2.13
في مرض السكري من النوع الأول، تساهم العوامل الوراثية والبيئية في استجابة مناعية ذاتية حيث يهاجم الجهاز المناعي خلايا بيتا المنتجة للأنسولين في البنكرياس.
تعيش هذه الخلايا في مجموعات تسمى جزر لانغيرهانز وهي مسؤولة عن إنتاج الأنسولين، وهو هرمون يسمح للجلوكوز بالدخول إلى الخلايا للحصول على الطاقة أو التخزين.
مع تطور العملية المناعية الذاتية، تنشط خلايا مساعد T 1 وتطلق سيتوكينات التهابية مثل الإنترفيرون-غاما أو IFN-γ، وعامل نخر الورم-ألفا أو TNF-α.
IFN-γ على وجه الخصوص ينشط البلعم ويقوي عرض المستضدات. تسمح هذه الإشارات لخلايا T السامة بمهاجمة وتدميرها لخلايا بيتا، مما يؤدي إلى التهاب العزل، الذي يتميز بالالتهاب وتلف خلايا بيتا في جزر لانغرهانز الصغيرة.
مع مرور الوقت، يؤدي الالتهاب المستمر إلى تدمير خلايا بيتا تدريجيا، مما يقلل بشكل كبير أو يقضي على إنتاج الأنسولين تماما.
بدون كمية كافية من الأنسولين، لا يمكن للجلوكوز دخول خلايا الجسم ويبدأ في التراكم في مجرى الدم.
هذا التراكم في سكر الدم يؤدي إلى حالة تعرف بارتفاع سكر الدم.
ينشأ داء السكري من النوع الأول نتيجة تدمير مناعي لخلايا بيتا في البنكرياس، مما يؤدي إلى نقص مطلق في الأنسولين. وتتطور هذه العملية لدى الأفراد ذوي الاس…
حقوق الطبع والنشر © 2026 MyJoVE Corporation. جميع الحقوق محفوظة.