3.7
السل هو مرض بكتيري معدٍ تسببه بكتيريا السل. وفي حين أن تأثيره الأساسي يقع على الرئتين، مما يؤدي إلى الإصابة بمرض السل الرئوي، فإنه يمكن أن يؤثر أيضًا…
تبدأ الفيزيولوجيا المرضية لمرض السل عندما يستنشق المضيف الحساس قطرات الهباء الجوي التي تحتوي على المتفطرة السلية.
تصل القطرات إلى الحويصلات الهوائية للرئتين ، حيث تتكاثر البكتيريا وتواجه البلاعم السنخية التي تبتلعها.
ومع ذلك ، بدلا من تدمير البكتيريا ، تسمح لها البلاعم بالبقاء والتكاثر في الداخل.
بعد 2-6 أسابيع ، يبدأ الجسم استجابة مناعية بوساطة الخلايا ، ويشكل بنية متخصصة تسمى الورم الحبيبي لاحتواء انتشار البكتيريا.
يتكون الورم الحبيبي من الخلايا المناعية والخلايا البكتيرية الحية والميتة والخلايا التائية والضامة.
يمكن أن تظل البكتيريا نائمة داخل الورم الحبيبي ، ولا تسبب أي أعراض وتكون غير معدية. تعرف هذه المرحلة باسم عدوى السل الكامنة.
إذا تعرض الجهاز المناعي للخطر ، يمكن أن يتطور السل الكامن إلى مرض السل النشط من خلال عملية الحالة ، حيث يصبح مركز الورم الحبيبي ناخريا ، مكونا مادة شبيهة بالجبن تسمى جبن.
ثم تتآكل هذه المادة الحالة إلى الشعب الهوائية ، مما يخلق تجويفا يسهل التكاثر البكتيري السريع والانتشار المحتمل للعدوى عن طريق الدم أو الليمفاوية.
View the full transcript and gain access to JoVE Core videos
Q1: How does Mycobacterium tuberculosis survive inside alveolar macrophages?
When susceptible hosts inhale aerosolized droplets containing Mycobacterium tuberculosis, the bacteria reach the lungs' alveoli where alveolar macrophages engulf them. However, instead of destroying the bacteria, the macrophages allow them to survive and replicate within. This intracellular survival mechanism enables the infection to establish and persist in the host.
Q2: What is a granuloma and why does the body form one?
A granuloma is a specialized immune structure that forms 2-6 weeks after infection when the body initiates a cell-mediated immune response. It comprises immune cells, live and dead bacterial cells, T-cells, and macrophages clustered together. The granuloma's primary function is to contain and prevent the spread of Mycobacterium tuberculosis throughout the body.
Q3: What is the difference between latent and active tuberculosis infection?
In latent tuberculosis infection, bacteria remain dormant within the granuloma, causing no symptoms and being non-contagious. Active tuberculosis disease develops when the immune system is compromised, allowing bacteria to multiply and spread, causing tissue damage and symptoms. About 5-10% of individuals with latent TB infection progress to active disease, particularly if their immune system becomes weakened.
Q4: How does caseation lead to cavity formation in tuberculosis?
Caseation occurs when the center of a granuloma becomes necrotized, forming a cheese-like substance called caseum. If this caseous material erodes into a bronchus, it creates a cavity that facilitates rapid bacterial proliferation. This cavitation process worsens symptoms and increases the potential for bacterial spread through blood or lymph.
Q5: How is tuberculosis transmitted from one person to another?
Tuberculosis transmission begins when a person inhales droplet nuclei containing Mycobacterium tuberculosis. These droplets are typically released into the air when an individual with pulmonary or laryngeal TB coughs, sneezes, or speaks. The inhaled bacteria then reach the alveoli in the lungs, where the infection cycle begins.
Q6: What role does the cell-mediated immune response play in tuberculosis infection?
Approximately 2-6 weeks post-infection, the body mounts a cell-mediated immune response where T cells recognize mycobacterial antigens presented by infected macrophages. This triggers cytokine release, activating other immune cells and processes that lead to granuloma formation. This immune response aims to contain bacterial spread and is essential for controlling the infection.
Q7: Can tuberculosis spread to organs outside the lungs?
Yes, from the lungs, Mycobacterium tuberculosis can spread through the bloodstream, causing miliary TB, or through the lymphatic system to other organs, resulting in extrapulmonary tuberculosis. This dissemination occurs when bacteria escape the primary infection site and establish secondary infections in various body systems, complicating the disease presentation and nursing management and prevention strategies.