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Articles by Oksana Polesskaya in JoVE
JoVE Neuroscience
내생 NADH 형광의 2 광자 이미징에 의한 마우스 대뇌 피질의 Microregional Hypoxia의 탐지
1Department of Microbiology and Immunology, University of Rochester Medical Center, 2Center for Neural Development and Disease, University of Rochester Medical Center, 3Deptartment of Neurology, Center for Neural Development and Disease, University of Rochester Medical Center
여기에 직접 마우스 피질의 microregional 조직 hypoxia을 시각화하는 방법을 설명
Other articles by Oksana Polesskaya on PubMed
CK2 (베타) Tes 유전자 Drosophila Melanogaster의 카 세 인 키 니 아 제 2의 규제 소 단위의 고환 관련 Isoform 인코딩합니다
이전 설명 CK2 Drosophila melanogaster의 (베타) tes 유전자 규정 베타 카 세 인 키 니 아 제 2의 소 단위의 남성 번째 특정 isoform 인코딩에 표시 됩니다. 안티-CK2 (베타)를 사용 하 여 서양 분석 tes Ig CK2 공개 (베타) tes Drosophila testes에서 단백질을 추출. CK2 식 구동 (베타) tes-베타-galactosidase 융합 단백질은 ck2에 의해 spermatogenesis의 postmitotic 단계에서 (베타) tes 발기인 유전자 변형 파리에서 발견 된. 시험 재조합 ck2의 생 화 학적 특성 (베타) tes 단백질을 대장균에서 표현 된 공개 속성 ck2beta의 것과 유사: (a) CK2 (베타) tes 단백질 합성 펩 티 드; 향해 CK2alpha 촉매 활동을 자극 (b) 그것은 calmodulin의 인 산화를 억제 하 고 ck2alpha의 polylysine;에 의해 자극을 중재 (c) 그것은 양식 수 (CK2 (베타) tes) 2 이합체 (CK2alpha) 뿐만 아니라 2 (CK2 (베타) tes) 2 tetramers. 효 모 단백질의 두 하이브리드 시스템 및 coimmunoprecipitation 분석 Drosophila testes에서 추출에 사용 하 여, 우리 입증 CK2 간의 연결 (베타) tes와 CK2alpha. 노던-분석 결과 다른 규정 (베타 ') 최근 디 melanogaster 게놈에서 발견 하는 소 단위는 또한 고환 관련. 따라서, 두 조직 관련 규제 subunits CK2 spermatogenesis 동안 CK2 기판 인식을 제공 하는 역할 수 있는의 첫 번째 예제에서는 설명 합니다.
Lipodystrophy, 비만 및 A-우편/F-1 쥐의 유전자 표정 분석을 통해 당뇨병에 대 한 후보 유전자에 대 한 검색
당뇨병을 위한 게놈 검사 질병 상태와 연결 하는 인간 게놈의 많은 영역을 확인 했습니다. 제 2 형 당뇨병에 대 한 후보 유전자를 식별 하려면 A-우편/F-1의 유전자 변형 마우스 검사 하 고. 이 마우스 모델에 아무 백색 지방, 포도 당, 인슐린, leptin, A-우편/F-1 쥐 lipodystrophy 및 인슐린 저항에 대 한 좋은 모델을 만들기의 비정상적인 수준에서. 이러한 쥐의 4 개의 조직에 차동 표현된 유전자를 찾을 microarrays Cdna를 기반을 사용 했습니다. 우리 lipodystrophy, 비만 및 제 2 형 당뇨병에 대 한 인간의 연결 검사의 맥락에서 이러한 결과를 조사 했다. 우리 게놈 지도 33 게시 된 인간 게놈 스캔 199 알려진된 인간 orthologs misregulated 마우스 유전자의 결합. 인간의 결합 결과 식의 데이터를 통합 하 제안 고 lipodystrophy 및 관련된 질환에 대 한 후보 유전자를 우선 순위를 허용. 이 유전자에 염색체 1 3 S100A 유전자의 클러스터 등 염색체 20에 SLPI1.
만성 니코틴 투여 다운-규제 PDE4 Isoforms 사춘기 여성 쥐에는 항우울제의 목표입니다
인간 및 동물 모델에서 이전 데이터 연결 불안, 우울증, 흡연 동작과 니코틴 의존도 제안 했다. 이러한 연결의 중요성 인간의 금연 프로그램에 사용 하기 위해 최근 FDA 승인을 항울약 (Zyban)의 주도 임상 연구에 의해 확인 되었습니다. (Rolipram) 같은 다른 항우울제는 특별히 PDE4 phosphodiesterases 억제.
니코틴 사춘기 여성 쥐 뇌에서 유전자 발현의 연령에 따라 변화를 발생합니다
인간은 종종 청소년 기 동안 흡연을 시작 합니다. 최근 결과 설치류 니코틴 의존 청소년 기 동안에 특히 노출 될 수 있습니다 것이 좋습니다. 니코틴을 복용 했다 누가 여성 쥐에는 사춘기 동안 진 식 프로필에 만성 니코틴 노출의 영향을 조사한 (및 제어 동물 식 염 수와 함께 복용 했다)을 통해 삼 투 minipumps 이식 subcutaneously. 네 나가에 뇌 샘플이 수집: 사춘기 여성 (산 후 주 35), 그리고 사춘기 (출생 후 일 45, 55) 후의 시간에 (출생 후 하루 25), 사춘기 전에. 세 뇌 영역 7931 유전자 표현의 DNA microarrays를 사용 하 여 측정 했다. 양적 RT-PCR 선택 된 유전자의 표현 패턴을 확인 하도 고용 했다. 162 니코틴을 레 귤 레이트 된 유전자는 단 하나 (A 클러스터) (복 부가, 전 두 엽 피 질과 해 마) 모든 세 뇌 영역에 걸쳐 유전자 발현의 비슷한 패턴을 보여 5 개의 클러스터로 분류 하 소설 클러스터링 기법 (주 클러스터 분석)를 사용 했습니다. 유전자 (A, B 및 C) 세 가지 클러스터 (p35) 같은 나이에 그들의 니코틴 응답 극적인 봉우리를 보였다. 다른 두 개의 클러스터 (D1 및 D2) p 35와 p45 니코틴 응답에서 작은 봉우리 또는 계곡을 보였다. 따라서, 여성 쥐에서 니코틴에 최대한 진 식 응답 세 약 최대한 행동 응답 연령과 사춘기의 나이에 해당합니다.
PCR 기반 탐지 Transposons Pol III 복사할 수 및 자외선 반응의 설치류 모델을 응용 프로그램의
Transposable 요소를 포함 하는 RNAs 세포 수준의 각종 스트레스에 대 한 응답에서을 증가. 중 합 효소 (Pol III) III-종속 transposons 녹취는 transposon 포함 하는 RNAs 읽기를 통해 Pol II 종속 전사에 의해 생성 된 다릅니다. 지금까지, Pol III 성적표 뇌관 연장 뒤에 시간이 걸리는 젤 전기 이동 법에 의해 발견 되었습니다. 이 종이에 Pol III 변하게 Rnas의 선택적 검출을 위한 더 중요 한 PCR 기반 방법을 설명 하 고. 메서드 시퀀스 Pol III 종속 및 Pol II-성적 증명서의 5' 끝에 차이 기반으로 합니다. Pol III 성적표 설치류 셀에서 B1 transposon의 척도를이 메서드를 사용 하 고 그들의 수준을 UV 방사선에 의해 영향을 받는 밝혀. 우리는 그러므로 결론 세포질 RNA Pol III 변하게 일부 풍부한 스트레스 반응의 표식으로 사용할 수 있습니다 그리고 설명 하는 방법으로 편리 하 게 측정할 수 있습니다.
핵 인자-카파 B 가족 RelB 인간 면역 결핍 바이러스 1 문신 유도 된 종양 괴 사 요인 알파 생산을 억제 한다
인간 면역 결핍 바이러스 1 (hiv-1)-연결 된 neurocognitive 장애 (손)은 원산지, 염증 및 산화 스트레스 응답 cytokines 및 HIV 단백질 유전자 전사 (문신)의 에이즈 transactivator 같은 제품에 의해 트리 거 할 것으로 가능성이 neuroinflammatory. 여기 증가 메신저 RNA 핵 인자-카파 B (NF kappaB) 가족, 전사 인자 RelB 아목시실린과 유도 Tat 유전자 변형 생쥐와 문신 노출 microglial 세포에서 증가 RelB 합성의 두뇌에 대 한 보여 줍니다. 쥐에서 Relb의 유전적 절제 multi-organ 염증, 리드 이후 문신 유도, 새로 합성 된 RelB transcriptionally 비활성 RelB/휴식 단지의 형성을 통해 가능 하 게 microglial 세포 cytokine 생산 억제 가설을 세웠다. 실제로, monocytes에 종양 괴 사 요인 알파 (TNFalpha) 생산 결핍 생쥐는 크게 monocytes 컨트롤을 표현 하는 Relb에서 절연 보다 높은 Relb에서 격리. 또한, microglial 세포에서 RelB overexpression TNFalpha 발기인의 transcriptional 억압 참여 떠들고 276에 휴식의 인 산화, 증가 RelB/휴식 단백질 상호 작용을 위한 필수 조건이 증가 한 방식에서 TNFalpha 문신 유도 합성 저해. RelB 내에서 Rel homology 도메인이 상호이 작용에 대 한 필요 했다. 차례로 자체, 휴식의 overexpression는 크게 TNFalpha 프로모터 활동 RelB overexpression에 의해 완전히 차단 된 효과 증가. 우리는 RelB TNFalpha downregulation TNFalpha 생산에 이르게 휴식으로 경쟁력 있는 간섭 바인딩에서 cytokine 합성 조절 결론. 또한 일 문신 microglia, RelB 및 Tnfalpha을 활성화 하 고 문신 NF-Kappab를 통해 염증 성 TNFalpha 합성을 유도 하기 때문에 우리는 RelB 역할을 cryoprotective, 항 염증 성, 병원 성 NF kappaB 활성화를 위한 counter-regulatory 메커니즘 멋 부리. 이러한 연구 결과 제어 에이즈 유발 microglial 활성화 및 cytokine 생산의 관리에 대 한 중요 한 치료 적 의미를 가질 수 있는 새로운 규제 통로가 식별 합니다.
Neurocognitive 질병 관련 V 1에서 시 냅 스 구조를 다시 작성: 치료 전략 기반 혼합된 계보 니 변조
우리의 실험실에서 작업 효소 병 적 CNS에 의해 활성화 인간 면역 결핍 바이러스 1 (hiv-1) 신경으로 혼합된 계보 니 유형 3 (MLK3)의 유효성을 검사 했습니다. 이 검토에 연결 하는 HIV 1 neurocognitive 적자 (손)의 neuropathogenesis의 MLK3 활성화를 컨텍스트에서 대해서 살펴봅니다. 우리 손으로 다양 한 중요 한 phenotypic 및 neuropathologic 특성을 공유 하는 파 킨 슨 병에 중점을 두고 신경 퇴행 성 질병에 mlk3의 neuropathologic 관련성을 입증할 문학에서 연구 결과 사용 합니다. Microglia 및 손의 전 임상 모델에서 뉴런 들에 중점을 두고 MLK3 정품 인증에서 하류 신호 변환 통로 대해서 살펴봅니다. 마지막으로, 우리가 성공적으로 h i V-1의 체계적인 감염 관리에 불구 하 고 조합 항 레트로 바이러스 치료는 사실에 비추어 손, 반대로 전략 손 근절에 크게 성공 했습니다 mlk3의 저해에 타겟으로 약리학 적인 내정간섭의 경우를 확인 하십시오.
인간 면역 결핍 바이러스 1 문신 Calpain 프로 테아 표면 도파민 전송 수준 전송 관련 글귀와 브이 맥스 향상 고 Ryanodine 수용 체를 통해 활성화 됩니다
인간 면역 결핍 바이러스 관련 된 신경 질환 (손) 여전히 발생 성공 조합 투여 요법 바이러스 부하 감소에 불구 하 고 중요 한 병 적 상태. 도파민 (DA) 시스템은 손에서 특히 취약 합니다. 우리는 오래 전에 DAergic 신경 손실 발생 시 냅 스 기능 장애는 조기, "되돌릴 수" DAergic 가설. 따라서, 인간 면역 결핍 바이러스 (HIV) 노화-감염 된 개인을 다른 파 킨 슨 병 (PD)를 이해 하는 필요를 강조 손잡고 분자 목표를 공유 하 고 PD. 이전에 우리가 신경 HIV-1 transactivating 요소 (문신)를 심하게 미토 콘 드 리아 방해 보고 같은 연령과 관련 된 신경 퇴행 성 질환 및 ryanodine 수용 체 (RyR) 활성화를 통해 칼슘 항상성 endoplasmic 그물에 취약할 수 있습니다. 여기, 우리는 추가 문신 증가 플라즈마 멤브레인 (오후) DAT에 따른 함수, 다 전송 (DAT) 활동을 방해 하 고 DAT V(max), K(m) 또는 총 DAT 단백질의 변화 없이 증가 보고 합니다. 또한 문신이 calpain protease 활동, 오후에 증가 하 cleavable 형광 calpain 기판의 총 내부 반사 형광 현미경 검사 법에 의해 증명. 오후 DAT 문신 증가 calpain 활동 RyR 길 항 제 ryanodine 및 dantrolene, calpain 억제제 calpastatin에 의해 그리고 GSK-3β의 특정 억제제에 의해 차단 됩니다. 우리는 문신, 오후에는 upregulates DAT 밀매 칼슘 calpain 중재 메커니즘을 통해 Ryrs를 활성화 하 고 손에 대 한 임상 치료 접근으로 Ryr와 GSK 3β 저해의 타당성 강화 DAT 단백질 합성의 독립은 결론 지었다. 손으로 환자의 striata 증가 DAT 수준의 게시 된 인간의 데이터를 강조 표시 하 고 유전자 변형 생쥐 문신 표현에서 비슷한 결과 보여 주는 마지막으로, 우리가 이러한 결과 대 한 키 변환 관련성을 제공 합니다.
혼합된 계보 니 3 (Mlk3)의 절제 Ototoxicity 음향 외상 또는 Aminoglycoside 노출에 의해 유발을 억제 하지 않습니다
6 월 N 맨끝 키 (JNK) 음향 외상 또는 aminoglycoside 항생제 노출에 따라 달팽이 관 세포에서 활성화 됩니다. JNK 활성화 혼합된 혈통 (MLK) kinase 억제제를 사용 하 여 봉쇄 청력 손실과 머리 세포 죽음 다음 이러한 스트레스 수 없습니다. Mlks의 현재 pharmacologic 억제제가 니 가족의 여러 구성원을 차단, 이후로 우리는 주요 신경 가족 구성원 (MLK3) 스트레스 유도 ototoxicity, usingMlk3(-/-) 쥐 기여 검사. Immunohistochemical 얼룩 밝혀 C57/BL6 마우스의 달팽이 관 세포 (그러나 Mlk3(-/-) 동물에 없는) MLK3 표시 됩니다. 거기에 음향 외상에 노출 된 후는 DPOAE 및 ABR 값 betweenMlk3(-/-) 및 48 h 야생-타입 마우스에 큰 차이가 노출 또는 다음 2 주 후에. Aminoglycoside 독성 세포의 민감성에 고 explanted utricles를 노출 하 여 테스트를 했다. 고 유도 머리 세포 죽음 야생-타입 및 Mlk3(-/-) 마우스에서 utricles에 해당 되었다. JNK 활성화를 pharmacologic 억제제 sp600125의 봉쇄 감쇠 야생-타입 및 Mlk3(-/-) 쥐에서 utricles의 세포 죽음. 이러한 데이터 보기 MLK3 제거 다음 음향 외상 또는 aminoglycoside 항생제, MLK3 다음 이러한 스트레스 JNK 중재 머리 세포 죽음의 주요 업스트림 레 귤 레이 터 아니다 제안에 대 한 노출을 머리 세포 죽음 으로부터 보호 하지 않습니다. 오히려, 또한 달팽이 관에 표현 된 MLK1 같은 다른 MLK 가족 구성원 이전에 진가 역할 ototoxicity 소음 aminoglycoside 유발 있을 수 있습니다.
메 담 페타 민 대뇌 혈 류 량의 지속적인된 우울증을 발생합니다
중독성 psychostimulant 메 담 페타 민 (MA)의 사용 유행 지난 10 년 동안 꾸준히 증가 하고있다. MA 남용 관련 된 대뇌 혈 류 량 (CBF), 출혈, 뇌혈관 사고와 죽음에 임시 및 영구 변경 되었습니다. CBF의 MA 유도 변화 이해, C56BL/6 생쥐 엄마 (5 mg/kg IP 전달 MA)의 급성 bolus 노출. 이 초기 일시적 증가 의해 특징 나아졌다 CBF 반응 elicited (~ 5 분) 뒤에 장기간된 감소 하 여 (~ 30 분) 초기 CBF-계획을 기준으로 약 25%로 측정 된 레이저 도플러 flowmetry somatosensory 피 질을 통해. 만약이 때문에 카 테 콜 아민 파생 된 혈관, phentolamine, 평가 하는 α-아드레날린 길 항 제 MA 처리 이전 관리 되었다. 이 CBF 초기 증가 감소 하지만 CBF의 후속, 지속적인 감소를 방지 하기 위해 실패 했습니다. 이전 보고서와 일치, MA에 일시적인 증가가 발생 뜻 동맥 혈압, 체온 및 호흡 속도. 높은 호흡 속도 hypocapnia 귀착되 었 다. 호흡 속도 쥐를 인위적으로 환기에 의해 제어 됩니다, 혈액 PaCO(2) 수준 MA 노출 생리 적인 수준에서 그대로 유지 하 고 CBF 감소 MA 유도 후 폐지 되었다. 대뇌 혈관의 생체 조건 2 광자 영상 공개 pial arterioles, 레이저 도플러 flowmetry 데이터와 일치의 지속적인된 MA 유도 혈관. 하나에도 이러한 연구 결과 쇼 MA에 급성 노출 뇌 기능에 대 한 잠재적으로 해로운 결과 CBF에 심오한 변경 될 수 있습니다.
