14.2
الفصام ، وهو اضطراب في النمو العصبي ، بعلم الوراثة المعقد والفيزيولوجيا المرضية غير المفهومة تماما.
تم تحديد المكونات الوراثية المختلفة كعوامل خطر للإصابة بالفصام.
ينطوي الفيزيولوجيا المرضية المفهومة في المقام الأول على الإرسال العصبي الدوبامين المفرط في الدماغ والمحيط.
تفترض فرضية الدوبامين أن الشذوذ في مستقبلات الدوبامين يساهم في أعراض الفصام.
نتيجة لذلك ، فإن مضادات الدوبامين D2 ، مثل الكلوربرومازين والهالوبيريدول ، التي تمنع مستقبلات الدوبامين بعد المشبك ، تعالج الفصام بشكل فعال.
تشير فرضية السيروتونين إلى أن الاختلالات في مستويات السيروتونين تشارك في التسبب في مرض انفصام الشخصية.
مضاداتالذهان من الجيل الثاني تعادي مستقبلات 5HT2A ، وتقدم ميزات سريرية فريدة وملامح ملزمة.
تربط فرضية الغلوتامات الخلل الوظيفي في النقل العصبي للغلوتامات بالفصام ، مما ينطوي على انخفاض وظيفة مستقبلات NMDA ، مما يقلل من النشاط في الخلايا العصبية الدوبامين القشرية المتوسطة.
قد يساعد فهم انتقال الغلوتامات المتغير في تطوير أدوية مضادة للذهان محسنة. على سبيل المثال ، تساعد العوامل الأحدث التي تعزز تيارات الغلوتامات من نوع AMPA على تصحيح السلوك الذهاني دون إظهار السمية العصبية.
ترجع أصول الفصام، الذي هو اضطراب في النمو العصبي، إلى مكونات وراثية معقدة. على الرغم من فهمنا الذي يتزايد، فإن الفسيولوجيا المرضية لهذا الاضطراب لا تز…
حقوق الطبع والنشر © 2026 MyJoVE Corporation. جميع الحقوق محفوظة.