzione spaziale tra le arterie coronarie destra e sinistra. Gli effetti di entrata del flusso aortico diminuiscono all&#39;interno di due diametri di nave. Abbiamo esaminato le relazioni tra le distribuzioni spaziali di parete shear stress e relazioni di ricorrenza di placca nella letteratura. I risultati indicano bassa parete shear stress &egrave; co-location con aumentata incidenza di lesioni, e maggiore parete shear stress sono associati con aree di lesione-resistente. Questa indagine non considera la progressione della placca o avanzato le lesioni, in quanto il modello CFD &egrave; stato sviluppato da un individuo normale e i dati clinici utilizzati per i confronti sono stati ottenuti da campioni autoptici di soggetti che sono morti per cause non cardiovascolari. I dati riportati sono coerenti con l&#39;ipotesi che basso muro shear stress &egrave; associato con la localizzazione delle lesioni aterosclerotiche, e i risultati dimostrano l&#39;importanza del flusso aortico su modelli di flusso nei segmenti prossimali delle arterie coronarie.

Modelli di flusso nelle arterie coronarie umane prossimale del sangue: rapporto all&#39;occorrenza di placca aterosclerotica.

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Placas ateroscler&oacute;ticas en las arterias coronarias humanas son manifestaciones focales de enfermedad sist&eacute;mica, y han planteado la hip&oacute;tesis de factores biomec&aacute;nicos para contribuir a la localizaci&oacute;n y la g&eacute;nesis de la placa. Desarrollamos un modelo de din&aacute;mica de fluidos computacional (CFD) de la aorta ascendente y secciones proximales de la derecha e izquierdas coronarias de un sujeto humano normal usando la tomograf&iacute;a computada (CT) y la proyecci&oacute;n de imagen de resonancia magn&eacute;tica (MRI) y determina el campo de flujo puls&aacute;til. Los resultados demuestran que los patrones de flujo en la aorta ascendente contribuyan a un ambiente de flujo pro-ateroscler&oacute;tica, espec&iacute;ficamente a trav&eacute;s de la localizaci&oacute;n de la tensi&oacute;n de esquileo de pared baja y oscilante en el barrio de los orificios coronarios. Adem&aacute;s, estos patrones difieren en su distribuci&oacute;n espacial entre derecha e izquierdas de las arterias coronarias. Baja a efectos de la entrada del flujo a&oacute;rtico en dos di&aacute;metros de vaso. Se examinaron las relaciones entre la distribuci&oacute;n espacial de esfuerzo cortante de pared y reportes de aparici&oacute;n de la placa en la literatura. Los resultados indican la pared baja tensi&oacute;n de esquileo es co-ubicada con mayor incidencia de lesiones y tensiones de esquileo de pared superiores se asocian a &aacute;reas resistente a la lesi&oacute;n. Esta investigaci&oacute;n no tiene en cuenta la progresi&oacute;n de la placa o advanced lesiones, por cuanto el modelo CFD se desarroll&oacute; de un individuo normal y se obtuvieron los datos cl&iacute;nicos que se utiliz&oacute; para las comparaciones de espec&iacute;menes de la autopsia de los sujetos que murieron por causas no cardiovasculares. Los datos reportados son consistentes con la hip&oacute;tesis de que la tensi&oacute;n de esquileo murete se asocia con la localizaci&oacute;n de las lesiones ateroscler&oacute;ticas, y los resultados demuestran la importancia del flujo a&oacute;rtico en patrones de flujo en los segmentos proximales de las arterias coronarias.

Patrones de flujo en las arterias humanas proximales de la coronaria de la sangre: relaci&oacute;n con la aparici&oacute;n de la placa ateroscler&oacute;tica.

&#x8179;&#x4E3B;&#x52A8;&#x8109;&#x7624; (AAA) &#x672C;&#x5730;&#x5316;&#x4E2D;&#x8179;&#x4E3B;&#x52A8;&#x8109;&#x7684;&#x4EBA;&#x7C7B;&#xFF0C;&#x4ED6;&#x4EEC;&#x5728;&#x9759;&#x8109;&#x4E0A;&#x4E3B;&#x52A8;&#x8109;&#x5728;&#x5C0F;&#x9F20;&#x6A21;&#x578B;&#x4E2D;&#x627E;&#x5230;&#x3002;&#x5B83;&#x8868;&#x660E;&#x4EE5;&#x524D;&#x4EBA;&#x7C7B;&#x7ECF;&#x9A8C;&#x6D41;&#x5728;&#x6BCF;&#x4E2A;&#x5FC3;&#x52A8;&#x5468;&#x671F;&#x4E2D;&#x8179;&#x4E3B;&#x52A8;&#x8109;&#x5FC3;&#x8212;&#x5F20;&#x521D;&#x671F;&#x51FA;&#x73B0;&#x9006;&#x8F6C;&#x3002;&#x8FD9;&#x79CD;&#x6D41;&#x52A8;&#x9006;&#x8F6C;&#x5BFC;&#x81F4;&#x632F;&#x8361;&#x58C1;&#x9762;&#x5207;&#x5E94;&#x529B; (OWSS) &#x5B58;&#x5728;&#x4E8E;&#x4EBA;&#x7C7B;&#x7684;&#x8179;&#x4E3B;&#x52A8;&#x8109;&#x3002;OWSS &#x5DF2;&#x88AB;&#x94FE;&#x63A5;&#x5230;&#x591A;&#x79CD;&#x81F4;&#x51CB;&#x4EA1;&#x548C;&#x708E;&#x6027;&#x56E0;&#x7D20;&#x3002;&#x5728;&#x9F20;&#x6807;&#x4E3B;&#x52A8;&#x8109;&#x53CD;&#x6D41;&#x7684;&#x5B58;&#x5728;&#x662F;&#x672A;&#x77E5;&#x7684;&#x3002;&#x5728;&#x8FD9;&#x9879;&#x7814;&#x7A76;&#x4E2D;&#x6211;&#x4EEC;&#x8C03;&#x67E5;&#x5728;&#x5C0F;&#x9F20;&#x7684;&#x8840;&#x6DB2;&#x6D41;&#x52A8;&#x76F8;&#x886C; (PCMR) &#x78C1;&#x5171;&#x632F;&#x6210;&#x50CF;&#x3002;&#x6211;&#x4EEC;&#x6D4B;&#x91CF;&#x8840;&#x6D41;&#x91CF;&#x7684; suprarenal &#x548C;&#x4E0B;&#x8179;&#x8179;&#x4E3B;&#x52A8;&#x8109;&#x7684; 18 &#x91CE;&#x751F;&#x578B; C57BL/6J &#x5C0F;&#x9F20;&#x548C; 15 &#x8F7D;&#x8102;&#x86CB;&#x767D; E (apoE)-/-&#x5C0F;&#x9F20;&#x3002;&#x867D;&#x7136; OWSS &#x672A;&#x76F4;&#x63A5;&#x8BA1;&#x7B97;&#xFF0C;&#x7ED3;&#x679C;&#x8868;&#x660E;&#xFF0C;&#x4EBA;&#x7C7B;&#x4E0D;&#x540C;&#xFF0C;&#x662F;&#x6CA1;&#x6709;&#x9006;&#x8F6C;&#x7684;&#x8179;&#x4E3B;&#x52A8;&#x8109;&#x7684;&#x91CE;&#x751F;&#x578B;&#x6216; apoE/&#x5C0F;&#x9F20;&#x4E2D;&#x6D41;&#x3002;&#x9F20;&#x6807;&#x4E2D;&#x7684; suprarenal &#x548C;&#x4E0B;&#x8179;&#x90E8;&#x5206;&#x7684;&#x4E3B;&#x52A8;&#x8109;&#x58C1;&#x5F39;&#x6027;&#x662F;&#x9AD8;&#x4E8E;&#x4EBA;&#x7C7B;&#x7684;&#x4E3B;&#x52A8;&#x8109;&#x7684;&#x62A5;&#x544A;&#x503C;&#x3002;&#x6211;&#x4EEC;&#x5F97;&#x51FA;&#x7684;&#x7ED3;&#x8BBA;&#x6B63;&#x5E38;&#x5C0F;&#x9F20;&#x4E0D;&#x4F1A;&#x9047;&#x5230;&#x5728;&#x89C2;&#x5BDF;&#x7684;&#x4EBA;&#x7C7B;&#x7684;&#x8179;&#x4E3B;&#x52A8;&#x8109;&#x7684;&#x9006;&#x5411;&#x6D41;&#x52A8;&#x3002;

&#x4F53;&#x5185;&#x8840;&#x6DB2;&#x6D41;&#x6001;&#x7684;&#x8179;&#x4E3B;&#x52A8;&#x8109;&#x7684;&#x5C0F;&#x9F20;&#x4E0E;&#x78C1;&#x5171;&#x632F;&#x6210;&#x50CF;&#x8BC4;&#x4F30;&#xFF1A; &#x5BF9; AAA &#x672C;&#x5730;&#x5316;&#x7684;&#x5F71;&#x54CD;&#x3002;

Abdominal aortic aneurysms (AAA) localize in the infrarenal aorta in humans, while they are found in the suprarenal aorta in mouse models. It has been shown previously that humans experience a reversal of flow during early diastole in the infrarenal aorta during each cardiac cycle. This flow reversal causes oscillatory wall shear stress (OWSS) to be present in the infrarenal aorta of humans. OWSS has been linked to a variety of proatherogenic and proinflammatory factors. The presence of reverse flow in the mouse aorta is unknown. In this study we investigated blood flow in mice, using phase-contrast magnetic resonance (PCMR) imaging. We measured blood flow in the suprarenal and infrarenal abdominal aorta of 18 wild-type C57BL/6J mice and 15 apolipoprotein E (apoE)-/- mice. Although OWSS was not directly evaluated, results indicate that, unlike humans, there is no reversal of flow in the infrarenal aorta of wild-type or apoE-/- mice. Distensibility of the mouse aortic wall in both the suprarenal and infrarenal segments is higher than reported values for the human aorta. We conclude that normal mice do not experience the reverse flow in the infrarenal aorta that is observed in humans.

In vivo assessment of blood flow patterns in abdominal aorta of mice with MRI: implications for AAA localization.

An&eacute;vrismes de l&#39;aorte abdominales (AAA) localiser dans l&#39;aorte d&#39;an&eacute;vrisme chez l&#39;homme, alors qu&#39;ils se trouvent dans l&#39;aorte surr&eacute;nale dans des mod&egrave;les murins. Il a &eacute;t&eacute; d&eacute;montr&eacute; pr&eacute;c&eacute;demment que les humains &eacute;prouvent une inversion du flux pendant la diastole pr&eacute;coce dans l&#39;an&eacute;vrisme aorte au cours de chaque cycle cardiaque. Cette inversion de flux provoque mur oscillatoire contrainte de cisaillement (Sosa) d&#39;&ecirc;tre pr&eacute;sent dans l&#39;aorte de l&#39;approche de l&#39;homme. Sosa a &eacute;t&eacute; li&eacute;e &agrave; divers facteurs proatherogenic et pro-inflammatoire. On ne conna&icirc;t pas la pr&eacute;sence de flux invers&eacute; dans l&#39;aorte de la souris. Dans cette &eacute;tude, nous avons &eacute;tudi&eacute; la circulation sanguine chez la souris, en utilisant l&#39;imagerie par r&eacute;sonance magn&eacute;tique (PCMR) contraste de phase. Nous avons mesur&eacute; le d&eacute;bit sanguin dans le surr&eacute;nales et An&eacute;vrisme aorte abdominale 18 souris C57BL/6J de type sauvage et 15 apolipoprot&eacute;ine E (apoE)- / - souris. Bien que Sosa n&#39;a pas &eacute;t&eacute; &eacute;valu&eacute;e directement, les r&eacute;sultats indiquent que, contrairement aux &ecirc;tres humains, il n&#39;y a aucune inversion du flux dans l&#39;aorte de l&#39;approche de type sauvage ou souris apoE-/. Capacit&eacute; de dilatation de la paroi aortique de souris dans les surr&eacute;nales et approche des segments est plus &eacute;lev&eacute;e que les valeurs rapport&eacute;es pour l&#39;aorte humaine. Nous concluons que les souris normales ne conna&icirc;tront pas le flux invers&eacute; dans l&#39;an&eacute;vrisme aorte que l&#39;on observe chez l&#39;homme.

&Eacute;valuation in vivo des mod&egrave;les d&#39;&eacute;coulement de sang dans l&#39;aorte abdominale de souris avec IRM: implications pour la localisation de l&#39;AAA.

Abdominale Aorta Aneurysmen (AAA) lokalisieren in der Aorta Infrarenal beim Menschen, w&auml;hrend sie in der Nebenniere Aorta in Mausmodelle gefunden werden. Zuvor hat sich gezeigt, dass Menschen eine Umlenkung der Str&ouml;mung w&auml;hrend der fr&uuml;hen Diastole in der Aorta Infrarenal w&auml;hrend jeder Herzzyklus erfahren. Diese Str&ouml;mung Umkehr bewirkt Oszillatorische Wand Schubspannung (OWSS) in der Aorta Infrarenal des Menschen vorhanden sein. OWSS wurde zu einer Vielzahl von Proatherogenic und Proinflammatory Faktoren verbunden. Das Vorhandensein von zur&uuml;ckstr&ouml;mendem in der Maus-Aorta ist unbekannt. In dieser Studie untersuchten wir Blutfluss bei M&auml;usen mit Phasenkontrast Magnetresonanz (PCMR) Bildgebung. Wir messen den Blutfluss in der Suprarenal und Infrarenal Abdominal-Aorta 18 Wildtyp C57BL/6J M&auml;use und 15 Apolipoprotein E (ApoE)- / - M&auml;use. Obwohl OWSS nicht direkt ausgewertet wurde, zeigen die Ergebnisse, dass im Gegensatz zum Menschen, gibt es keine Umlenkung der Str&ouml;mung in der Aorta Infrarenal Wildtyp oder ApoE-/-M&auml;use. Distensibility der Maus aortalen Wand in Segmenten der Suprarenal und die Infrarenal ist h&ouml;her als die gemeldeten Werte f&uuml;r die menschlichen Aorta. Wir schlie&szlig;en, dass normale M&auml;use keine zur&uuml;ckstr&ouml;mendem in der Aorta Infrarenal auftreten, die beim Menschen zu beobachten ist.

In-vivo Beurteilung der Blut-Str&ouml;mungs-in abdominal Aorta von M&auml;usen mit MRI: Implikationen f&uuml;r die AAA-Lokalisierung.

Aneurismi dell&#39;aorta addominale (AAA) localizzare nell&#39;aorta infrarenal negli esseri umani, mentre si trovano in aorta suprarenal in modelli murini. &Egrave; stato dimostrato in precedenza che gli esseri umani sperimentano un&#39;inversione del flusso durante la diastole precoce nell&#39;aorta infrarenal durante ogni ciclo cardiaco. Questa inversione di flusso provoca oscillatorio parete shear stress (OWSS) ad essere presenti nell&#39;aorta infrarenal degli esseri umani. OWSS &egrave; stato collegato ad una variet&agrave; di fattori proatherogenic e proinfiammatorio. La presenza di flusso inverso nell&#39;aorta del mouse &egrave; sconosciuta. In questo studio abbiamo studiato il flusso di sangue nei topi, utilizzando l&#39;imaging a risonanza magnetica (PCMR) contrasto di fase. Abbiamo misurato il flusso di sangue nell&#39;aorta addominale surrenali e infrarenal 18 topi C57BL/6J di wild-type e 15 apolipoproteina E (apoE)- / - mice. Anche se OWSS non &egrave; stata valutata direttamente, i risultati indicano che, a differenza degli esseri umani, non non c&#39;&egrave; nessuna inversione di flusso nell&#39;aorta infrarenal di wild-type o apoE-/-mice. Distensibility della parete aortica in entrambe le surrenali e infrarenal segmenti del mouse &egrave; superiore a valori riportati per l&#39;aorta umana. Concludiamo che topi normali non si verificano il flusso inverso nell&#39;aorta infrarenal che si osserva negli esseri umani.

Valutazione in vivo di modelli di flusso di sangue in aorta addominale di topi con MRI: implicazioni per la localizzazione di AAA.

&#x30DE;&#x30A6;&#x30B9;&#x30E2;&#x30C7;&#x30EB;&#x306B;&#x304A;&#x3051;&#x308B;&#x526F;&#x814E;&#x5927;&#x52D5;&#x8108;&#x5185;&#x306B;&#x898B;&#x3064;&#x304B;&#x3063;&#x3066;&#x3044;&#x308B;&#x9593;&#x4EBA;&#x9593;&#x306E;&#x7591;&#x3063;&#x305F;&#x5927;&#x52D5;&#x8108;&#x306B;&#x304A;&#x3051;&#x308B;&#x8179;&#x90E8;&#x5927;&#x52D5;&#x8108;&#x7624; (AAA) &#x3092;&#x30ED;&#x30FC;&#x30AB;&#x30E9;&#x30A4;&#x30BA;&#x3057;&#x307E;&#x3059;&#x3002;&#x4EE5;&#x524D;&#x3001;&#x4EBA;&#x9593;&#x306E;&#x6D41;&#x308C;&#x306E;&#x9006;&#x8EE2;&#x521D;&#x671F; 1&#x65B9;&#x7591;&#x3063;&#x305F;&#x5927;&#x52D5;&#x8108;&#x306B;&#x304A;&#x3051;&#x308B;&#x5404;&#x5FC3;&#x5468;&#x671F;&#x306E;&#x9593;&#x306B;&#x7D4C;&#x9A13;&#x3059;&#x308B;&#x3053;&#x3068;&#x304C;&#x793A;&#x3055;&#x308C;&#x3066;&#x3044;&#x307E;&#x3059;&#x3002;&#x3053;&#x306E;&#x6D41;&#x308C;&#x306E;&#x9006;&#x8EE2;&#x632F;&#x52D5;&#x58C1;&#x305B;&#x3093;&#x65AD;&#x5FDC;&#x529B; (&#x4EBA;&#x9593;&#x306E;&#x7591;&#x3063;&#x305F;&#x5927;&#x52D5;&#x8108;&#x5185;&#x306B;&#x5B58;&#x5728;&#x3059;&#x308B; OWSS) &#x304C;&#x767A;&#x751F;&#x3057;&#x307E;&#x3059;&#x3002;OWSS &#x306F;&#x3001;&#x3055;&#x307E;&#x3056;&#x307E;&#x306A; proatherogenic &#x304A;&#x3088;&#x3073;&#x708E;&#x75C7;&#x6027;&#x8981;&#x56E0;&#x306B;&#x30EA;&#x30F3;&#x30AF;&#x3055;&#x308C;&#x3066;&#x3044;&#x307E;&#x3059;&#x3002;&#x30DE;&#x30A6;&#x30B9;&#x5927;&#x52D5;&#x8108;&#x306B;&#x304A;&#x3051;&#x308B;&#x9006;&#x6D41;&#x306E;&#x5B58;&#x5728;&#x304C;&#x77E5;&#x3089;&#x308C;&#x3066;&#x3044;&#x307E;&#x3059;&#x3002;&#x672C;&#x7814;&#x7A76;&#x3067;&#x306F;&#x4F4D;&#x76F8;&#x30B3;&#x30F3;&#x30C8;&#x30E9;&#x30B9;&#x30C8; mri (&#x9AD8;&#x5206;&#x5B50;) &#x3092;&#x4F7F;&#x7528;&#x3057;&#x3066;&#x30DE;&#x30A6;&#x30B9;&#x306F;&#x3001;&#x8840;&#x6D41;&#x3092;&#x691C;&#x8A0E;&#x3057;&#x307E;&#x3057;&#x305F;&#x3002;&#x6211;&#x3005; &#x30DE;&#x30A6;&#x30B9;&#x526F;&#x814E;&#x3068;&#x7591;&#x3063;&#x305F;&#x306E;&#x8179;&#x90E8;&#x5927;&#x52D5;&#x8108;&#x306E; 18 &#x306E;&#x91CE;&#x751F;&#x578B; c57bl/6 &#x30DE;&#x30A6;&#x30B9;&#x3068; 15 &#x30A2;&#x30DD;&#x30EA;&#x30DD;&#x86CB;&#x767D; E (&#x30A2;&#x30DD;)-/- &#x306E;&#x8840;&#x6D41;&#x3092;&#x6E2C;&#x5B9A;&#x3057;&#x307E;&#x3057;&#x305F;&#x3002;OWSS &#x76F4;&#x63A5;&#x8A55;&#x4FA1;&#x3055;&#x308C;&#x306A;&#x304B;&#x3063;&#x305F;&#x304C;&#x3001;&#x7D50;&#x679C;&#x306F;&#x3001;&#x4EBA;&#x9593;&#x3068;&#x9055;&#x3063;&#x3066;&#x3001;&#x91CE;&#x751F;&#x578B;&#x307E;&#x305F;&#x306F; apoE/&#x30DE;&#x30A6;&#x30B9;&#x306E;&#x7591;&#x3063;&#x305F;&#x5927;&#x52D5;&#x8108;&#x5185;&#x6D41;&#x308C;&#x306E;&#x9006;&#x8EE2;&#x304C;&#x306A;&#x3044;&#x3053;&#x3068;&#x3092;&#x793A;&#x3057;&#x307E;&#x3059;&#x3002;&#x526F;&#x814E;&#x3068;&#x7591;&#x3063;&#x305F;&#x30BB;&#x30B0;&#x30E1;&#x30F3;&#x30C8;&#x306B;&#x304A;&#x3051;&#x308B;&#x30DE;&#x30A6;&#x30B9;&#x5927;&#x52D5;&#x8108;&#x58C1;&#x306E;&#x4F38;&#x5C55;&#x306F;&#x4EBA;&#x9593;&#x306E;&#x5927;&#x52D5;&#x8108;&#x306E;&#x5831;&#x544A;&#x3055;&#x308C;&#x305F;&#x5024;&#x3088;&#x308A;&#x3082;&#x9AD8;&#x304F;&#x306A;&#x3063;&#x3066;&#x3044;&#x307E;&#x3059;&#x3002;&#x6B63;&#x5E38;&#x306A;&#x30DE;&#x30A6;&#x30B9;&#x306F;&#x30D2;&#x30C8;&#x3067;&#x89B3;&#x5BDF;&#x3055;&#x308C;&#x308B;&#x7591;&#x3063;&#x305F;&#x5927;&#x52D5;&#x8108;&#x5185;&#x9006;&#x6D41;&#x3092;&#x767A;&#x751F;&#x3057;&#x307E;&#x305B;&#x3093;&#x3092;&#x7DE0;&#x7D50;&#x3057;&#x307E;&#x3059;&#x3002;

MRI &#x3068;&#x30DE;&#x30A6;&#x30B9;&#x306E;&#x8179;&#x90E8;&#x5927;&#x52D5;&#x8108;&#x5185;&#x8840;&#x6D41;&#x30D1;&#x30BF;&#x30FC;&#x30F3;&#x306E; in vivo &#x8A55;&#x4FA1;: AAA &#x306E;&#x30ED;&#x30FC;&#x30AB;&#x30EA;&#x30BC;&#x30FC;&#x30B7;&#x30E7;&#x30F3;&#x306E;&#x305F;&#x3081;&#x306E;&#x542B;&#x610F;&#x3002;

&#xADF8;&#xB4E4;&#xC740; &#xB9C8;&#xC6B0;&#xC2A4; &#xBAA8;&#xB378;&#xC5D0;&#xC11C; suprarenal &#xB300;&#xB3D9;&#xB9E5;&#xC5D0;&#xC11C; &#xBC1C;&#xACAC; &#xD558;&#xB294; &#xB3D9;&#xC548; &#xBCF5; &#xBD80; &#xB300;&#xB3D9;&#xB9E5; &#xB3D9;&#xB9E5; &#xB958; (AAA) &#xC778;&#xAC04;, infrarenal &#xB300;&#xB3D9;&#xB9E5;&#xC5D0; &#xC9C0;&#xC5ED;&#xD654;. &#xADF8;&#xAC83;&#xC740; &#xBCF4;&#xC5EC;&#xC654;&#xB2E4;&#xAC00; &#xC774;&#xC804;&#xC5D0; &#xC778;&#xAC04; &#xACBD;&#xD5D8; &#xB3D9;&#xC548; &#xAC01; &#xC2EC;&#xC7A5; &#xC8FC;&#xAE30; &#xB3D9;&#xC548; infrarenal &#xB300;&#xB3D9;&#xB9E5;&#xC5D0;&#xC11C; &#xCD08;&#xAE30; diastole &#xD750;&#xB984;&#xC758; &#xBC18;&#xC804;. &#xC774; &#xD750;&#xB984; &#xBC18;&#xC804; &#xBCBD; &#xC9C4;&#xB3D9; &#xC804;&#xB2E8; &#xC751;&#xB825; (OWSS) &#xC778;&#xAC04;&#xC758; infrarenal &#xB300;&#xB3D9;&#xB9E5;&#xC5D0; &#xBC1C;&#xC0DD; &#xD569;&#xB2C8;&#xB2E4;. OWSS&#xC740; &#xB2E4;&#xC591; &#xD55C; proatherogenic &#xBC0F; proinflammatory &#xC694;&#xC18C;&#xC5D0; &#xC5F0;&#xACB0; &#xB418;&#xC5C8;&#xC2B5;&#xB2C8;&#xB2E4;. &#xB9C8;&#xC6B0;&#xC2A4; &#xB300;&#xB3D9;&#xB9E5;&#xC5D0;&#xC11C; &#xC5ED;&#xBC29;&#xD5A5; &#xD750;&#xB984;&#xC758; &#xC874;&#xC7AC; &#xC54C; &#xC218; &#xC788;&#xB2E4;. &#xC774; &#xC5F0;&#xAD6C;&#xC5D0;&#xC11C; &#xC6B0;&#xB9AC; &#xD608; &#xC0DD;&#xC950;, &#xC704;&#xC0C1; &#xB300;&#xC870; &#xC790;&#xAE30; &#xACF5;&#xBA85; (PCMR) &#xC774;&#xBBF8;&#xC9D5; &#xC0AC;&#xC6A9; &#xD558; &#xC5EC; &#xC870;&#xC0AC;. &#xC6B0;&#xB9AC; &#xC950; (apoE)-/-18 &#xC57C;&#xC0DD;-&#xD0C0;&#xC785; C57BL/6J &#xB9C8;&#xC6B0;&#xC2A4;&#xC640; 15 apolipoprotein E suprarenal &#xBC0F; infrarenal &#xBCF5; &#xBD80; &#xB300;&#xB3D9;&#xB9E5;&#xC5D0;&#xC11C; &#xD608;&#xC561; &#xD750;&#xB984;&#xC744; &#xCE21;&#xC815;. &#xBE44;&#xB85D; OWSS &#xC9C1;&#xC811; &#xACC4;&#xC0B0; &#xB418;&#xC9C0; &#xC54A;&#xC740; &#xACB0;&#xACFC;, &#xC778;&#xAC04;&#xACFC; &#xB2EC;&#xB9AC;&#xB294; &#xC57C;&#xC0DD;-&#xD0C0;&#xC785; &#xB610;&#xB294; apoE/&#xC950;&#xC758; infrarenal &#xB300;&#xB3D9;&#xB9E5;&#xC5D0;&#xC11C; &#xD750;&#xB984; &#xBC18;&#xC804; &#xC5C6;&#xC74C; &#xB098;&#xD0C0;&#xB0C5;&#xB2C8;&#xB2E4;. Suprarenal &#xBC0F; infrarenal &#xC138;&#xADF8;&#xBA3C;&#xD2B8;&#xC5D0; &#xB9C8;&#xC6B0;&#xC2A4; &#xB300;&#xB3D9;&#xB9E5; &#xBCBD;&#xC758; distensibility&#xC740; &#xC778;&#xAC04;&#xC758; &#xB300;&#xB3D9;&#xB9E5;&#xC5D0; &#xB300;&#xD574; &#xBCF4;&#xACE0; &#xB41C; &#xAC12; &#xBCF4;&#xB2E4; &#xB354; &#xB192;&#xC740;. &#xC6B0;&#xB9AC;&#xB294; &#xC815;&#xC0C1;&#xC801;&#xC778; &#xC950; &#xC778;&#xAC04;&#xC5D0;&#xC11C; &#xAD00;&#xCC30; infrarenal &#xB300;&#xB3D9;&#xB9E5;&#xC5D0;&#xC11C; &#xC5ED;&#xBC29;&#xD5A5; &#xD750;&#xB984;&#xC744; &#xBC1C;&#xC0DD; &#xD558;&#xC9C0; &#xC54A;&#xC2B5;&#xB2C8;&#xB2E4; &#xACB0;&#xB860;.

MRI&#xC640; &#xC950;&#xC758; &#xBCF5; &#xBD80; &#xB300;&#xB3D9;&#xB9E5;&#xC5D0;&#xC11C; &#xD608;&#xC561; &#xD750;&#xB984; &#xD328;&#xD134;&#xC758; &#xC0DD;&#xCCB4; &#xC870;&#xAC74; &#xD3C9;&#xAC00;: AAA &#xC9C0;&#xC5ED;&#xD654;&#xC5D0; &#xB300; &#xD55C; &#xC758;&#xBBF8;.

Aneurismas de aorta abdominales (AAA) se localizaci&oacute;n en la aorta infrarenal en seres humanos, mientras que se encuentran en la aorta suprarenal en modelos de rat&oacute;n. Se ha demostrado previamente que los seres humanos experimentan una reversi&oacute;n del flujo durante la di&aacute;stole temprana en la aorta infrarenal durante cada ciclo card&iacute;aco. Esta inversi&oacute;n de flujo causa tensi&oacute;n de cizalla oscilatoria de la pared (OWSS) para estar presente en la aorta infrarenal de seres humanos. OWSS se ha relacionado con una variedad de factores proaterog&eacute;nicos y proinflamatorias. Se desconoce la presencia de flujo inverso en la aorta de rat&oacute;n. En este estudio investigamos el flujo sangu&iacute;neo en ratones, usando la proyecci&oacute;n de imagen de resonancia magn&eacute;tica (PCMR) contraste de fase. Medimos el flujo sangu&iacute;neo en la aorta abdominal suprarrenal y infrarenal de 18 ratones C57BL/6J de tipo salvaje y 15 apolipoprote&iacute;na E (apoE)- / - ratones. Aunque OWSS no fue evaluada directamente, los resultados indican que, a diferencia de los seres humanos, no existe ninguna inversi&oacute;n del flujo en la aorta infrarenal de tipo salvaje o apoE-/-ratones. Distensibilidad de la pared a&oacute;rtica de rat&oacute;n en segmentos suprarenal tanto infrarenal es superior a los valores reportados para la aorta humana. Concluimos que los ratones normales no experimentan el flujo inverso en la aorta infrarenal que se observa en los seres humanos.

Evaluaci&oacute;n in vivo de patrones de flujo de sangre en la aorta abdominal de ratones con MRI: implicaciones para la localizaci&oacute;n de la AAA.

&#x52A8;&#x8109;&#x7CA5;&#x6837;&#x786C;&#x5316;&#x4E0E;&#x4E0D;&#x5B89;&#x6D41;&#x91CF;&#x4F4E;&#x3001; &#x632F;&#x8361;&#x526A;&#x5E94;&#x529B;&#x7684;&#x7279;&#x70B9;&#x662F;&#x5BC6;&#x5207;&#x5173;&#x8054;&#xFF0C;&#x4F46;&#x7F3A;&#x4E4F;&#x7814;&#x7A76;&#x76F4;&#x63A5;&#x94FE;&#x63A5;&#x4E0D;&#x5B89;&#x7684;&#x6D41;&#x5230;&#x52A8;&#x8109;&#x7CA5;&#x6837;&#x786C;&#x5316;&#x5F62;&#x6210;&#x3002;&#x4E3A;&#x6B64;&#x7684;&#x4E3B;&#x8981;&#x539F;&#x56E0;&#x662F;&#x7F3A;&#x4E4F;&#x52A8;&#x7269;&#x6A21;&#x578B;&#x7684;&#x6270;&#x52A8;&#x6D41;&#x53EF;&#x4EE5;&#x654F;&#x9510;&#x5730;&#x8BF1;&#x53D1;&#x548C;&#x5BFC;&#x81F4;&#x52A8;&#x8109;&#x7CA5;&#x6837;&#x786C;&#x5316;&#x3002;&#x5728;&#x8FD9;&#x91CC;&#xFF0C;&#x6211;&#x4EEC;&#x79F0;&#x4E4B;&#x4E3A;&#x5177;&#x6709;&#x7279;&#x8272;&#x7684;&#x4F4E;&#x548C;&#x632F;&#x8361;&#x58C1;&#x9762;&#x5207;&#x5E94;&#x529B;&#x6270;&#x52A8;&#x6D41;&#x6A21;&#x578B;&#x90E8;&#x5206;&#x9888;&#x52A8;&#x8109;&#x7ED3;&#x624E;&#x672F;&#x3002;&#x6211;&#x4EEC;&#x8FD8;&#x63CF;&#x8FF0;&#x9694;&#x79BB;&#x8DB3;&#x591F;&#x6570;&#x91CF;&#x4ECE;&#x5C0F;&#x9F20;&#x9888;&#x52A8;&#x8109;&#x5185;&#x819C; RNA &#x7684;&#x4E00;&#x79CD;&#x65B9;&#x6CD5;&#x3002;&#x4F7F;&#x7528;&#x8FD9;&#x79CD;&#x6A21;&#x578B;&#x548C;&#x65B9;&#x6CD5;&#xFF0C;&#x6211;&#x4EEC;&#x53D1;&#x73B0;&#x8FD9;&#x90E8;&#x5206;&#x7ED3;&#x624E;&#x5728; 2 wk p47 &#x4E2D;&#x5BFC;&#x81F4;&#x81F4;&#x51CB;&#x4EA1;&#x57FA;&#x56E0;&#x7684;&#x8868;&#x8FBE;&#x4E0A;&#x8C03;&#x3001; &#x4E0B;&#x8C03;&#x7684;&#x82B1;&#x6912;&#x57FA;&#x56E0;&#x3001; &#x8840;&#x7BA1;&#x5185;&#x76AE;&#x529F;&#x80FD;&#x548C;&#x5FEB;&#x901F;&#x7684;&#x52A8;&#x8109;&#x7CA5;&#x6837;&#x786C;&#x5316; (phox)-&#x4F9D;&#x8D56;&#x65B9;&#x5F0F;&#x548C; 4 wk &#x5148;&#x8FDB;&#x5360;&#x4F4D;&#x6027;&#x75C5;&#x53D8;&#x3002;&#x6211;&#x4EEC;&#x53D1;&#x73B0;&#x8FD9;&#x90E8;&#x5206;&#x7ED3;&#x624E;&#x5BFC;&#x81F4;&#x8840;&#x7BA1;&#x5185;&#x76AE;&#x529F;&#x80FD;&#x969C;&#x788D;&#x3001; &#x5FEB;&#x901F;&#x52A8;&#x8109;&#x7CA5;&#x6837;&#x786C;&#x5316;&#x548C;&#x751F;&#x7406;&#x6709;&#x5173;&#x6A21;&#x578B;&#x7684;&#x6270;&#x6D41;&#x665A;&#x671F;&#x7684;&#x75C5;&#x53D8;&#x7684;&#x53D1;&#x5C55;&#x3002;&#x5B83;&#x8FD8;&#x5141;&#x8BB8;&#x5BB9;&#x6613;&#x548C;&#x5FEB;&#x901F;&#x7684;&#x5185;&#x819C; rna&#x3002;&#x8FD9;&#x79CD;&#x65B0;&#x6A21;&#x578B;&#x548C;&#x65B9;&#x6CD5;&#x53EF;&#x7528;&#x4E8E;&#x5168;&#x57FA;&#x56E0;&#x7EC4;&#x7814;&#x7A76;&#x786E;&#x5B9A;&#x57FA;&#x672C;&#x4F9D;&#x8D56;&#x4E8E;&#x6D41;&#x91CF;&#x7684;&#x8C03;&#x8282;&#x8840;&#x7BA1;&#x751F;&#x7269;&#x5B66;&#x548C;&#x75BE;&#x75C5;&#x7684;&#x5206;&#x5B50;&#x673A;&#x5236;&#x3002;

&#x90E8;&#x5206;&#x9888;&#x52A8;&#x8109;&#x7ED3;&#x624E;&#x662F;&#x654F;&#x9510;&#x5730;&#x611F;&#x5E94;&#x4E0D;&#x5B89;&#x6D41;&#xFF0C;&#x5BFC;&#x81F4;&#x8FC5;&#x901F;&#x7684;&#x8840;&#x7BA1;&#x5185;&#x76AE;&#x529F;&#x80FD;&#x969C;&#x788D;&#x4E0E;&#x52A8;&#x8109;&#x7CA5;&#x6837;&#x786C;&#x5316;&#x7684;&#x6A21;&#x578B;&#x3002;

Atherosclerosis is closely associated with disturbed flow characterized by low and oscillatory shear stress, but studies directly linking disturbed flow to atherogenesis is lacking. The major reason for this has been a lack of an animal model in which disturbed flow can be acutely induced and cause atherosclerosis. Here, we characterize partial carotid ligation as a model of disturbed flow with characteristics of low and oscillatory wall shear stress. We also describe a method of isolating intimal RNA in sufficient quantity from mouse carotid arteries. Using this model and method, we found that partial ligation causes upregulation of proatherogenic genes, downregulation of antiatherogenic genes, endothelial dysfunction, and rapid atherosclerosis in 2 wk in a p47(phox)-dependent manner and advanced lesions by 4 wk. We found that partial ligation results in endothelial dysfunction, rapid atherosclerosis, and advanced lesion development in a physiologically relevant model of disturbed flow. It also allows for easy and rapid intimal RNA isolation. This novel model and method could be used for genome-wide studies to determine molecular mechanisms underlying flow-dependent regulation of vascular biology and diseases.

Partial carotid ligation is a model of acutely induced disturbed flow, leading to rapid endothelial dysfunction and atherosclerosis.

L&#x26;#39;ath&#xE9;roscl&#xE9;rose est &#xE9;troitement associ&#xE9;e &#xE0; l&#x26;#39;&#xE9;coulement perturb&#xE9; caract&#xE9;ris&#xE9; par la contrainte de cisaillement faible et oscillant, mais des &#xE9;tudes reliant directement &#xE9;coulement perturb&#xE9; &#xE0; l&#x26;#39;ath&#xE9;rogen&#xE8;se est absente. La principale raison de ce qui a &#xE9;t&#xE9; l&#x26;#39;absence d&#x26;#39;un mod&#xE8;le animal dans lequel flux perturb&#xE9; peut &#xEA;tre aigu&#xEB; induite et l&#x26;#39;ath&#xE9;roscl&#xE9;rose cause. Ici, nous caract&#xE9;risons partielle ligature carotidienne comme un mod&#xE8;le de flux perturb&#xE9; avec des caract&#xE9;ristiques de stress de la paroi &#xE0; faible cisaillement et oscillatoire. Nous d&#xE9;crivons &#xE9;galement une m&#xE9;thode d&#x26;#39;isolement d&#x26;#39;ARN intima en quantit&#xE9; suffisante &#xE0; partir des art&#xE8;res carotides de souris. L&#x26;#39;utilisation de ce mod&#xE8;le et la m&#xE9;thode, nous avons constat&#xE9; que la ligature partielle r&#xE9;gulation &#xE0; la hausse les causes de g&#xE8;nes proath&#xE9;rog&#xE8;nes, la r&#xE9;gulation n&#xE9;gative des g&#xE8;nes antiath&#xE9;rog&#xE8;nes, la dysfonction endoth&#xE9;liale et l&#x26;#39;ath&#xE9;roscl&#xE9;rose rapide en 2 semaines dans un p47 (phox) de mani&#xE8;re d&#xE9;pendante et des l&#xE9;sions avanc&#xE9;es par 4 sem. Nous avons trouv&#xE9; que les r&#xE9;sultats partiels dans la ligature la dysfonction endoth&#xE9;liale, l&#x26;#39;ath&#xE9;roscl&#xE9;rose rapide, et le d&#xE9;veloppement des l&#xE9;sions avanc&#xE9;es dans un mod&#xE8;le physiologiquement pertinent de flux perturb&#xE9;. Il permet &#xE9;galement de facile et rapide d&#x26;#39;isolement d&#x26;#39;ARN intimale. Ce nouveau mod&#xE8;le et la m&#xE9;thode pourrait &#xEA;tre utilis&#xE9;e pour l&#x26;#39;ensemble du g&#xE9;nome des &#xE9;tudes pour d&#xE9;terminer les m&#xE9;canismes mol&#xE9;culaires qui sous-tendent la r&#xE9;gulation d&#xE9;pendante de flux de la biologie vasculaire et maladies.

La ligature partielle carotidienne est un mod&#xE8;le de flux perturb&#xE9; aigu&#xEB; induite, conduisant &#xE0; un dysfonctionnement endoth&#xE9;lial rapide et l&#x26;#39;ath&#xE9;roscl&#xE9;rose

Atherosklerose ist eng verbunden mit gest&ouml;rtem Flow zeichnet sich durch niedrige und oszillierende Schubspannung, aber Studien direkt verbindet gest&ouml;rten Str&ouml;mung zu Atherogenesis fehlt. Der wesentliche Grund hierf&uuml;r wurde ein Mangel an einem Tiermodell gest&ouml;rt hereinstr&ouml;men k&ouml;nnen akut induzierte werden und verursachen Arteriosklerose. Hier pr&auml;gen wir teilweise Carotis Ligaturen als Modell einer gest&ouml;rten Str&ouml;mung mit Merkmalen der niedrigen und oszillierende Wand Schubspannung. Wir beschreiben auch eine Methode zur Isolierung von Hypertrophien RNS in ausreichender Menge von Maus Halsarterien. Mit diesem Modell und Methode, wir fanden, dass partielle Verbindung verursacht Hochregulation von Genen, Proatherogenic, Medikament antiatherogenic Gene, endothelialer Dysfunktion und schnelle Atherosklerose in 2 wk in eine p47 (Phox)-abh&auml;ngigen Weise und erweiterte L&auml;sionen von 4 wk. Wir fanden, dass die partielle Ligaturen endothelialen Dysfunktion, schnelle Atherosklerose und erweiterte L&auml;sion Entwicklung in einem physiologisch relevanten Modell des gest&ouml;rten Fluss f&uuml;hrt. Dar&uuml;ber hinaus k&ouml;nnen f&uuml;r die einfache und schnelle Hypertrophien RNA-Isolierung. Dieses neue Modell und Methode k&ouml;nnte f&uuml;r genomweiten Studien verwendet werden, molekulare Mechanismen flie&szlig;en-abh&auml;ngige Verordnung f&uuml;r vaskul&auml;re Biologie und Krankheiten zu bestimmen.

Partielle Carotis Ligaturen ist ein Modell von akut induzierte gest&ouml;rten Str&ouml;mung, f&uuml;hrt zu raschen endothelialen Dysfunktion und Atherosklerose.

L&#39;aterosclerosi &egrave; strettamente associato con il flusso disturbato caratterizzato da basso e oscillatorio shear stress, ma direttamente collegamento flusso disturbato gli studi di aterogenesi &egrave; carente. Il motivo principale per questo &egrave; stata la mancanza di un modello animale in cui flusso disturbato pu&ograve; essere indotta acutamente e causare l&#39;aterosclerosi. Qui, ci caratterizzano legatura carotidea parziale come un modello di flusso disturbato con le caratteristiche di sollecitazione di taglio muro basso e oscillatorio. Abbiamo anche descrivere un metodo di isolamento di RNA intimale in quantit&agrave; sufficiente da arterie carotidee del mouse. Utilizzando questo modello e metodo, abbiamo trovato quella legatura parziale provoca upregulation dei geni proatherogenic, downregulation dei geni antiatherogenic, disfunzione endoteliale e aterosclerosi rapida in 2 sett in un p47 (phox)-modo dipendente e lesioni avanzate da 4 sett. Abbiamo trovato che legatura parziale provoca la disfunzione endoteliale, aterosclerosi rapida e sviluppo di lesione avanzata in un modello di flusso disturbato fisiologicamente rilevante. Permette inoltre di isolamento del RNA intimale facile e rapido. Questo modello di romanzo e il metodo potrebbe essere utilizzati per studi genome-wide per determinare i meccanismi molecolari sottostanti di regolazione di flusso-dipendente della biologia vascolare e malattie.

Legatura carotidea parziale &egrave; un modello di flusso disturbato acutamente indotto, che conduce all&#39;aterosclerosi e rapida disfunzione endoteliale.

&#x30A2;&#x30C6;&#x30ED;&#x30FC;&#x30E0;&#x6027;&#x52D5;&#x8108;&#x786C;&#x5316;&#x75C7;&#x306F;&#x5BC6;&#x63A5;&#x306B;&#x4F4E;&#x632F;&#x52D5;&#x305B;&#x3093;&#x65AD;&#x5FDC;&#x529B;&#x306B;&#x3088;&#x3063;&#x3066;&#x7279;&#x5FB4;&#x4ED8;&#x3051;&#x4E71;&#x6D41;&#x306B;&#x95A2;&#x9023;&#x4ED8;&#x3051;&#x3089;&#x308C;&#x3066;&#x3044;&#x308B;&#x304C;&#x3001;&#x76F4;&#x63A5;&#x30A2;&#x30C6;&#x30ED;&#x30FC;&#x30E0;&#x767A;&#x751F;&#x3059;&#x308B;&#x4E71;&#x6D41;&#x3092;&#x7D50;&#x3076;&#x7814;&#x7A76;&#x304C;&#x4E0D;&#x8DB3;&#x3057;&#x3066;&#x3044;&#x308B;&#x3002;&#x3053;&#x306E;&#x4E3B;&#x306A;&#x7406;&#x7531;&#x306F;&#x3001;&#x4E71;&#x6D41;&#x304C;&#x6025;&#x6FC0;&#x306B;&#x8A98;&#x5C0E;&#x3057;&#x3001;&#x30A2;&#x30C6;&#x30ED;&#x30FC;&#x30E0;&#x6027;&#x52D5;&#x8108;&#x786C;&#x5316;&#x75C7;&#x3092;&#x5F15;&#x304D;&#x8D77;&#x3053;&#x3059;&#x3053;&#x3068;&#x304C;&#x53EF;&#x80FD;&#x306A;&#x52D5;&#x7269;&#x30E2;&#x30C7;&#x30EB;&#x306E;&#x6B20;&#x5982;&#x3060;&#x3063;&#x305F;&#x3002;&#x3053;&#x3053;&#x3067;&#x306F;&#x3001;&#x4F4E;&#x632F;&#x52D5;&#x58C1;&#x9762;&#x305B;&#x3093;&#x65AD;&#x5FDC;&#x529B;&#x306E;&#x7279;&#x6027;&#x3068;&#x4E71;&#x6D41;&#x306E;&#x30E2;&#x30C7;&#x30EB;&#x3068;&#x3057;&#x3066;&#x90E8;&#x5206;&#x7684;&#x306A;&#x9838;&#x52D5;&#x8108;&#x7D50;&#x7D2E;&#x3092;&#x7279;&#x5FB4;&#x4ED8;&#x3051;&#x308B;&#x3002;&#x307E;&#x305F;&#x3001;&#x30DE;&#x30A6;&#x30B9;&#x9838;&#x52D5;&#x8108;&#x304B;&#x3089;&#x5341;&#x5206;&#x306A;&#x91CF;&#x3067;&#x5185;&#x819C;RNA&#x3092;&#x5358;&#x96E2;&#x3059;&#x308B;&#x65B9;&#x6CD5;&#x3092;&#x8AAC;&#x660E;&#x3057;&#x307E;&#x3059;&#x3002;&#x3053;&#x306E;&#x30E2;&#x30C7;&#x30EB;&#x3068;&#x65B9;&#x6CD5;&#x3092;&#x4F7F;&#x7528;&#x3057;&#x3066;&#x3001;&#x6211;&#x3005;&#x306F;&#x3001;&#x90E8;&#x5206;&#x7684;&#x306A;&#x30E9;&#x30A4;&#x30B2;&#x30FC;&#x30B7;&#x30E7;&#x30F3;&#x306E;&#x539F;&#x56E0;&#x306E;&#x30A2;&#x30C6;&#x30ED;&#x30FC;&#x30E0;&#x5F62;&#x6210;&#x4FC3;&#x9032;&#x907A;&#x4F1D;&#x5B50;&#x306E;&#x30A2;&#x30C3;&#x30D7;&#x30EC;&#x30AE;&#x30E5;&#x30EC;&#x30FC;&#x30B7;&#x30E7;&#x30F3;&#x3001;&#x6297;&#x52D5;&#x8108;&#x786C;&#x5316;&#x907A;&#x4F1D;&#x5B50;&#x306E;&#x30C0;&#x30A6;&#x30F3;&#x30EC;&#x30AE;&#x30E5;&#x30EC;&#x30FC;&#x30B7;&#x30E7;&#x30F3;&#x3001;&#x5185;&#x76AE;&#x6A5F;&#x80FD;&#x4E0D;&#x5168;&#x3001;&#x304A;&#x3088;&#x3073;P47&#xFF08;phox&#x306E;&#xFF09;&#x4F9D;&#x5B58;&#x6027;4&#x9031;&#x3067;&#x306E;&#x65B9;&#x6CD5;&#x3068;&#x9032;&#x884C;&#x3057;&#x305F;&#x75C5;&#x5909;&#x3067;2&#x9031;&#x9593;&#x3067;&#x6025;&#x901F;&#x306B;&#x30A2;&#x30C6;&#x30ED;&#x30FC;&#x30E0;&#x6027;&#x52D5;&#x8108;&#x786C;&#x5316;&#x75C7;&#x3092;&#x767A;&#x898B;&#x3057;&#x305F;&#x3002;&#x6211;&#x3005;&#x306F;&#x3001;&#x5185;&#x76AE;&#x6A5F;&#x80FD;&#x4E0D;&#x5168;&#x3001;&#x6025;&#x901F;&#x306A;&#x30A2;&#x30C6;&#x30ED;&#x30FC;&#x30E0;&#x6027;&#x52D5;&#x8108;&#x786C;&#x5316;&#x75C7;&#x3001;&#x53CA;&#x3073;&#x4E71;&#x6D41;&#x306E;&#x751F;&#x7406;&#x5B66;&#x7684;&#x306B;&#x95A2;&#x9023;&#x3059;&#x308B;&#x30E2;&#x30C7;&#x30EB;&#x306E;&#x9AD8;&#x5EA6;&#x75C5;&#x5909;&#x958B;&#x767A;&#x306E;&#x90E8;&#x5206;&#x7684;&#x306A;&#x30E9;&#x30A4;&#x30B2;&#x30FC;&#x30B7;&#x30E7;&#x30F3;&#x306E;&#x7D50;&#x679C;&#x3092;&#x898B;&#x3064;&#x3051;&#x307E;&#x3057;&#x305F;&#x3002;&#x307E;&#x305F;&#x3001;&#x7C21;&#x5358;&#x304B;&#x3064;&#x8FC5;&#x901F;&#x306B;&#x5185;&#x819C;RNA&#x306E;&#x5358;&#x96E2;&#x3092;&#x53EF;&#x80FD;&#x306B;&#x3057;&#x307E;&#x3059;&#x3002;&#x3053;&#x306E;&#x5C0F;&#x8AAC;&#x306E;&#x30E2;&#x30C7;&#x30EB;&#x3068;&#x65B9;&#x6CD5;&#x306F;&#x3001;&#x8840;&#x7BA1;&#x751F;&#x7269;&#x5B66;&#x3068;&#x75BE;&#x60A3;&#x306E;&#x30D5;&#x30ED;&#x30FC;&#x4F9D;&#x5B58;&#x7684;&#x306A;&#x8ABF;&#x7BC0;&#x306E;&#x5206;&#x5B50;&#x6A5F;&#x69CB;&#x3092;&#x6C7A;&#x5B9A;&#x3059;&#x308B;&#x305F;&#x3081;&#x306B;&#x30B2;&#x30CE;&#x30E0;&#x30EF;&#x30A4;&#x30C9;&#x306A;&#x7814;&#x7A76;&#x306E;&#x305F;&#x3081;&#x306B;&#x4F7F;&#x7528;&#x3059;&#x308B;&#x3053;&#x3068;&#x304C;&#x3067;&#x304D;&#x308B;&#x3002;

&#x90E8;&#x5206;&#x7684;&#x306A;&#x9838;&#x52D5;&#x8108;&#x7D50;&#x7D2E;&#x3067;&#x306F;&#x3001;Rapid&#x8840;&#x7BA1;&#x5185;&#x76AE;&#x6A5F;&#x80FD;&#x969C;&#x5BB3;&#x3068;&#x30A2;&#x30C6;&#x30ED;&#x30FC;&#x30E0;&#x6027;&#x52D5;&#x8108;&#x786C;&#x5316;&#x75C7;&#x306B;&#x3064;&#x306A;&#x304C;&#x308B;&#x3001;&#x6025;&#x6027;&#x8A98;&#x8D77;&#x4E71;&#x6D41;&#x306E;&#x30E2;&#x30C7;&#x30EB;&#x3067;&#x3059;&#x3002;

&#xB3D9;&#xB9E5; &#xACBD;&#xD654; &#xBC29;&#xD574; &#xD750;&#xB984; &#xB0AE;&#xACE0; &#xC9C4;&#xB3D9; &#xC804;&#xB2E8; &#xC751;&#xB825;&#xC5D0; &#xC758;&#xD574; &#xD2B9;&#xC9D5;&#xC640; &#xBC00;&#xC811; &#xD558; &#xAC8C; &#xAD00;&#xB828; &#xB41C; &#xD558;&#xC9C0;&#xB9CC; &#xC5F0;&#xAD6C; &#xC9C1;&#xC811; &#xC5F0;&#xACB0; &#xBC29;&#xD574; &#xD750;&#xB984; atherogenesis &#xBD80;&#xC871;. &#xC774; &#xB300; &#xD55C; &#xC8FC;&#xC694; &#xC774;&#xC720; &#xBC29;&#xD574; &#xD750;&#xB984; &#xB3D9;&#xBB3C; &#xBAA8;&#xB378;&#xC758; &#xBD80;&#xC871; &#xC2EC;&#xD558;&#xAC8C; &#xC720;&#xBC1C; &#xB420; &#xC218; &#xC788;&#xC2B5;&#xB2C8;&#xB2E4; &#xBC0F; &#xC544; &#xD14C; &#xB86C;&#xC744; &#xC77C;&#xC73C;&#xD0A4;&#xB294; &#xC6D0;&#xC778;&#xC774; &#xB418;&#xC5C8;&#xC2B5;&#xB2C8;&#xB2E4;. &#xC5EC;&#xAE30;, &#xC6B0;&#xB9AC;&#xB294; &#xB0AE;&#xC740; &#xC9C4;&#xB3D9; &#xBCBD; &#xC804;&#xB2E8; &#xC751;&#xB825;&#xC758; &#xD2B9;&#xC131;&#xC744; &#xAC00;&#xC9C4; &#xBC29;&#xD574; &#xD750;&#xB984;&#xC758; &#xBAA8;&#xB378;&#xB85C; &#xBD80;&#xBD84; &#xACBD; &#xACB0; &#xCC30; &#xD2B9;&#xC9D5;. &#xC6B0;&#xB9AC;&#xB294; &#xB610;&#xD55C; &#xB9C8;&#xC6B0;&#xC2A4; &#xACBD; &#xB3D9;&#xB9E5;&#xC5D0;&#xC11C; &#xCDA9;&#xBD84; &#xD55C; &#xC218;&#xB7C9; &#xB0B4; RNA&#xB97C; &#xBD84;&#xB9AC; &#xD558;&#xB294; &#xBC29;&#xBC95;&#xC744; &#xC124;&#xBA85; &#xD569;&#xB2C8;&#xB2E4;. &#xC774; &#xBAA8;&#xB378;&#xACFC; &#xBA54;&#xC11C;&#xB4DC;&#xB97C; &#xC0AC;&#xC6A9; &#xD558; &#xC5EC;, &#xC6B0;&#xB9AC; &#xADF8; &#xBD80;&#xBD84; &#xACB0; &#xCC30; &#xD55C; p47 2 &#xC8FC;&#xC5D0; proatherogenic &#xC720;&#xC804;&#xC790;&#xC758; upregulation, downregulation antiatherogenic &#xC720;&#xC804;&#xC790;, &#xB0B4; &#xD53C; &#xAE30;&#xB2A5; &#xC7A5;&#xC560;, &#xADF8;&#xB9AC;&#xACE0; &#xC2E0;&#xC18D; &#xD558; &#xAC8C; &#xB3D9;&#xB9E5; &#xACBD;&#xD654;&#xC758; &#xC6D0;&#xC778; &#xBC1C;&#xACAC; (phox)-&#xC885;&#xC18D; &#xBC29;&#xC2DD;&#xACFC; 4 wk &#xC5EC; &#xACE0;&#xAE09; &#xBCD1; &#xBCC0;. &#xADF8; &#xBD80;&#xBD84; &#xACB0; &#xCC30; &#xB0B4; &#xD53C; &#xAE30;&#xB2A5; &#xC7A5;&#xC560;, &#xC2E0;&#xC18D; &#xD558; &#xAC8C; &#xB3D9;&#xB9E5; &#xACBD;&#xD654; &#xBC0F; &#xBC29;&#xD574; &#xD750;&#xB984;&#xC758; &#xC21C;&#xC218; &#xAD00;&#xB828; &#xBAA8;&#xB378;&#xC758; &#xACE0;&#xAE09; &#xBCD1; &#xBCC0; &#xAC1C;&#xBC1C; &#xACB0;&#xACFC; &#xCC3E;&#xC558;&#xC2B5;&#xB2C8;&#xB2E4;. &#xB610;&#xD55C; &#xAC04;&#xD3B8; &#xD558; &#xACE0; &#xC2E0;&#xC18D; &#xD558; &#xAC8C; &#xB0B4; RNA &#xACA9;&#xB9AC; &#xC218; &#xC788;&#xC2B5;&#xB2C8;&#xB2E4;. &#xC774; &#xC0C8;&#xB85C;&#xC6B4; &#xBAA8;&#xB378; &#xBC0F; &#xBA54;&#xC11C;&#xB4DC; &#xAE30;&#xBCF8; &#xD750;&#xB984;&#xC5D0; &#xC885;&#xC18D;&#xC801;&#xC778; &#xADDC;&#xC81C; &#xD608;&#xAD00; &#xC0DD;&#xBB3C;&#xD559; &#xBC0F; &#xC9C8;&#xBCD1;&#xC758; &#xBD84;&#xC790; &#xBA54;&#xCEE4;&#xB2C8;&#xC998;&#xC744; &#xD655;&#xC778; &#xD558;&#xAE30; &#xC704;&#xD574; &#xAC8C;&#xB188; &#xC218;&#xC900;&#xC758; &#xC5F0;&#xAD6C; &#xC0AC;&#xC6A9; &#xC218; &#xC788;&#xC2B5;&#xB2C8;&#xB2E4;.

&#xBD80;&#xBD84; &#xACBD; &#xACB0; &#xCC30; &#xAE09;&#xC18D; &#xD55C; &#xB0B4; &#xD53C; &#xAE30;&#xB2A5; &#xC7A5;&#xC560; &#xADF8;&#xB9AC;&#xACE0; &#xB3D9;&#xB9E5; &#xACBD;&#xD654;&#xB85C; &#xC774;&#xC5B4;&#xC9C0;&#xB294; &#xC2EC;&#xD558;&#xAC8C; &#xC720;&#xBC1C;&#xB41C; &#xBC29;&#xD574; &#xD750;&#xB984; &#xBAA8;&#xB378;&#xC785;&#xB2C8;&#xB2E4;.

La aterosclerosis se asocia estrechamente con la alteraci&#xF3;n del flujo caracterizado por la tensi&#xF3;n de corte baja y oscilante, pero los estudios que vinculen directamente alteraci&#xF3;n del flujo a la aterog&#xE9;nesis es insuficiente. La raz&#xF3;n principal de ello ha sido la falta de un modelo animal en el que el flujo puede ser perturbado gravemente inducida y la aterosclerosis causa. En este sentido, caracterizan la ligadura de la car&#xF3;tida parcial como un modelo de alteraci&#xF3;n del flujo con las caracter&#xED;sticas de la tensi&#xF3;n de cizallamiento bajo y oscilante. Tambi&#xE9;n describe un m&#xE9;todo para aislar ARN intimales en cantidad suficiente de rat&#xF3;n arterias car&#xF3;tidas. El uso de este modelo y m&#xE9;todo, se encontr&#xF3; que la ligadura parcial de la regulaci&#xF3;n positiva de genes causas proaterog&#xE9;nicos, regulaci&#xF3;n a la baja de los genes antiaterog&#xE9;nicas, la disfunci&#xF3;n endotelial y la aterosclerosis r&#xE1;pido en 2 semanas en un p47 (phox) dependiente de la forma y las lesiones avanzadas a las 4 semanas. Hemos encontrado que los resultados parciales en la ligadura de la disfunci&#xF3;n endotelial, la aterosclerosis acelerada y el desarrollo de lesiones avanzadas en un modelo fisiol&#xF3;gicamente relevantes de la alteraci&#xF3;n del flujo. Tambi&#xE9;n permite el aislamiento &#xED;ntima f&#xE1;cil y r&#xE1;pida de ARN. Este nuevo modelo y el m&#xE9;todo podr&#xED;a ser utilizado para todo el genoma estudios para determinar el flujo de los mecanismos moleculares que subyacen a la regulaci&#xF3;n dependiente de la biolog&#xED;a vascular y las enfermedades.

Parcial de la ligadura de la car&#xF3;tida es un modelo de flujo aguda inducida por Disturbed, conducen a la disfunci&#xF3;n endotelial y la aterosclerosis r&#xE1;pida

&#x867D;&#x7136;&#x4F20;&#x7EDF;&#x5FC3;&#x8840;&#x7BA1;&#x5371;&#x9669;&#x56E0;&#x7D20; &#39;&#x76DB;&#x4E16;&#x571F;&#x58E4;&#x52A8;&#x8109;&#x7CA5;&#x6837;&#x786C;&#x5316;&#x5F62;&#x6210;&#x5177;&#x6709;&#x7CFB;&#x7EDF;&#x91CD;&#x8981;&#x6027;&#xFF0C;&#x52A8;&#x8109;&#x7CA5;&#x6837;&#x786C;&#x5316;&#x4E3B;&#x8981;&#x53D1;&#x751F;&#x5728;&#x671D;&#x7740;&#x5185;&#x58C1;&#x7684;&#x504F;&#x7231;&#x66F2;&#x7387;&#x548C;&#x5916;&#x5899;&#x7684;&#x5206;&#x5C94;&#x4E0E;&#x5907;&#x7528;&#x7684;&#x6D41;&#x5206;&#x9694;&#x7EBF;&#x4EE5;&#x7279;&#x5B9A;&#x4E8E;&#x7AD9;&#x70B9;&#x7684;&#x65B9;&#x5F0F;&#x3002;&#x58C1;&#x9762;&#x5207;&#x5E94;&#x529B;&#x662F;&#x6469;&#x64E6;&#x529B;&#x5E73;&#x884C;&#x4E8E;&#x8840;&#x7BA1;&#x58C1;&#x7684;&#x5185;&#x76AE;&#x7EC6;&#x80DE;&#x8868;&#x578B;&#x3001; &#x8840;&#x7BA1;&#x5185;&#x76AE;&#x7EC6;&#x80DE;&#x4FE1;&#x53F7;&#x8F6C;&#x5BFC;&#x3001; &#x57FA;&#x56E0;&#x548C;&#x86CB;&#x767D;&#x7684;&#x8868;&#x8FBE;&#xFF0C;&#x5BFC;&#x81F4;&#x708E;&#x75C7;&#x4ECB;&#x8D28;&#x8868;&#x578B;&#x3001; &#x4E00;&#x6C27;&#x5316;&#x6C2E;&#x51CF;&#x5C11;&#x7684;&#x53EF;&#x7528;&#x6027;&#x548C;&#x4E2D;&#x65AD;&#x7684;&#x7EC6;&#x80DE;&#x5916;&#x57FA;&#x8D28;&#xFF0C;&#x53CD;&#x8FC7;&#x6765;&#x5BFC;&#x81F4;&#x6591;&#x5757;&#x53D1;&#x5C55;&#x53D8;&#x5316;&#x6240;&#x5BFC;&#x81F4;&#x7684;&#x3002;&#x4E34;&#x5E8A;&#x4E0E;&#x5B9E;&#x9A8C;&#x6570;&#x636E;&#x6B63;&#x5728;&#x51FA;&#x73B0;&#xFF0C;&#x8868;&#x660E;&#x4E0E;&#x52A8;&#x8109;&#x7CA5;&#x6837;&#x786C;&#x5316;&#x6591;&#x5757;&#x7684;&#x53D1;&#x5C55;&#x548C;&#x8FDB;&#x5C55;&#x5F02;&#x5E38;&#x5899;&#x526A;&#x5E94;&#x529B;&#x7ED3;&#x679C;&#x76F8;&#x5173;&#x8054;&#x7684;&#x75C5;&#x539F;&#x751F;&#x7269;&#x5B66;&#x3002;

&#x526A;&#x5E94;&#x529B;&#x548C;&#x6591;&#x5757;&#x53D1;&#x5C55;&#x3002;

Although traditional cardiovascular risk factors 'prime the soil' for atherogenesis systemically, atherosclerosis primarily occurs in a site-specific manner with a predilection towards the inner wall of curvatures and outer wall of bifurcations with sparing of flow-dividers. Wall shear stress is a frictional force exerted parallel to the vessel wall that leads to alteration of the endothelial phenotype, endothelial cell signaling, gene and protein expression leading to a proinflammatory phenotype, reduced nitric oxide availability and disruption of the extracellular matrix, which in turn leads to plaque development. Clinical and experimental data are emerging that suggest the pathobiology associated with abnormal wall shear stress results in atherosclerotic plaque development and progression.

Shear stress and plaque development.

Bien que traditionnels des facteurs de risque cardiovasculaire premier le sol &#xBB;pour ath&#xE9;rogen&#xE8;se syst&#xE9;mique, l&#x26;#39;ath&#xE9;roscl&#xE9;rose se produit principalement dans une mani&#xE8;re sp&#xE9;cifique de site avec une pr&#xE9;f&#xE9;rence vers la paroi int&#xE9;rieure de courbures et de paroi ext&#xE9;rieure de bifurcation avec conservation d&#x26;#39;&#xE9;coulement des diviseurs. Mur contrainte de cisaillement est une force de friction exerc&#xE9;e parall&#xE8;lement &#xE0; la paroi du vaisseau qui conduit &#xE0; une alt&#xE9;ration du ph&#xE9;notype endoth&#xE9;lial, la signalisation cellulaire endoth&#xE9;liale, expression g&#xE9;nique et prot&#xE9;ique conduisant &#xE0; un ph&#xE9;notype pro-inflammatoire, r&#xE9;duit la disponibilit&#xE9; de l&#x26;#39;oxyde nitrique et la perturbation de la matrice extracellulaire, qui &#xE0; son tour m&#xE8;ne &#xE0; d&#xE9;veloppement de la plaque. Les donn&#xE9;es cliniques et exp&#xE9;rimentales sugg&#xE8;rent que se dessinent la pathobiologie associ&#xE9;e &#xE0; des r&#xE9;sultats anormaux mur de contrainte de cisaillement dans le d&#xE9;veloppement et la progression la plaque d&#x26;#39;ath&#xE9;rome.

Contrainte de cisaillement et d&#xE9;veloppement de la plaque

Obwohl traditionelle Kardiovaskul&auml;re Risikofaktoren &#39;den Boden f&uuml;r Atherogenesis systemisch prime&#39;, erfolgt Atherosklerose in erster Linie auf eine standortspezifische Weise mit Vorliebe in Richtung der Innenwand Kr&uuml;mmungen und Au&szlig;enwand des Bifurkationen mit der Volumenstromteiler schonende. Wand-Schubspannung ist eine Reibkraft ausge&uuml;bt-parallele zu der Gef&auml;sswand, das f&uuml;hrt zur Ver&auml;nderung der endothelial Ph&auml;notyp, endothelial Zelle signalisieren, gen und Protein Ausdruck f&uuml;hrt zu einem Proinflammatory Ph&auml;notyp, reduzierte Stickoxid-Verf&uuml;gbarkeit und St&ouml;rung der extrazellul&auml;ren Matrix, was wiederum zur Plakette Entwicklung. Klinische und experimentelle Daten entstehen, die von der Pathobiologie zugeordnete abnorme Wand Schubspannung Ergebnisse im atherosklerotischen Plakette Entwicklung und Verlauf vorgeschlagen.

Schubspannung und Plakette Entwicklung.

Anche se i fattori di rischio cardiovascolare tradizionali &#39;adescare il terreno&#39; per aterogenesi sistemica, l&#39;aterosclerosi si verifica principalmente in modo specifico del sito con una predilezione verso la parete interna delle curvature e parete esterna di biforcazioni con risparmiatori di divisori di flusso. Parete shear stress &egrave; una forza di attrito esercitata parallela alla parete del vaso che conduce ad alterazioni del fenotipo endoteliale, segnalazione delle cellule endoteliali, espressione genica e proteica portando ad un fenotipo proinfiammatorio, ossido nitrico ridotta disponibilit&agrave; e distruzione della matrice extracellulare, che a sua volta porta allo sviluppo di placche. Dati clinici e sperimentali stanno emergendo che suggeriscono il pathobiology associata risultati sollecitazioni di taglio muro anormale nella placca aterosclerotica nello sviluppo e progressione.

Shear stress e sviluppo della placca.

&#x5168;&#x8EAB;&#x7684;&#x306B;&#x30A2;&#x30C6;&#x30ED;&#x30FC;&#x30E0;&#x306E;&#x4F1D;&#x7D71;&#x7684;&#x306A;&#x5FC3;&#x8840;&#x7BA1;&#x30EA;&#x30B9;&#x30AF;&#x56E0;&#x5B50; &#x26;quot;&#x30D7;&#x30E9;&#x30A4;&#x30E0;&#x571F;&#x26;quot;&#x304C;&#x3001;&#x30A2;&#x30C6;&#x30ED;&#x30FC;&#x30E0;&#x6027;&#x52D5;&#x8108;&#x786C;&#x5316;&#x75C7;&#x306F;&#x3001;&#x4E3B;&#x306B;&#x30D5;&#x30ED;&#x30FC;&#x30C7;&#x30A3;&#x30D0;&#x30A4;&#x30C0;&#x306E;&#x6E29;&#x5B58;&#x3068;&#x66F2;&#x7387;&#x3068;&#x5206;&#x5C90;&#x306E;&#x5916;&#x58C1;&#x306E;&#x5185;&#x5074;&#x306E;&#x58C1;&#x306B;&#x5411;&#x304B;&#x3063;&#x3066;&#x597D;&#x307F;&#x306E;&#x90E8;&#x4F4D;&#x7279;&#x7570;&#x7684;&#x306B;&#x767A;&#x751F;&#x3057;&#x307E;&#x3059;&#x3002;&#x58C1;&#x9762;&#x305B;&#x3093;&#x65AD;&#x5FDC;&#x529B;&#x304C;&#x5185;&#x76AE;&#x7D30;&#x80DE;&#x306E;&#x8868;&#x73FE;&#x578B;&#x306E;&#x5909;&#x5316;&#x306B;&#x3064;&#x306A;&#x304C;&#x308B;&#x8840;&#x7BA1;&#x58C1;&#x306B;&#x5E73;&#x884C;&#x306B;&#x4F5C;&#x7528;&#x3059;&#x308B;&#x6469;&#x64E6;&#x529B;&#x3067;&#x3042;&#x308A;&#x3001;&#x5185;&#x76AE;&#x7D30;&#x80DE;&#x306E;&#x30B7;&#x30B0;&#x30CA;&#x30EB;&#x4F1D;&#x9054;&#x3001;&#x907A;&#x4F1D;&#x5B50;&#x3068;&#x708E;&#x75C7;&#x6027;&#x8868;&#x73FE;&#x578B;&#x306B;&#x3064;&#x306A;&#x304C;&#x308B;&#x30BF;&#x30F3;&#x30D1;&#x30AF;&#x8CEA;&#x306E;&#x767A;&#x73FE;&#x306F;&#x3001;&#x4E00;&#x9178;&#x5316;&#x7A92;&#x7D20;&#x306E;&#x53EF;&#x7528;&#x6027;&#x3068;&#x7D30;&#x80DE;&#x5916;&#x30DE;&#x30C8;&#x30EA;&#x30C3;&#x30AF;&#x30B9;&#x306E;&#x7834;&#x58CA;&#x3092;&#x6E1B;&#x5C11;&#x3057;&#x3001;&#x3069;&#x306E;&#x9806;&#x756A;&#x306B;&#x30D7;&#x30E9;&#x30FC;&#x30AF;&#x306E;&#x958B;&#x767A;&#x306B;&#x3064;&#x306A;&#x304C;&#x308B;&#x3002;&#x81E8;&#x5E8A;&#x304A;&#x3088;&#x3073;&#x5B9F;&#x9A13;&#x30C7;&#x30FC;&#x30BF;&#x306F;&#x3001;&#x30A2;&#x30C6;&#x30ED;&#x30FC;&#x30E0;&#x6027;&#x52D5;&#x8108;&#x786C;&#x5316;&#x30D7;&#x30E9;&#x30FC;&#x30AF;&#x306E;&#x767A;&#x751F;&#x304A;&#x3088;&#x3073;&#x9032;&#x884C;&#x306E;&#x7570;&#x5E38;&#x306A;&#x58C1;&#x305B;&#x3093;&#x65AD;&#x5FDC;&#x529B;&#x306E;&#x7D50;&#x679C;&#x306B;&#x95A2;&#x9023;&#x4ED8;&#x3051;&#x3089;&#x308C;&#x3066;&#x3044;&#x308B;&#x75C5;&#x7406;&#x3092;&#x793A;&#x5506;&#x3057;&#x3066;&#x3044;&#x308B;&#x3053;&#x3068;&#x304C;&#x6D6E;&#x4E0A;&#x3057;&#x3066;&#x3044;&#x308B;&#x3002;

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&#xC804;&#xD1B5;&#xC801;&#xC778; &#xC2EC;&#xC7A5; &#xD608;&#xAD00; &#xC704;&#xD5D8; &#xC694;&#xC18C; &#39;&#xD504;&#xB77C;&#xC784; &#xD1A0;&#xC591;&#39; atherogenesis&#xC5D0; &#xB300; &#xD55C; &#xCCB4;&#xACC4;&#xC801;&#xC73C;&#xB85C;, &#xBE44;&#xB85D; &#xB3D9;&#xB9E5; &#xACBD;&#xD654;&#xB294; &#xC8FC;&#xB85C; &#xACE1;&#xB960; &#xBC0F; &#xD750;&#xB984; &#xBD84;&#xBC30;&#xAE30;&#xC758; &#xC0B4;&#xB824;&#xC8FC;&#xB294;&#xC640; bifurcations&#xC758; &#xC678;&#xBD80; &#xBCBD;&#xC758; &#xC548;&#xCABD; &#xBCBD; &#xCABD;&#xC73C;&#xB85C; &#xCDE8;&#xD5A5;&#xC774; &#xD568;&#xAED8; &#xC0AC;&#xC774;&#xD2B8;&#xBCC4; &#xBC29;&#xC2DD;&#xC73C;&#xB85C; &#xBC1C;&#xC0DD; &#xD569;&#xB2C8;&#xB2E4;. &#xBCBD; &#xC804;&#xB2E8; &#xC751;&#xB825;&#xC740; &#xB0B4; &#xD53C; &#xD615;, &#xB0B4; &#xD53C; &#xC138;&#xD3EC; &#xC2E0;&#xD638;, proinflammatory &#xD615;, &#xC0B0;&#xD654; &#xC9C8;&#xC18C; &#xAC10;&#xC18C; &#xC5EC;&#xBD80;&#xC640; &#xCC28;&#xB840;&#xB85C; &#xD328; &#xAC1C;&#xBC1C;&#xC5D0; &#xC774;&#xB974;&#xAC8C; &#xAE30;&#xC9C8; &#xC7A5;&#xC560;&#xB97C; &#xC120;&#xB3C4; &#xD558;&#xB294; &#xC720;&#xC804;&#xC790; &#xBC0F; &#xB2E8;&#xBC31;&#xC9C8; &#xC2DD;&#xC758; &#xBCC0;&#xD654;&#xB97C; &#xB9AC;&#xB4DC; &#xD558;&#xB294; &#xD608;&#xAD00; &#xBCBD;&#xC5D0;&#xAC00; &#xD574;&#xC9C0;&#xB294; &#xB9C8;&#xCC30; &#xD798; &#xBCD1;&#xB82C;. &#xC784;&#xC0C1; &#xBC0F; &#xC2E4;&#xD5D8; &#xB370;&#xC774;&#xD130;&#xB294; &#xB3D9;&#xB9E5; &#xACBD; &#xD654;&#xC131; &#xD50C; &#xB77C;&#xD06C; &#xAC1C;&#xBC1C; &#xBC0F; &#xC9C4;&#xD589;&#xC5D0; &#xBE44;&#xC815;&#xC0C1;&#xC801;&#xC778; &#xBCBD; &#xC804;&#xB2E8; &#xC751;&#xB825; &#xACB0;&#xACFC;&#xC640; &#xAD00;&#xB828; &#xB41C; pathobiology&#xB97C; &#xC81C;&#xC548; &#xD558;&#xB294; &#xB5A0;&#xC624;&#xB974;&#xACE0; &#xC788;&#xB2E4;.

&#xC804;&#xB2E8; &#xC751;&#xB825; &#xBC0F; &#xC0C1; &#xD328; &#xAC1C;&#xBC1C;&#xC785;&#xB2C8;&#xB2E4;.

Aunque tradicionales factores de riesgo cardiovascular de cebar el suelo &#x26;#39;para la aterog&#xE9;nesis sist&#xE9;micamente, la aterosclerosis se produce principalmente en una forma espec&#xED;fica de sitio con una predilecci&#xF3;n hacia la pared interior de curvaturas y la pared exterior de las bifurcaciones con preservaci&#xF3;n de los divisores de flujo. La tensi&#xF3;n de cizallamiento es una fuerza de fricci&#xF3;n ejercida paralela a la pared del vaso que conduce a la alteraci&#xF3;n del fenotipo endotelial, la se&#xF1;alizaci&#xF3;n de c&#xE9;lulas endoteliales, el gen y la expresi&#xF3;n de prote&#xED;nas que conduce a un fenotipo proinflamatorio, reduce la disponibilidad de &#xF3;xido n&#xED;trico y la interrupci&#xF3;n de la matriz extracelular, que a su vez conduce al desarrollo de placa. Los datos cl&#xED;nicos y experimentales que sugieren que est&#xE1;n surgiendo de la biopatolog&#xED;a asociado con resultados anormales en la tensi&#xF3;n de cizallamiento en el desarrollo de la placa ateroscler&#xF3;tica y la progresi&#xF3;n.

La tensi&#xF3;n de cizallamiento y el desarrollo de la placa

&#x611F;&#x5230;&#x4E0D;&#x5B89;&#xFF0C;nonlaminar &#x6D41;&#x8FDC;&#x7AEF;&#x52A8;&#x8109;&#x5206;&#x652F;&#x52A8;&#x8109;&#x7CA5;&#x6837;&#x786C;&#x5316;&#x7684;&#x53D1;&#x5C55;&#x548C;&#x8FDB;&#x6B65;&#x4F5C;&#x51FA;&#x8D21;&#x732E;&#x3002;&#x6211;&#x4EEC;&#x5047;&#x8BBE;&#x7684;&#x5288;&#x5F00;&#x4E2D;&#x95F4; (RI) &#x5B58;&#x5728;&#x653E;&#x5927;&#x8FD1;&#x7AEF;&#x5DE6;&#x524D;&#x964D;&#x652F; (&#x6CD5;&#x63F4;&#x7F72;) &#x52A8;&#x8109;&#x9020;&#x6210;&#x66F4;&#x8FD1;&#x7AEF;&#x6CD5;&#x63F4;&#x7F72;&#x75C5;&#x53D8;&#x548C;&#x8F83;&#x5927;&#x7684; ST &#x6BB5;&#x62AC;&#x9AD8;&#x5FC3;&#x808C;&#x6897;&#x6B7B; &#xFF08;&#x5373;&#x627E;&#x5230;&#x9020;&#x6210; STEMI) &#x6D41;&#x52A8;&#x4E71;&#x3002;&#x57C3;&#x9ED8;&#x91CC;&#x5927;&#x5B66;&#x8D21;&#x732E;&#x56FD;&#x5BB6;&#x5FC3;&#x8840;&#x7BA1;&#x6570;&#x636E;&#x6CE8;&#x518C;&#x8868;&#x67E5;&#x8BE2;&#x4EE5;&#x83B7;&#x5F97; STEMIs &#x4ECE; 2006 &#x5E74; 1 &#x6708;&#x81F3; 2008 &#x5E74; 7 &#x6708;&#x3002;&#x4ECE;&#x6CD5;&#x63F4;&#x7F72;&#x53E3;&#x5230;&#x75C5;&#x53D8;&#x90E8;&#x4F4D;&#x7684;&#x8DDD;&#x79BB;&#x88AB;&#x8861;&#x91CF;&#x9020;&#x5F71;&#x53EF;&#x89C1;&#x532A;&#x5F92;&#x75C5;&#x53D8;&#x60A3;&#x8005;&#x3002;&#x9AD8;&#x5CF0;&#x808C;&#x9499;&#x86CB;&#x767D;-&#x4E00;&#x3001; &#x808C;&#x9150;&#x6FC0;&#x9176;-MB &#x548C;&#x5DE6;&#x5FC3;&#x5BA4;&#x5C04;&#x8840;&#x5206;&#x6570;&#x88AB;&#x7528;&#x4F5C;&#x6807;&#x8BB0;&#x7684;&#x8111;&#x6897;&#x6B7B;&#x4F53;&#x79EF;&#x3002;386 &#x5373;&#x627E;&#x5230;&#x9020;&#x6210; STEMI &#x60A3;&#x8005;&#xFF0C;150 &#x4E86;&#x6CD5;&#x63F4;&#x7F72;&#x532A;&#x5F92;&#x75C5;&#x53D8;&#x3002;&#x6CD5;&#x63F4;&#x7F72;&#x53E3;&#x4E4B;&#x95F4;&#x7684;&#x8DDD;&#x79BB;&#x5E73;&#x5747;&#x75C5;&#x53D8;&#x662F; 15.2 + /-11.0 m m RI &#x60A3;&#x8005; &#xFF08;n = 44) &#x548C; 29 + /-19 &#x6BEB;&#x7C73;&#x7684;&#x90A3;&#x4E9B;&#x6CA1;&#x6709; RI (n = 106 &#xFF1B; p &lt; 0.01&#xFF09;&#x3002;&#x6CD5;&#x63F4;&#x7F72;&#x75C5;&#x53D8;&#x662F; 43%&#x548C; 63%&#x7684;&#x75C5;&#x53D8;&#x53D1;&#x751F;&#x5728;&#x7B2C; 10 &#x548C; 20 mm&#xFF0C;&#x6CD5;&#x63F4;&#x7F72;&#x5206;&#x522B;&#x3001; &#x800C;&#x4E0D;&#x662F; 10%&#x548C; 32%&#xFF0C;&#x5728;&#x90A3;&#x4E9B;&#x6CA1;&#x6709; RI RI&#xFF0C;&#x4E0E;&#x60A3;&#x8005;&#x66F4;&#x8FD1;&#x7AEF; (p &lt; 0.01&#xFF09;&#x3002;&#x60A3;&#x8005; RI &#x4E86;&#x66F4;&#x5927;&#x7684;&#x5CF0;&#x503C;&#x808C;&#x9499;&#x86CB;&#x767D;-&#x6211; (69 + /-40 ng/ml vs 50 + /-39 ng/ml&#xFF0C;p = 0.01&#xFF09; &#x548C;&#x5CF0;&#x503C;&#x808C;&#x9150;&#x6FC0;&#x9176;-MB (277 + /-271 ng/ml vs 174 + /-190 &#x5434;/ml&#xFF0C;p = 0.01)&#x3002;&#x8D8B;&#x52BF;&#x5374;&#x671D;&#x7740;&#x4F4E; RI &#x60A3;&#x8005;&#x7684;&#x5DE6;&#x5FC3;&#x5BA4;&#x5C04;&#x8840;&#x5206;&#x6570; &#xFF08;36 + /-10%&#x800C;&#x4E0D;&#x662F; 40 + /-11%&#xFF0C;p = 0.06&#xFF09;&#x3002;&#x6700;&#x540E;&#xFF0C;&#x6276;&#x8F6E;&#x793E;&#x7684;&#x5B58;&#x5728;&#x662F;&#x4E0E;&#x6CD5;&#x63F4;&#x7F72;&#x66F4;&#x8FD1;&#x7AEF;&#x75C5;&#x53D8;&#x5173;&#x8054;&#x548C;&#x6697;&#x793A;&#x8BF1;&#x5BFC;&#x89E3;&#x5256;&#x6D41;&#x5E72;&#x6270;&#x8F83;&#x5927;&#x7684;&#x524D;&#x6897;&#x6B7B;&#x6709;&#x91CD;&#x8981;&#x4E34;&#x5E8A;&#x610F;&#x4E49;&#x3002;

&quot;&#x532A;&#x5F92;&#x75C5;&#x53D8;&quot;&#x5728;&#x5DE6;&#x51A0;&#x72B6;&#x52A8;&#x8109;&#x524D;&#x964D;&#x652F;&#x6709;&#x5288;&#x5F00;&#x4E2D;&#x95F4;&#x51A0;&#x72B6;&#x52A8;&#x8109;&#x4E0E;&#x60A3;&#x8005;&#x4E0D;&#x5177;&#x6709;&#x8FD9;&#x79CD;&#x52A8;&#x8109;&#x7684;&#x524D;&#x58C1; ST &#x6BB5;&#x62AC;&#x9AD8;&#x5FC3;&#x808C;&#x6897;&#x6B7B;&#x60A3;&#x8005;&#x4E2D;&#x7684;&#x4F4D;&#x7F6E;&#x7684;&#x6BD4;&#x8F83;&#x3002;

Disturbed, nonlaminar flow distal to arterial bifurcations contributes to atherosclerosis development and progression. We hypothesized that the presence of a ramus intermedius (RI) amplifies the flow disturbances in the proximal left anterior descending (LAD) artery causing more proximal LAD lesions and larger ST-segment elevation myocardial infarction (STEMI). Emory University's contribution to the National Cardiovascular Data Registry was queried for STEMIs from January 2006 to July 2008. The distance from the LAD ostium to the lesion was measured in patients with angiographically visible culprit lesions. The peak troponin-I, creatinine kinase-MB, and left ventricular ejection fraction were used as markers for infarct size. Of the 386 patients with STEMI, 150 had LAD culprit lesions. The mean lesion distance from the LAD ostium was 15.2 +/- 11.0 mm in the patients with RI (n = 44) and 29 +/- 19 mm in those without RI (n = 106; p <0.01). LAD lesions were more proximal in the patients with RI, with 43% and 63% of lesions occurring in the first 10 and 20 mm of the LAD, respectively, versus 10% and 32% in those without RI (p <0.01). Patients with RI had greater peak troponin-I (69 +/- 40 ng/ml vs 50 +/- 39 ng/ml, p = 0.01) and peak creatinine kinase-MB (277 +/- 271 ng/ml vs 174 +/- 190 ng/ml, p = 0.01). A trend was seen toward a lower left ventricular ejection fraction in patients with RI (36 +/- 10% versus 40 +/- 11%, p = 0.06). In conclusion, the presence of RI was associated with more proximal LAD lesions and larger anterior infarctions, suggesting anatomy-induced flow disturbances have important clinical implications.

Comparison of location of "culprit lesions" in left anterior descending coronary artery among patients with anterior wall ST-segment elevation myocardial infarction having ramus intermedius coronary arteries versus patients not having such arteries.

Troubl&eacute;, flux de percolation distal de bifurcations art&eacute;rielles contribue &agrave; la progression et le d&eacute;veloppement de l&#39;ath&eacute;roscl&eacute;rose. Nous avons &eacute;mis l&#39;hypoth&egrave;se que la pr&eacute;sence d&#39;une rame intermedius (RI) amplifie les perturbations du d&eacute;bit dans le proximal art&egrave;re interventriculaire ant&eacute;rieure (LAD) causant des l&eacute;sions plus proximales de LAD et le plus grand segment ST du myocarde (IDM). Contribution de l&#39;Universit&eacute; Emory dans les donn&eacute;es du Registre National cardiovasculaire a &eacute;t&eacute; interrog&eacute;e concernant STEMIs de janvier 2006 &agrave; juillet 2008. La distance entre l&#39;ostium LAD et la l&eacute;sion a &eacute;t&eacute; mesur&eacute;e chez des patients pr&eacute;sentant des l&eacute;sions visibles par angiographie coupable. La troponine pic-I, cr&eacute;atinine kinase-MB et fraction d&#39;&eacute;jection ventriculaire gauche ont &eacute;t&eacute; utilis&eacute;s comme marqueurs pour la taille de l&#39;infarctus. Parmi les 386 patients avec STEMI, 150 pr&eacute;sentaient des l&eacute;sions de coupable LAD. La distance moyenne de l&eacute;sion de l&#39;ostium LAD &eacute;tait de 15,2 +/-11,0 mm chez les patients avec RI (n = 44) et 29 +/-19 mm chez ceux sans RI (n = 106; p &lt; 0,01). LAD l&eacute;sions &eacute;taient plus proximales dans les patients avec RI, avec 43 % et 63 % des l&eacute;sions survenant dans les premiers 10 et 20 mm de la LAD, respectivement, par rapport &agrave; 10 % et 32 % des personnes sans RI (p &lt; 0,01). Patients atteints de RI avaient plu troponine pic-je (69 +/-40 ng/ml vs 50 +/-39 ng/ml, p = 0,01) et pic de cr&eacute;atinine kinase-MB (277 +/-271 ng/ml vs 174 +/-190 ng/ml, p = 0,01). Une tendance a &eacute;t&eacute; observ&eacute;e vers une fraction d&#39;&eacute;jection ventriculaire gauche inf&eacute;rieure chez les patients avec RI (36 +/-10 % par rapport &agrave; 40 &plusmn; 11 %, p = 0,06). En conclusion, la pr&eacute;sence de RI a &eacute;t&eacute; associ&eacute;e &agrave; des l&eacute;sions plus proximales de LAD, et le plus gros infarctus ant&eacute;rieurs, ce qui sugg&egrave;re des perturbations du d&eacute;bit induite par l&#39;anatomie ont des implications cliniques importantes.

Comparaison de l&#39;emplacement des &laquo; l&eacute;sions de coupable &raquo; &agrave; gauche art&egrave;re interventriculaire ant&eacute;rieure chez les patients avec la paroi ant&eacute;rieure segment ST du myocarde ayant ramus intermedius des art&egrave;res coronaires par rapport aux patients n&#39;ayant ne pas ces art&egrave;res.

Gest&ouml;rt, Nonlaminar Str&ouml;mung, arterielle Bifurkationen distale leistet einen Beitrag zur Arteriosklerose-Entstehung und Progression. Wir die Hypothese, dass das Vorhandensein einer Ramus Intermedius (RI) die Vorst&ouml;rungen in der proximalen linken vorderen absteigende (LAD) Arterie verursacht mehr proximalen LAD L&auml;sionen und gr&ouml;&szlig;ere ST-Segment Elevation Myokardinfarkt (STEMI) verst&auml;rkt. Emory University Beitrag der nationalen Herz-Kreislauf-Daten-Registrierung wurde STEMIs von Januar 2006 bis Juli 2008 abgefragt. Der Abstand zwischen der LAD-Ostium L&auml;sion wurde bei Patienten mit Angiographisch sichtbare Schuldige L&auml;sionen gemessen. Die Gipfel-Troponin-I, Kreatinin-Kinase-MB und linke ventrikul&auml;re Auswurffraktion als Marker f&uuml;r Infarktgr&ouml;&szlig;e verwendet wurden. Der 386 Patienten mit STEMI hatte 150 LAD Schuldige L&auml;sionen. Die mittlere L&auml;sion Entfernung der LAD-Ostium war 15.2 +/-11,0 mm bei den Patienten mit RI (n = 44) und 29 +/-19 mm in jenen ohne RI (n = 106; p &lt; 0,01). LAD L&auml;sionen wurden mehr proximalen bei den Patienten mit RI, mit 43 % und 63 % der L&auml;sionen, die in den ersten 10 bis 20 mm des Knaben, bzw., im Vergleich zu 10 % und 32 % in jenen ohne RI (p &lt; 0,01). Patienten mit RI hatte gr&ouml;&szlig;ere Spitze Troponin-ich (69 +/-40 ng/ml vs. 50 +/-39 ng/ml, p = 0,01) und Spitze Kreatinin-Kinase MB (277 +/-271 ng/ml vs. 174 +/-190 ng/ml, p = 0,01). Ein Trend in Richtung einer unteren linken ventrikul&auml;re Ejektionsfraktion bei Patienten mit RI gesehen wurde (36 +/-10 % im Vergleich zu 40 +/-11 %, p = 0,06). Abschlie&szlig;end das Vorhandensein von RI war mehr proximalen LAD L&auml;sionen zugeordnet und gr&ouml;&szlig;eren anterior Knocheninfarkte, Anatomie induziert Vorst&ouml;rungen vorgeschlagen haben wichtige klinische Implikationen.

Vergleich der Lage der &quot;Schuldige L&auml;sionen&quot; im linken vorderen absteigenden koronaren unter Patienten mit vordere Wand ST-Segment Elevation Myokardinfarkt mit Ramus Intermedius Koronararterien im Vergleich zu Patienten, die nicht mit solchen Arterien.

Disturbato, nonlaminar flusso distale di biforcazioni arteriose contribuisce alla progressione e lo sviluppo di aterosclerosi. Abbiamo ipotizzato che la presenza di un ramo intermedius (RI) amplifica le dispersioni di flusso in prossimale sinistro anteriore discendente (LAD) arteria provocando lesioni LAD pi&ugrave; prossimale e pi&ugrave; grandi ST-segment elevation infarto del miocardio (STEMI). Contributo della Emory University per il registro nazionale di dati cardiovascolari &egrave; stato interrogato per STEMIs dal gennaio 2006 al luglio 2008. La distanza tra l&#39;ostium LAD la lesione &egrave; stata misurata in pazienti con lesioni ostruttive visibile colpevole. La troponina picco-, creatinina chinasi-MB e frazione di eiezione ventricolare sinistra sono stati utilizzati come marcatori per formato di infarto. Dei 386 pazienti con STEMI, 150 aveva lesioni colpevole LAD. La distanza media lesione da ostium il LAD era 15,2 + 11,0 mm nei pazienti con RI (n = 44) e 29 + 19 mm in quelle senza RI (n = 106; p &lt; 0,01). LAD lesioni erano pi&ugrave; prossimale nei pazienti con RI, con 43% e il 63% delle lesioni che si verificano nei primi 10 e 20 mm di LAD, rispettivamente, contro il 10% e 32% in quelli senza RI (p &lt; 0,01). Pazienti con RI avevano maggiore troponina picco-I (69 + /-40 ng/ml vs 50 + 39 ng/ml, p = 0.01) e picco di creatinina chinasi-MB (277 + 271 ng/ml vs 174 + /-190 ng/ml, p = 0.01). &Egrave; stato visto una tendenza verso una bassa frazione di eiezione ventricolare sinistra nei pazienti con RI (36 + /-10% contro il 40 + 11%, p = 0,06). In conclusione, la presenza del RI &egrave; stata associata con lesioni LAD pi&ugrave; prossimale e pi&ugrave; grandi infarti anteriori, suggerendo dispersioni di flusso anatomia-indotta hanno importanti implicazioni cliniche.

Confronto della posizione della &quot;lesioni colpevole&quot; a sinistra arteria coronaria discendente anteriore tra i pazienti con parete anteriore ST-segment elevation infarto miocardico avendo ramus intermedius arterie coronarie rispetto a pazienti che non hanno tali arterie.

&#x4E71;&#x308C;&#x3001;nonlaminar &#x30D5;&#x30ED;&#x30FC;&#x52D5;&#x8108;&#x5206;&#x5C90;&#x306B;&#x9060;&#x4F4D;&#x306B;&#x306F;&#x3001;&#x30A2;&#x30C6;&#x30ED;&#x30FC;&#x30E0;&#x6027;&#x52D5;&#x8108;&#x786C;&#x5316;&#x306E;&#x958B;&#x767A;&#x305D;&#x3057;&#x3066;&#x9032;&#x884C;&#x306B;&#x8CA2;&#x732E;&#x3057;&#x3066;&#x3044;&#x307E;&#x3059;&#x3002;&#x4E0B;&#x984E;&#x679D;&#x306E;&#x6C17;&#x7BA1;&#x652F; (RI) &#x306E;&#x5B58;&#x5728;&#x3092;&#x3088;&#x308A;&#x8FD1;&#x4F4D;&#x306E;&#x82E5;&#x8005;&#x75C5;&#x5909;&#x3068;&#x5927;&#x304D;&#x306A; st &#x4E0A;&#x6607;&#x5FC3;&#x7B4B;&#x6897;&#x585E; &#xFF08;STEMI) &#x3092;&#x5F15;&#x304D;&#x8D77;&#x3053;&#x3057;&#x3066;&#x3001;&#x8FD1;&#x4F4D;&#x5DE6;&#x4E0B; (LAD) &#x884C;&#x679D;&#x306B;&#x304A;&#x3051;&#x308B;&#x30D5;&#x30ED;&#x30FC;&#x969C;&#x5BB3;&#x5897;&#x5E45;&#x3092;&#x4EEE;&#x5B9A;&#x3057;&#x307E;&#x3057;&#x305F;&#x3002;&#x30A8;&#x30E2;&#x30EA;&#x30FC;&#x5927;&#x5B66;&#x8CA2;&#x732E;&#x56FD;&#x7ACB;&#x5FAA;&#x74B0;&#x5668;&#x30C7;&#x30FC;&#x30BF; &#x30EC;&#x30B8;&#x30B9;&#x30C8;&#x30EA;&#x306B; STEMIs 2006 &#x5E74; 1 &#x6708;&#x304B;&#x3089; 2008 &#x5E74; 7 &#x6708;&#x306B;&#x7167;&#x4F1A;&#x3057;&#x307E;&#x3057;&#x305F;&#x3002;&#x82E5;&#x8005;&#x306E;&#x53E3;&#x304B;&#x3089;&#x75C5;&#x5909;&#x307E;&#x3067;&#x306E;&#x8DDD;&#x96E2;&#x306F;&#x3001;&#x6B62;&#x8840;&#x53EF;&#x8996;&#x72AF;&#x4EBA;&#x75C5;&#x5909;&#x3067;&#x6E2C;&#x5B9A;&#x3057;&#x307E;&#x3057;&#x305F;&#x3002;&#x30D4;&#x30FC;&#x30AF; &#x30C8;&#x30ED;&#x30DD;&#x30CB;&#x30F3;-I&#x3001;&#x30AD;&#x30CA;&#x30FC;&#x30BC; MB &#x30AF;&#x30EC;&#x30A2;&#x30C1;&#x30CB;&#x30F3;&#x304A;&#x3088;&#x3073;&#x5DE6;&#x5BA4;&#x99C6;&#x51FA;&#x7387;&#x306E; infarct &#x306E;&#x30B5;&#x30A4;&#x30BA;&#x306E;&#x30DE;&#x30FC;&#x30AB;&#x30FC;&#x3068;&#x3057;&#x3066;&#x4F7F;&#x7528;&#x3055;&#x308C;&#x307E;&#x3057;&#x305F;&#x3002;STEMI &#x306F; 386 &#x60A3;&#x8005;&#x306E; 150 LAD &#x72AF;&#x4EBA;&#x75C5;&#x5909;&#x3092;&#x6301;&#x3063;&#x3066;&#x3044;&#x305F;&#x3002;&#x82E5;&#x8005;&#x306E;&#x53E3;&#x304B;&#x3089;, &#x5E73;&#x5747;&#x75C5;&#x6591;&#x306E;&#x8DDD;&#x96E2; 15.2 &plusmn; 11.0 mm &#x60A3;&#x8005; RI &#x306E;&#x3060;&#x3063;&#x305F; &#xFF08;n = 44) &#x3068; 29 &plusmn; &#x3053;&#x308C;&#x3089;&#x306E; RI &#x306A;&#x3057;&#x3067; 19 mm (n = 106; p &lt; 0.01)&#x3002;LAD &#x75C5;&#x5909;&#x3044;&#x305F; RI&#x3001;43 &#xFF05; &#x3068; 63 &#xFF05; &#x305D;&#x308C;&#x305E;&#x308C;&#x306E;&#x82E5;&#x8005;&#x306E;&#x6700;&#x521D;&#x306E; 10 &#x3068; 20 &#x30DF;&#x30EA;&#x30E1;&#x30FC;&#x30C8;&#x30EB;&#x767A;&#x751F;&#x75C5;&#x5909;&#x306E;, 10% 32% &#x3053;&#x308C;&#x3089;&#x306E; RI &#x306A;&#x3057;&#x3068;&#x5BFE;&#x60A3;&#x8005;&#x306B;&#x304A;&#x3051;&#x308B;&#x3088;&#x308A;&#x8FD1;&#x4F4D; (p &lt; 0.01)&#x3002;RI &#x60A3;&#x8005;&#x306F;&#x5927;&#x304D;&#x3044;&#x30D4;&#x30FC;&#x30AF; &#x30C8;&#x30ED;&#x30DD;&#x30CB;&#x30F3;&#x3092;&#x6301;&#x3063;&#x3066;&#x3044;&#x305F;-&#x79C1;&#x306F; &#xFF08;69 + 40 ng/ml &#x5BFE; 50 39 ng/ml, p &#x306E; +/-/= 0.01&#xFF09; &#x3068;&#x30D4;&#x30FC;&#x30AF; &#x30AF;&#x30EC;&#x30A2;&#x30C1;&#x30CB;&#x30F3; &#x30AD;&#x30CA;&#x30FC;&#x30BC; MB (271 ng/ml vs 174 190 ng/ml, p +/+/-277 = 0.01&#xFF09;&#x3002;RI &#x60A3;&#x8005;&#x306B;&#x304A;&#x3051;&#x308B;&#x4F4E;&#x5DE6;&#x5BA4;&#x99C6;&#x51FA;&#x5206;&#x753B;&#x306B;&#x5411;&#x304B;&#x3063;&#x3066;&#x50BE;&#x5411;&#x304C;&#x898B;&#x3089;&#x308C;&#x305F; (36 &plusmn; 10 &#xFF05; &#x5BFE; 40 &plusmn; 11%&#x3001;p = 0.06)&#x3002;&#x7D50;&#x8AD6;&#x3068;&#x3057;&#x3066;&#x306F;&#x3001;RI &#x306E;&#x5B58;&#x5728;&#x304C;&#x3088;&#x308A;&#x8FD1;&#x4F4D;&#x306E;&#x82E5;&#x8005;&#x75C5;&#x5909;&#x3068;&#x95A2;&#x9023;&#x4ED8;&#x3051;&#x3089;&#x308C;&#x3066;&#x3044;&#x305F;&#x3057;&#x3001;&#x89E3;&#x5256;&#x5B66;&#x8A98;&#x8D77;&#x6D41;&#x306E;&#x5916;&#x4E71;&#x3092;&#x793A;&#x5506;&#x5927;&#x304D;&#x3044;&#x306E;&#x524D;&#x65B9;&#x6897;&#x585E;&#x91CD;&#x8981;&#x306A;&#x81E8;&#x5E8A;&#x542B;&#x610F;&#x304C;&#x3042;&#x308A;&#x307E;&#x3059;&#x3002;

&#x5DE6;&#x4E0B;&#x884C;&#x679D;&#x51A0;&#x52D5;&#x8108;&#x524D;&#x58C1; st &#x4E0A;&#x6607;&#x5FC3;&#x7B4B;&#x6897;&#x585E;&#x306A;&#x3069;&#x306E;&#x52D5;&#x8108;&#x3092;&#x6301;&#x3063;&#x3066;&#x3044;&#x306A;&#x3044;&#x60A3;&#x8005;&#x5BFE;&#x679D;&#x4E2D;&#x9593;&#x51A0;&#x72B6;&#x52D5;&#x8108;&#x3092;&#x6709;&#x3059;&#x308B;&#x60A3;&#x8005;&#x306E;&#x9593;&#x3067;&#x306E;&#x300C;&#x72AF;&#x4EBA;&#x75C5;&#x5909;&#x300D;&#x306E;&#x5834;&#x6240;&#x306E;&#x6BD4;&#x8F03;&#x3002;

&#xBC29;&#xD574;, nonlaminar &#xD750;&#xB984; &#xB3D9;&#xB9E5; bifurcations &#xB9D0; &#xCD08; &#xB3D9;&#xB9E5; &#xACBD;&#xD654; &#xC99D; &#xAC1C;&#xBC1C; &#xBC0F; &#xC9C4;&#xD589;&#xC5D0; &#xAE30;&#xC5EC; &#xD55C;&#xB2E4;. &#xC6B0;&#xB9AC;&#xB294; &#xADFC; &#xC704; &#xC67C;&#xCABD;&#xB41C; &#xC55E;&#xCABD;&#xC5D0; &#xB0B4;&#xB9BC;&#xCC28;&#xC21C; (&#xC80A;&#xC740;&#xC774;) &#xB3D9;&#xB9E5; &#xBCD1; &#xBCC0; &#xC80A;&#xC740;&#xC774; &#xBCF4;&#xB2E4; &#xADFC;&#xACFC; &#xD070; ST &#xC138;&#xADF8;&#xBA3C;&#xD2B8; &#xC0C1;&#xC2B9; &#xC2EC;&#xADFC; &#xACBD;&#xC0C9; (STEMI) &#xBC1C;&#xC0DD;&#xC758; &#xD750;&#xB984; &#xBC29;&#xD574; &#xC99D;&#xD3ED; &#xD558;&#xB294; &#xBB34;&#xC2A4; intermedius (RI)&#xC758; &#xC874;&#xC7AC; &#xAC00;&#xC124;&#xC744; &#xC138;&#xC6E0;&#xB2E4;. &#xAD6D;&#xAC00; &#xC2EC;&#xD608; &#xAD00; &#xB370;&#xC774;&#xD130; &#xB808;&#xC9C0;&#xC2A4;&#xD2B8;&#xB9AC;&#xC5D0;&#xC5D0; &#xBAA8;&#xB9AC; &#xB300;&#xD559;&#xAD50;&#xC758; &#xAE30;&#xC5EC;&#xB294; 2006 &#xB144; 1 &#xC6D4;&#xC5D0;&#xC11C;&#xC5D0;&#xC11C; 2008 &#xB144; 7 &#xC6D4;&#xC5D0; Stemis&#xC5D0; &#xB300; &#xD55C; &#xCFFC;&#xB9AC;. &#xC80A;&#xC740;&#xC774; ostium&#xC5D0;&#xC11C; &#xBCD1; &#xBCC0; &#xAE4C;&#xC9C0;&#xC758; &#xAC70;&#xB9AC;&#xB294; angiographically &#xBCF4;&#xC774;&#xB294; &#xBC94;&#xC778; &#xBCD1; &#xBCC0; &#xD658;&#xC790;&#xC5D0;&#xC11C; &#xCE21;&#xC815; &#xD588;&#xB2E4;. &#xD53C;&#xD06C; troponin-&#xB098;, creatinine kinase-MB&#xC758;, &#xADF8;&#xB9AC;&#xACE0; &#xC67C;&#xCABD;&#xB41C; &#xC2E4;&#xC758; &#xBC29;&#xCD9C; &#xBD80;&#xBD84; &#xACBD;&#xC0C9; &#xD06C;&#xAE30;&#xC5D0; &#xB300; &#xD55C; &#xD45C;&#xC2DD;&#xC73C;&#xB85C; &#xC0AC;&#xC6A9; &#xB418;&#xC5C8;&#xB2E4;. 386 STEMI &#xD658;&#xC790;, 150 &#xC80A;&#xC740;&#xC774; &#xBC94;&#xC778; &#xBCD1; &#xBCC0; &#xD588;&#xB2E4;. &#xC80A;&#xC740;&#xC774; ostium&#xC5D0;&#xC11C; &#xB9D0;&#xC740; &#xBCD1; &#xBCC0; &#xAE4C;&#xC9C0;&#xC758; &#xAC70;&#xB9AC;&#xB294; RI &#xAC00;&#xC9C4; &#xD658;&#xC790;&#xC5D0;&#xC11C; 11.0 m m + 15.2 (n = 44)&#xC640; RI &#xC5C6;&#xC774; &#xADF8; 19mm + 29 (n = 106; p &lt; 0.01). LAD &#xBCD1; &#xBCC0;&#xC744; &#xB354; &#xB9AC;&#xC640; &#xD658;&#xC790; 43%&#xC640; 63%&#xB294; &#xC80A;&#xC740;&#xC774;&#xC758; &#xCC98;&#xC74C; 10 20 mm&#xC5D0;&#xC11C; &#xAC01;&#xAC01; &#xBC1C;&#xC0DD; &#xBCD1; &#xBCC0;&#xC758; 10%&#xC640; 32 %ri &#xC5C6;&#xC774; &#xADF8; &#xB300;&#xC758; &#xADFC; &#xC704; &#xD588;&#xB2E4; (p &lt; 0.01). RI &#xD658;&#xC790; &#xD070; &#xD53C;&#xD06C; troponin &#xD588;&#xB2E4;-&#xB09C; (39 ng/ml, p + 40 ng/ml &#xB300; 50 + 69 = 0.01)&#xC640; &#xD53C;&#xD06C; creatinine kinase MB (271 ng/ml &#xB300; 174 190 ng/ml, p + + 277 = 0.01). RI &#xAC00;&#xC9C4; &#xD658;&#xC790;&#xC5D0;&#xC11C; &#xB354; &#xB0AE;&#xC740; &#xC67C;&#xCABD;&#xB41C; &#xC2EC; &#xC2E4; &#xBC29;&#xCD9C; &#xBD84;&#xC218;&#xB97C; &#xD5A5;&#xD574; &#xCD94;&#xC138;&#xB97C; &#xBCF4;&#xC600;&#xB2E4; (&plusmn; 11%, p 40 &#xB300; 10% + 36 = 0.06). &#xB05D;&#xC73C;&#xB85C;, RI&#xC758; &#xC874;&#xC7AC;&#xB294; &#xB354; &#xADFC; LAD &#xBCD1; &#xBCC0;&#xACFC; &#xC5F0;&#xAD00; &#xBC0F; &#xD070; &#xC55E;&#xCABD;&#xC5D0; &#xACBD;&#xC0C9;, &#xC81C;&#xC548; &#xD558;&#xB294; &#xD574;&#xBD80;&#xD559;&#xC744; &#xC774;&#xC6A9;&#xD55C; &#xD750;&#xB984; &#xC7A5;&#xC560;&#xB294; &#xC911;&#xC694; &#xD55C; &#xC784;&#xC0C1; &#xC554;&#xC2DC;.

&quot;&#xBC94;&#xC778; &#xBCD1; &#xBCC0;&quot; &#xC55E;&#xCABD;&#xC5D0; &#xBCBD; ST &#xC138;&#xADF8;&#xBA3C;&#xD2B8; &#xC0C1;&#xC2B9; &#xC2EC;&#xADFC; &#xACBD;&#xC0C9; &#xD658;&#xC790; &#xB4F1; &#xB3D9;&#xB9E5;&#xC744;&#xAC00;&#xC9C0;&#xACE0; &#xC788;&#xC9C0; &#xB300; &#xBB34;&#xC2A4; intermedius &#xAD00;&#xC0C1; &#xB3D9;&#xB9E5;&#xC744;&#xAC00;&#xC9C0;&#xACE0; &#xC788;&#xB294; &#xD658;&#xC790; &#xC911;&#xC5D0;&#xC11C; &#xC67C;&#xCABD; &#xC55E;&#xCABD;&#xC5D0; &#xB0B4;&#xB9BC;&#xCC28;&#xC21C;&#xC73C;&#xB85C; &#xAD00;&#xC0C1; &#xB3D9;&#xB9E5;&#xC758; &#xC704;&#xCE58; &#xBE44;&#xAD50;

Perturbado, nonlaminar flujo distal a bifurcaciones arteriales contribuye a la progresi&oacute;n y el desarrollo de la aterosclerosis. Presumimos que la presencia de una rama intermedius (RI) amplifica las perturbaciones del flujo en el proximal arteria descendente anterior izquierda (LAD) causando lesiones m&aacute;s proximales de muchacho y de infarto de miocardio elevaci&oacute;n de mayor segmento ST (IAMCEST). Contribuci&oacute;n de la Universidad de Emory en el registro nacional de datos cardiovasculares consult&oacute; para STEMIs de enero de 2006 a julio de 2008. Se midi&oacute; la distancia desde el ostium del muchacho a la lesi&oacute;n en pacientes con lesiones angiographically visible culpable. La troponina pico-I, creatinina cinasa-MB y fracci&oacute;n de eyecci&oacute;n ventricular izquierda est&aacute;bamos acostumbrados como marcadores para el tama&ntilde;o del infarto. De los 386 pacientes con IAMCEST, 150 ten&iacute;a lesiones de culpable LAD. La distancia media de la lesi&oacute;n desde el ostium del muchacho fue 15.2 +/-11,0 mm en los pacientes con RI (n = 44) y 29 +/-19 mm en aquellas personas sin RI (n = 106; p &lt; 0.01). LAD lesiones eran m&aacute;s proximales en los pacientes con RI, con 43% y 63% de las lesiones que ocurren en los 10 primeros y 20 mm del muchacho, respectivamente, frente al 10% y 32% en aquellas personas sin RI (p &lt; 0.01). Pacientes con RI ten&iacute;an mayor troponina pico-yo (69 + /-40 ng/ml vs 50 +/-39 ng/ml, p = 0.01) y pico creatinina kinasa MB (277 + /-271 ng/ml vs 174 +-190 ng/ml, p = 0.01). Se observ&oacute; una tendencia hacia una menor fracci&oacute;n de eyecci&oacute;n del ventr&iacute;culo izquierdo en pacientes con RI (36 +-10% frente a 40 +/-11%, p = 0,06). En conclusi&oacute;n, la presencia de RI se asoci&oacute; con lesiones m&aacute;s proximales de LAD y grandes infartos anteriores, sugiriendo perturbaciones del flujo inducida por anatom&iacute;a tienen importantes implicaciones cl&iacute;nicas.

Comparaci&oacute;n de la situaci&oacute;n de &quot;lesiones culpable&quot; en arteria de coronaria descendente anterior izquierda entre pacientes con infarto de miocardio de la elevaci&oacute;n de pared anterior segmento ST que rama intermedius coronarias frente a pacientes que no tienen esas arterias.

&#x867D;&#x7136; ST &#x6BB5;&#x62AC;&#x9AD8;&#x5FC3;&#x808C;&#x6897;&#x6B7B; &#xFF08;&#x5373;&#x627E;&#x5230;&#x9020;&#x6210; STEMI) &#x51A0;&#x72B6;&#x52A8;&#x8109;&#x75C5;&#x53D8;&#x8FD1;&#x7AEF;&#x51A0;&#x72B6;&#x52A8;&#x8109;&#x7FA4;&#x96C6;&#xFF0C;&#x5206;&#x5C94;&#x548C;&#x66F2;&#x7387;&#xFF0C;&#x51E1;&#x8840;&#x6D41;&#x91CF;&#x611F;&#x5230;&#x4E0D;&#x5B89;&#xFF0C;&#x4ED6;&#x4EEC;&#x5173;&#x7CFB;&#x662F;&#x672A;&#x77E5;&#x7684;&#x3002;&#x6211;&#x4EEC;&#x5047;&#x8BBE; (a) &#x7F6A;&#x72AF;&#x75C5;&#x53D8;&#x672C;&#x5730;&#x5316;&#x7684;&#x6270;&#x6D41;&#x8FDC;&#x7AEF;&#x5206;&#x5C94;&#x548C;&#x66F2;&#x7387;&#x548C; (b) (LCA) &#x5DE6;&#x51A0;&#x72B6;&#x52A8;&#x8109;&#x75C5;&#x53D8;&#x7684;&#x5206;&#x5E03;&#x548C;&#x53F3;&#x51A0;&#x72B6;&#x52A8;&#x8109; (RCA) &#x548C;&#x7531;&#x6B64;&#x4EA7;&#x751F;&#x7684;&#x8111;&#x6897;&#x6B7B;&#x5927;&#x5C0F;&#x6709;&#x5173;&#x7684;&#x5206;&#x5C94;&#x548C;&#x66F2;&#x7387;&#x7684;&#x4F4D;&#x7F6E;&#x3002;

&#x532A;&#x5F92;&#x7684; ST &#x6BB5;&#x62AC;&#x9AD8;&#x5FC3;&#x808C;&#x6897;&#x6B7B;&#x60A3;&#x8005;&#x51A0;&#x72B6;&#x52A8;&#x8109;&#x75C5;&#x53D8;&#x7684;&#x5B9A;&#x4F4D;&#xFF1A; &#x4E0E;&#x5206;&#x5C94;&#x4E0E;&#x66F2;&#x7387;&#x7684;&#x5173;&#x7CFB;&#x3002;

Although culprit lesions in ST-segment elevation myocardial infarction (STEMI) cluster in the proximal coronary arteries, their relationship to bifurcations and curvatures, where blood flow is disturbed, is unknown. We hypothesized that (a) culprit lesions localize to disturbed flow distal to bifurcations and curvatures and (b) the distribution of culprit lesions in the left (LCA) and right coronary arteries (RCA) and resulting infarct size are related to the location of bifurcations and curvatures.

Localization of culprit lesions in coronary arteries of patients with ST-segment elevation myocardial infarctions: relation to bifurcations and curvatures.

Bien que les l&eacute;sions coupable dans le segment ST du myocarde (IDM) du cluster dans les art&egrave;res coronaires proximales, leurs rapports avec les bifurcations et les courbures, o&ugrave; le d&eacute;bit sanguin est perturb&eacute;, est inconnue. Nous avons &eacute;mis l&#39;hypoth&egrave;se que localiser les l&eacute;sions b coupable au flux perturb&eacute; distal de bifurcations et courbures et (b) la distribution des l&eacute;sions coupable dans la gauche (LCA) et les art&egrave;res coronaires droite (RCA) et la taille de l&#39;infarctus qui en r&eacute;sultent sont associ&eacute;s &agrave; l&#39;emplacement des bifurcations et des courbures.

La localisation des l&eacute;sions coupable dans les art&egrave;res coronaires des personnes atteintes d&#39;infarctus du myocarde &eacute;l&eacute;vation du segment ST: relation avec les bifurcations et courbures.

Obwohl T&auml;ter L&auml;sionen in ST-Segment Elevation Myokardinfarkt (STEMI) in den proximalen Koronararterien cluster, ist ihre Beziehung zu Bifurkationen und Kr&uuml;mmungen, wo die Durchblutung gest&ouml;rt ist, nicht bekannt. Wir die Hypothese, dass (a) T&auml;ter L&auml;sionen zu, um gest&ouml;rte Fluss distale Bifurkationen und Kr&uuml;mmungen und (b) die Verteilung der Schuldige L&auml;sionen in der linken (LCA lokalisieren) und rechten Koronararterien (RCA) und daraus resultierende Infarktgr&ouml;&szlig;e sich auf die Lage des Bifurkationen und Kr&uuml;mmungen beziehen.

Lokalisierung der Schuldige L&auml;sionen in Koronararterien der Patienten mit ST-Segment Elevation myokardiale Infarktbildungen: Bifurkationen und Kr&uuml;mmungen.

Sebbene le lesioni colpevole nell&#39;infarto miocardico di ST-segmento elevazione (STEMI) cluster nelle arterie coronarie prossimale, loro relazione biforcazioni e curvature, dove il flusso di sangue &egrave; disturbato, &egrave; sconosciuta. Abbiamo ipotizzato che le lesioni (a) colpevole localizzare al flusso disturbato distale di biforcazioni e curvature e (b) la distribuzione delle lesioni colpevole nella parte di sinistra (LCA) e arterie coronarie destra (RCA) e la dimensione dell&#39;infarto risultante sono legati alla posizione di biforcazioni e curvature.

Localizzazione delle lesioni colpevole nelle arterie coronarie di pazienti con ST-segment elevation miocardici: relazione di biforcazioni e curvature.

St &#x4E0A;&#x6607;&#x578B;&#x5FC3;&#x7B4B;&#x6897;&#x585E;&#xFF09; &#x306E;&#x72AF;&#x4EBA;&#x75C5;&#x5909;&#x8FD1;&#x4F4D;&#x306E;&#x51A0;&#x72B6;&#x52D5;&#x8108;&#x306E;&#x30AF;&#x30E9;&#x30B9;&#x30BF;&#x30FC;&#x304C;&#x3001;&#x5206;&#x5C90;&#x3068;&#x3069;&#x3053;&#x306E;&#x8840;&#x6D41;&#x3092;&#x59A8;&#x3052;&#x3001;&#x66F2;&#x7387;&#x306E;&#x95A2;&#x4FC2;&#x306F;&#x4E0D;&#x660E;&#x3067;&#x3059;&#x3002;&#x79C1;&#x305F;&#x3061;&#x3092;&#x90AA;&#x9B54;&#x30D5;&#x30ED;&#x30FC;&#x9060;&#x4F4D;&#x5206;&#x5C90;&#x3068;&#x66F2;&#x7387;&#x3068; (b) &#x5DE6; &#xFF08;LCA&#xFF09; &#x306E;&#x72AF;&#x4EBA;&#x75C5;&#x5909;&#x306E;&#x5206;&#x5E03; (a) &#x72AF;&#x4EBA;&#x75C5;&#x5909;&#x3092;&#x30ED;&#x30FC;&#x30AB;&#x30E9;&#x30A4;&#x30BA;&#x3057;&#x3066;&#x53F3;&#x51A0;&#x72B6;&#x52D5;&#x8108; (RCA) &#x3068;&#x7D50;&#x679C;&#x306E;&#x6897;&#x585E;&#x30B5;&#x30A4;&#x30BA;&#x5206;&#x5C90;&#x3068;&#x66F2;&#x7387;&#x306E;&#x5834;&#x6240;&#x306B;&#x95A2;&#x9023;&#x3057;&#x3066;&#x3044;&#x308B;&#x4EEE;&#x8AAC;&#x3092;&#x7ACB;&#x3066;&#x305F;&#x3002;

&#x72AF;&#x4EBA; st &#x4E0A;&#x6607;&#x5FC3;&#x7B4B;&#x6897;&#x585E;&#x75C7;&#x60A3;&#x8005;&#x306E;&#x51A0;&#x52D5;&#x8108;&#x75C5;&#x5909;&#x306E;&#x5C40;&#x5728;: &#x5206;&#x5C90;&#x3068;&#x66F2;&#x7387;&#x306E;&#x95A2;&#x4FC2;&#x3002;

ST &#xC138;&#xADF8;&#xBA3C;&#xD2B8; &#xC0C1;&#xC2B9; &#xC2EC;&#xADFC; &#xACBD;&#xC0C9; (STEMI)&#xC5D0; &#xBC94;&#xC778; &#xBCD1; &#xBCC0; &#xADFC; &#xC704; &#xAD00;&#xC0C1; &#xB3D9;&#xB9E5;&#xC5D0; &#xD074;&#xB7EC;&#xC2A4;&#xD130;, &#xBE44;&#xB85D; bifurcations&#xC640; &#xACE1;&#xB960;, &#xD608; &#xB958;&#xB97C; &#xBC29;&#xD574; &#xD558;&#xB294; &#xADF8;&#xB4E4;&#xC758; &#xAD00;&#xACC4;&#xB294; &#xBD88;&#xBA85; &#xD558;&#xB2E4;. (A) &#xBC94;&#xC778; &#xBCD1; &#xBCC0; &#xBC29;&#xD574; &#xD750;&#xB984; bifurcations&#xC640; &#xACE1;&#xB960; &#xBC0F; (b) &#xC67C;&#xCABD; (LCA)&#xC5D0; &#xBC94;&#xC778; &#xBCD1; &#xBCC0;&#xC758; &#xBD84;&#xD3EC; &#xC6D0;&#xC2EC;&#xC5D0; &#xC9C0;&#xC5ED;&#xD654; &#xBC0F; &#xC624;&#xB978;&#xCABD; &#xAD00;&#xC0C1; &#xB3D9;&#xB9E5; (RCA)&#xACFC; &#xACB0;&#xACFC; &#xACBD;&#xC0C9; &#xD06C;&#xAE30;&#xB294; bifurcations&#xC640; &#xACE1;&#xB960;&#xC758; &#xC704;&#xCE58;&#xC640; &#xAD00;&#xB828; &#xB41C; &#xAC00;&#xC124;&#xC744; &#xC138;&#xC6E0;&#xB2E4;.

ST &#xC138;&#xADF8;&#xBA3C;&#xD2B8; &#xC0C1;&#xC2B9; &#xC2EC;&#xADFC; &#xACBD;&#xC0C9; &#xD658;&#xC790;&#xC758; &#xAD00;&#xC0C1; &#xB3D9;&#xB9E5;&#xC5D0; &#xBC94;&#xC778; &#xBCC0;&#xC758; &#xC9C0;&#xC5ED;&#xD654;: bifurcations &#xBC0F; &#xACE1;&#xB960; &#xAD00;&#xACC4;.

Aunque las lesiones de culpable en el infarto con elevaci&oacute;n del segmento ST (IAMCEST) se agrupan en las arterias coronarias proximales, su relaci&oacute;n con bifurcaciones y curvaturas, donde se altera el flujo sangu&iacute;neo, es desconocido. Presumimos que localizaci&oacute;n lesiones (a) culpable al perturbado flujo distal a bifurcaciones y curvaturas y (b) la distribuci&oacute;n de las lesiones de culpable en la izquierda (ACV) y las arterias coronarias derecha (RCA) y el tama&ntilde;o del infarto resultante se relacionan con la ubicaci&oacute;n de bifurcaciones y curvaturas.

Localizaci&oacute;n de culpable de lesiones en arterias coronarias de pacientes con infartos de miocardio de elevaci&oacute;n del segmento ST: relaci&oacute;n con bifurcaciones y curvaturas.

&#x5B9E;&#x9A8C;&#x7814;&#x7A76;&#x8868;&#x660E;&#x4F4E;&#x58C1;&#x9762;&#x5207;&#x5E94;&#x529B; (WSS) &#x4FC3;&#x8FDB;&#x6591;&#x5757;&#x7684;&#x53D1;&#x5C55;&#x548C;&#x9AD8; WSS &#x662F;&#x4E0E;&#x4E0D;&#x7A33;&#x5B9A;&#x6591;&#x5757;&#x76F8;&#x5173;&#x8054;&#x3002;&#x6211;&#x4EEC;&#x5047;&#x8BBE;&#x51A0;&#x72B6;&#x52A8;&#x8109;&#x75BE;&#x75C5;&#x60A3;&#x8005;&#x4E2D;&#x7684;&#x4F4E; WSS &#x6BB5;&#x5236;&#x5B9A;&#x6591;&#x5757;&#x8FDB;&#x5C55;&#x548C;&#x9AD8; WSS &#x9636;&#x5C42;&#x53D1;&#x5C55;&#x4E0E;&#x7EA4;&#x7EF4;&#x7EC4;&#x7EC7;&#x56DE;&#x5F52;&#x574F;&#x6B7B;&#x6838;&#x5FC3;&#x7EA7;&#x6570;&#x3002;

&#x8FDB;&#x5C55;&#x548C;&#x52A8;&#x8109;&#x7CA5;&#x6837;&#x786C;&#x5316;&#x6591;&#x5757;&#x7684;&#x8F6C;&#x578B;&#x4E0E;&#x5173;&#x8054;&#x548C;&#x52A8;&#x8109;&#x91CD;&#x6784;&#x7684;&#x51A0;&#x5FC3;&#x75C5;&#x60A3;&#x8005;&#x51A0;&#x72B6;&#x52A8;&#x8109;&#x58C1;&#x526A;&#x5E94;&#x529B;&#x3002;

Experimental studies suggest that low wall shear stress (WSS) promotes plaque development and high WSS is associated with plaque destabilization. We hypothesized that low-WSS segments in patients with coronary artery disease develop plaque progression and high-WSS segments develop necrotic core progression with fibrous tissue regression.

Coronary artery wall shear stress is associated with progression and transformation of atherosclerotic plaque and arterial remodeling in patients with coronary artery disease.

Des &eacute;tudes exp&eacute;rimentales sugg&egrave;rent que la contrainte de cisaillement Muret (WSS) favorise le d&eacute;veloppement de la plaque et WSS &eacute;lev&eacute; est associ&eacute; &agrave; la d&eacute;stabilisation de plaque. Nous avons suppos&eacute; que segments de WSS-faible chez les patients atteints de maladie coronarienne d&eacute;veloppent la progression de la plaque et segments de haut-WSS d&eacute;veloppent progression noyau n&eacute;crotique avec r&eacute;gression du tissu fibreux.

Art&egrave;re coronaire mur de cisaillement est associ&eacute;e &agrave; la progression et la transformation de la plaque d&#39;ath&eacute;roscl&eacute;rose et art&eacute;riels remodelage chez les patients atteints de maladie coronarienne.

Experimentelle Studien zeigen, dass niedrige Mauer Schubspannung (WSS) Plakette f&ouml;rdert und hohe WSS Plakette Destabilisierung zugeordnet ist. Wir die Hypothese, dass niedrig-WSS-Segmente bei Patienten mit koronarer Herzkrankheit Plakette Fortschreiten entwickeln und hoch-WSS-Segmente nekrotischen Kern Fortschreiten mit Bindegewebe Regression entwickeln.

Koronare Wand Schubspannung ist Weiterentwicklung und Transformation von atherosklerotischen Plaque zugeordnet und arteriellen Umbau bei Patienten mit koronarer Herzkrankheit.

Studi sperimentali suggeriscono che il basso muro shear stress (WSS) promuove lo sviluppo della placca e alta WSS &egrave; associato con la destabilizzazione della placca. Abbiamo ipotizzato che segmenti di basso-WSS in pazienti con malattia coronarica sviluppano la progressione della placca e segmenti high-WSS sviluppano progressione core necrotico con regressione del tessuto fibroso.

Sollecitazione di taglio di parete coronarica &egrave; associato con la progressione e la trasformazione della placca aterosclerotica e arterioso rimodellamento in pazienti con malattia coronarica.

&#x5B9F;&#x9A13;&#x7684;&#x7814;&#x7A76;&#x4F4E;&#x58C1;&#x305B;&#x3093;&#x65AD;&#x5FDC;&#x529B; (WSS) &#x30D7;&#x30E9;&#x30FC;&#x30AF;&#x306E;&#x958B;&#x767A;&#x3092;&#x4FC3;&#x9032;&#x3059;&#x308B;&#x9AD8; WSS &#x30D7;&#x30E9;&#x30FC;&#x30AF;&#x306E;&#x4E0D;&#x5B89;&#x5B9A;&#x5316;&#x306B;&#x95A2;&#x9023;&#x4ED8;&#x3051;&#x3089;&#x308C;&#x3066;&#x3044;&#x308B;&#x3053;&#x3068;&#x304C;&#x793A;&#x5506;&#x3055;&#x308C;&#x307E;&#x3057;&#x305F;&#x3002;&#x4F4E; WSS &#x30BB;&#x30B0;&#x30E1;&#x30F3;&#x30C8;&#x51A0;&#x52D5;&#x8108;&#x75BE;&#x60A3;&#x60A3;&#x8005;&#x306B;&#x304A;&#x3051;&#x308B;&#x30D7;&#x30E9;&#x30FC;&#x30AF;&#x306E;&#x9032;&#x5C55;&#x3092;&#x958B;&#x767A;&#x304A;&#x3088;&#x3073;&#x7DDA;&#x7DAD;&#x7D44;&#x7E54;&#x306E;&#x56DE;&#x5E30;&#x306B;&#x58CA;&#x6B7B;&#x30B3;&#x30A2;&#x9032;&#x884C;&#x9AD8; WSS &#x30BB;&#x30B0;&#x30E1;&#x30F3;&#x30C8;&#x3092;&#x958B;&#x767A;&#x306E;&#x4EEE;&#x8AAC;&#x3092;&#x7ACB;&#x3066;&#x305F;&#x3002;

&#x51A0;&#x52D5;&#x8108;&#x58C1;&#x305B;&#x3093;&#x65AD;&#x5FDC;&#x529B;&#x306E;&#x9032;&#x884C;&#x3068;&#x52D5;&#x8108;&#x786C;&#x5316;&#x30D7;&#x30E9;&#x30FC;&#x30AF;&#x306E;&#x5909;&#x63DB;&#x306B;&#x95A2;&#x9023;&#x4ED8;&#x3051;&#x53CA;&#x3073;&#x52D5;&#x8108;&#x51A0;&#x52D5;&#x8108;&#x75BE;&#x60A3;&#x60A3;&#x8005;&#x306B;&#x304A;&#x3051;&#x308B;&#x6539;&#x9020;&#x3067;&#x3059;&#x3002;

&#xC2E4;&#xD5D8; &#xC5F0;&#xAD6C;&#xB294; &#xB0AE;&#xC740; &#xBCBD; &#xC804;&#xB2E8; &#xC751;&#xB825; (WSS) &#xD328; &#xAC1C;&#xBC1C; &#xCD09;&#xC9C4; &#xB192;&#xC740; WSS&#xB294; &#xC5F0;&#xAD00; &#xB41C; &#xD50C; &#xB77C;&#xD06C; &#xBD88;&#xC548; &#xC88B;&#xC2B5;&#xB2C8;&#xB2E4;. &#xAD00;&#xC0C1; &#xB3D9;&#xB9E5; &#xC9C8;&#xD658;&#xC744; &#xAC00;&#xC9C4; &#xD658;&#xC790;&#xC5D0; &#xC788;&#xB294; &#xB0AE;&#xC740; WSS &#xC138;&#xADF8;&#xBA3C;&#xD2B8; &#xD328; &#xC9C4;&#xD589; &#xAC1C;&#xBC1C;&#xACFC; &#xB192;&#xC740; WSS &#xC138;&#xADF8;&#xBA3C;&#xD2B8; &#xAC1C;&#xBC1C; &#xC12C;&#xC720; &#xC870;&#xC9C1;&#xC758; &#xD68C;&#xADC0;&#xC640; &#xD68C; &#xC800; &#xC131; &#xCF54;&#xC5B4; &#xC9C4;&#xD589; &#xAC00;&#xC124;&#xC744; &#xC138;&#xC6E0;&#xB2E4;.

&#xAD00;&#xC0C1; &#xB3D9;&#xB9E5; &#xBCBD; &#xC804;&#xB2E8; &#xC751;&#xB825;&#xC740; &#xC9C4;&#xD589;&#xACFC; &#xB3D9;&#xB9E5; &#xACBD; &#xD654;&#xC131; &#xD50C; &#xB77C;&#xD06C;&#xC758; &#xBCC0;&#xD654;&#xC5D0; &#xC5F0;&#xAD00; &#xBC0F; &#xB3D9;&#xB9E5; &#xAD00;&#xC0C1; &#xB3D9;&#xB9E5; &#xC9C8;&#xD658;&#xC744; &#xAC00;&#xC9C4; &#xD658;&#xC790;&#xC5D0;&#xC11C; &#xB9AC; &#xBAA8;&#xB378;&#xB9C1;.

Estudios experimentales sugieren que pared baja tensi&oacute;n de esquileo (WSS) promueve el desarrollo de la placa y WSS alta se asocia a la desestabilizaci&oacute;n de la placa. Presumimos que segmentos de baja-WSS en pacientes con enfermedad arterial coronaria desarrollan la progresi&oacute;n de la placa y segmentos de alto-WSS desarrollan progresi&oacute;n base necr&oacute;tica con regresi&oacute;n de tejido fibroso.

Tensi&oacute;n de esquileo de pared de la arteria coronaria es asociado con la progresi&oacute;n y la transformaci&oacute;n de la placa ateroscler&oacute;tica y remodelado en pacientes con enfermedad coronaria arterial.

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Jin Suo

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